氧化应激是细胞氧化还原反应的平衡起着关键作用的代谢紊乱的发病机制和药物引起的损伤1- - - - - -3]。氧化应激的活性氧(ROS)生产过剩或下降,抗氧化防御机制。虽然ROS生产可以在某些情况下是有益的,因为他们使用的免疫系统,一般来说,过度生成活性氧导致有害的影响导致损害DNA,蛋白质和脂质,最终导致细胞死亡。一些疾病,包括癌症、神经退化、肥胖、代谢综合征,糖尿病,肝脏疾病,是众所周知的与过量的活性氧产量。因此,代理抵消过量的活性氧和/或提高抗氧化防御系统是一种有吸引力的策略治疗多种疾病。
抗氧化物质可以是天然或合成。天然抗氧化剂得到完全从自然资源和用于食品,化妆品,医药行业。另一方面,从化学合成抗氧化剂物质创建流程。当前的理解复杂的生理和病理过程中活性氧的作用指向的必要性发展多功能抗氧化剂,它可以保持氧化体内平衡,在健康和疾病。在这种背景下,许多研究小组关注的特性和应用天然抗氧化剂代理在不同的疾病。此外,大量的努力正在进行设计和合成免费自由基清除和抗氧化物质,可以减少过多的活性氧产量,提高内源性抗氧化防御系统。此外,减少ROS通过天然或合成代理已经与衰减各种疾病相关,包括内皮功能障碍(4,5),糖尿病心肌病(6],肾病[7),视网膜病变(8)和性腺功能障碍(9],致癌作用[10,11],hyperammonemia [12)、慢性亚临床系统性炎症(13],纤维化[2),和药物毒性14,15]。各种研究认为减少ROS和氧化应激作为核转录因子的直接后果红色的两个相关因子2 (Nrf2)信号激活(1,3- - - - - -5,10,13,14]。理解和验证自然和合成抗氧化化合物的生物活性及其分子机制抵消ROS和氧化应激会提供坚实的科学基础,抗氧化剂的应用在多种疾病的预防和治疗。
这个特殊的问题包含20个研究文章关注自然和合成抗氧化剂的作用改善与氧化应激相关的疾病,如糖尿病心肌病,内皮功能障碍,热应力,胰腺纤维化,非酒精性脂肪肝炎、败血症、血管炎症,和周围神经病变。此外,问题包括3评论文章讨论最近发现抗氧化剂的作用在肾脏替代治疗和心血管健康和辐射诱导纤维化ROS-mediated表观遗传变化。客人编辑很高兴现在这些尖端原始研究和评论文章的纲要如下。
在研究文章“大蒜素的抗炎、免疫调节和抗氧化活性,诺氟沙星,或它们的组合巴斯德菌multocida感染雄性新西兰兔,”r·t·m·阿拉姆等人研究了抗炎、抗氧化、免疫调节效应的诺氟沙星和蒜素,一个活跃的组成部分大蒜在兔子感染巴斯德菌multocida。治疗的巴斯德菌multocida来华的兔子与蒜素和/或诺氟沙星改善炎症和氧化应激。
在研究文章“保护作用Rosamultin对H2O2全身的氧化应激和细胞凋亡在H9c2心肌细胞,”l .张等人研究了rosamultin的保护作用对过氧化氢(H2O2-)诱导氧化应激和细胞凋亡在H9c2心肌细胞。结果表明,预处理的H2O2全身与rosamultin逆转心肌细胞形态的变化;乳酸脱氢酶和肌酸激酶的释放,减少活性氧的生产,和脂质过氧化作用;和抑制proapoptotic介质的表达。此外,rosamultin提高抗氧化酶和增强抗凋亡的表达介质在H2O2全身的心肌细胞。
小说的研究文章“增长抑制铁螯合剂,DpdtC,对肝癌癌细胞系部分归因于Ferritinophagy-Mediated溶酶体ROS生成,“一个有趣的研究由黄t . et al ., ferritinophagy之间的联系和抗癌活性的铁螯合剂,di-2-pyridylketone二硫代氨基甲酸(DpdtC),研究了。DpdtC动员铁铁蛋白和表现出抗肿瘤效应对肝癌细胞系HepG2和贝尔- 7402。结果显示,ferritinophagy-mediated溶酶体ROS生成被认为扮演一个关键的角色在DpdtC的抗增殖作用。
的研究文章“姜黄素抑制急性血管炎症通过激活血红素Oxygenase-1,“y肖等人研究了姜黄素的保护作用与急性血管炎症,指着血红素加氧酶1 (HO-1)的作用。新西兰白兔喂养姜黄素饮食补充0.3%,和急性血管炎症是引起把衣领左侧颈总动脉24 h。此外,HO-1抑制剂和核被用来研究HO-1参与调停姜黄素的影响。兔子与膳食补充姜黄素显示血清胆红素增加,血管,肝,脾HO-1表达式和降低血管炎症,影响废除的药理,siRNA-mediated HO-1的抑制。这些发现支持增加Nrf2和HO-1表达内皮细胞与姜黄素治疗在体外。
小说的研究文章“姜黄素C66保护Diabetes-Induced主动脉损伤与压制JNK2和移植Nrf2表达和功能,“姜黄素的保护作用模拟C66 Diabetes-Induced主动脉损伤是由c·李et al。糖尿病男性JNK2诱导−−/老鼠一腹腔内注射链脲霉素(STZ)。糖尿病和控制老鼠C66治疗,疗程3个月,采集样本进行分析。C66治疗以及JNK2删除逆转diabetes-induced主动脉氧化应激、细胞凋亡、炎症、细胞凋亡和Nrf2激活。然而,C66没有额外的影响没有JNK2 Nrf2和糖尿病性主动脉损伤。因此,施加C66主要的保护作用通过抑制JNK2伴随着upregulation Nrf2。
在研究文章”Monolluma quadrangula防止氧化应激,调节低密度脂蛋白受体和脂肪酸合酶基因表达在Hypercholesterolemic老鼠”和“抗糖尿病的效果Monolluma quadrangula通过调制的葡萄糖代谢酶介导的抗氧化防御系统,和脂联素在2型糖尿病大鼠,”m . n . Bin-Jumah提供了两项研究显示的有利影响Monolluma quadrangula提取hypercholesterolemic和糖尿病大鼠。Monolluma quadrangula调节低密度脂蛋白受体的表达和脂肪酸合酶和保护大鼠氧化应激引起hypercholesterolemic饮食。在高脂肪饮食(HFD) / STZ-induced 2型糖尿病大鼠,Monolluma quadrangula提取改善葡萄糖耐量,降低血清脂质,脂质过氧化作用和促炎细胞因子。此外,Monolluma quadrangula调节葡萄糖代谢酶和血清和肝脂联素的表达增加。
在研究文章“百里香醌变弱Streptozotocin-Treated糖尿病大鼠心肌病,“在糖尿病心肌病大鼠模型,m . s .阿塔等人研究了百里香醌的治疗潜力,活性组分黑种草种子。被STZ诱导糖尿病和糖尿病大鼠收到50毫克/公斤百里香醌对12周。百里香醌治疗改善心脏的表达诱导一氧化氮合酶(间接宾语)和氧化应激标记和降低血清脂质和炎症介质。
琥珀酸的研究文章“肠外脓毒性降低系统性ROS生产老鼠,但它不降低肌酐水平,“通过使用大鼠盲肠的结扎和穿刺脓毒症模型,s . p . Chapela琥珀酸等人调查肠外是否可以减少系统性ROS生产和改善肾功能。结果表明,琥珀酸治疗大鼠盲肠的穿刺系统性ROS水平降低,而循环肌酐水平没有影响。
的研究文章“Camalexin通过凋亡ROS-ER Stress-Mitochondrial AML细胞凋亡通路,“Camalexin是一种植物抗毒素,强有力的抗肿瘤特性。其因为暴露在各种十字花科植物植物病原菌和环境压力。y杨等人旨在调查camalexin的影响在人类白血病细胞(AML细胞)。Camalexin抑制白血病细胞的可行性和诱导细胞凋亡通过线粒体通路caspase-dependent的方式。细胞凋亡的上游,camalexin诱导内质网(ER)压力。此外,camalexin ROS增加,超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽是拒绝在AML细胞。此外,政府camalexin抑制异种移植肿瘤移植生长没有明显的毒性。
的研究文章“优化实验设置活性氧产量的评估人类血液,“一个有趣的研究文章中,t·苏亚雷斯等人提供一个协议优化实验条件产生的活性氧的检测人体血液健康的捐赠者与强有力的炎症刺激后中介phorbol-12-myristate-13-acetate (PMA)。在他们的实验中,探针荧光2,7-dichlorodihydrofluorescein二乙酸(DCFH-DA), 2 - (6 - (4-amino) -phenoxy-3H-xanthen-3-on-9-yl]苯甲酸(APF)和10-acetyl-3 7-dihydroxyphenoxazine (amplex红色)已被使用。这项研究的结果可以帮助研究人员在他们的实验中选择准确的实验条件,模拟未知在活的有机体内设置通过使用生理在体外系统,节省时间和金钱。
的研究文章“辅酶Q10改善胰腺纤维化通过ROS-Triggered mTOR信号通路,”在慢性胰腺炎(CP)的小鼠模型,r .雪等人研究辅酶Q10的改善效果。结果表明,预处理和后处理的CP老鼠辅酶Q10减少自噬,激活胰腺星状细胞(已经),氧化应激,组织学变化,胶原沉积。在体外、治疗的主要已经与辅酶Q10 p-PI3K的表达水平增加,p-AKT, p-mTOR。因此,辅酶Q10缓解胰腺纤维化通过调制ROS-triggered mTOR / PI3K / AKT信号通路。
的研究文章“原花青素对抗Arsenic-Induced氧化损伤和促进砷甲基化通过Nrf2信号通路的激活,“m .许等人研究了葡萄籽提取物原的影响(花青素)氧化损伤和砷(As)甲基化在人类肝细胞L-02,指着Nrf2的角色。结果表明,花青素与AS-induced人类肝细胞氧化损伤和甲基化。激活Nrf2信号已被证明调解,至少在某种程度上,花青素作为毒性的保护作用。
在研究文章“Indicaxanthin仙人掌属植物榕树籼(l .轧机)抑制氧化LDL-Mediated人类通过抑制NF -内皮细胞功能障碍κB激活,“indicaxanthin的潜力仙人掌属植物榕树籼为了防止氧化LDL-mediated通过抑制核factor-kappaB内皮功能障碍(NF -κ调查了B)激活Attanzio et al。内皮细胞使用5到20μM indicaxanthin孵化和氧化低密度脂蛋白明显显示拒绝粘附分子的表达和NF -κB转录活动。因此,使用营养相关的浓度indicaxanthin保护内皮细胞对氧化低密度脂蛋白导致的功能障碍。
的研究文章“Alphalipoic酸可以防止氧化应激和周围神经病变在Nab-Paclitaxel-Treated老鼠Nrf2信号通路,“nab-paclitaxel (nab-PTX)是一种可注射配方的紫杉醇(PTX)用于治疗不同类型的癌症。nab-PTX已经引起的周围神经病变的患病率高于PTX引起的。h .太阳等人研究了α硫辛酸的能力(αla)以防止nab-PTX-induced在大鼠周围神经病变。αla抑制氧化应激和周围神经病变nab-PTX-administered老鼠通过激活Nrf2信号通路没有nab-PTX的化疗效果递减。
研究文章中“减少ROS并不减少x射线的抗癌功效在两个乳腺癌细胞系,“放射治疗是一种经常管理有效治疗多种癌症。x射线放射治疗的抗癌功效一直频繁与过度ROS的生成。h . Wang和x张进行本研究测试的影响降低ROS水平x射线放射治疗的抗肿瘤功效。结果表明,使用ROS拾荒者的X-ray-induced死亡并不影响乳腺癌细胞株mda - mb - 231和MCF-7。
在研究文章“体外抗炎效应鼠尾草sagittataEthanolic提取猪主动脉内皮细胞的主要文化”鼠尾草sagittata传统上在厄瓜多尔是用于治疗炎症和肠道疾病。即Tubon等人调查的ethanolic提取的影响鼠尾草sagittata(SSEE)对脂多糖(LPS)诱导的炎症的主要文化猪主动脉内皮细胞(pAECs)。治疗不同浓度的pAECs SSEE并不影响细胞的生存能力,虽然显示出非凡的能力减少LPS-induced促炎细胞因子的生产和增加HO-1的表达。
研究文章“保护作用的无机和有机硒在牛乳腺上皮细胞的热应力,“y邹等人相比,探索和无机硒的保护作用(亚硒酸钠,SS)和有机硒(亚硒酸蛋氨酸,SM)在乳腺肺泡细胞大小的T抗原(MAC-T)和牛乳腺上皮细胞系(BMEC)在热应力。SS和SM保护细胞对抗热触觉氧化还原平衡和细胞死亡。SM是更有效地调节Nrf2的表达和进气阀打开,而学生的保护作用与硫氧还蛋白还原酶1。
的研究文章“甘氨酸抑制年龄/愤怒信号通路和随后的氧化应激通过恢复Glo1函数在糖尿病大鼠的主动脉和HUVECs,“先进的糖化作用的最终产品(年龄)积累在血管损害已经盛典。在这种背景下,z王等人评估是否甘氨酸,最简单的氨基酸,可以减弱氧化应激通过抑制年龄/愤怒信号通路。结果表明,口服的甘氨酸增加一氧化氮(NO)含量和改善氧化应激和减毒的年龄/愤怒信号通路在糖尿病大鼠的主动脉。甘氨酸的改善效果与增加有关的活动和表达主动脉glyoxalase-1 (Glo1)。在methylglyoxal-induced内皮细胞,甘氨酸抑制ROS的生成和年龄/愤怒信号通路。
的研究文章“辛伐他汀能减少肝氧化应激和内质网应激在非酒精性脂肪肝炎实验模型中,“g·罗德里格斯等人研究了辛伐他汀的疗效,降脂药物,防止蛋氨酸/ choline-deficient食源性非酒精性脂肪肝炎小鼠。辛伐他汀治疗减少肝损伤、肝脂质和肝细胞膨胀。此外,辛伐他汀改善脂质过氧化,抑制内质网压力,提高了抗氧化酶和Nrf2表达式。
在评论文章”抗氧化剂补充肾脏替代治疗患者:有证据吗?,” end-stage renal disease patients, on hemodialysis or peritoneal dialysis, exhibit oxidative stress and increased risk for cardiovascular disease. In a review article, V. Liakopoulos et al. presented and discussed the available data regarding the exogenous administration of antioxidants and their possible protective effects on renal replacement therapy patients.
在评论文章“活性氧驱动表观遗传变化在辐射诱导纤维化,”美国Shrishrimal等人强调ROS-mediated表观遗传的作用辐射诱导纤维化(RIF)的变化。作者回顾了ROS-mediated新陈代谢的变化,TGF -β信号、DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA RIF的变化。
在评论文章“柑橘类黄酮对心血管和代谢有益健康,”a . m .马哈茂德等人回顾和讨论了最近的发现和进步在理解机制柑橘类黄酮对各种疾病的保护作用。柑橘类黄酮生物活性的氧化应激,脂质代谢,脂肪组织炎症和糖尿病的治疗潜力,糖尿病心肌病,内皮功能障碍,讨论了动脉粥样硬化。这个评论文章指出,需要进一步的研究和临床试验评估疗效和探讨底层(s)柑橘类黄酮的作用机制。
编辑预测这个特殊的问题感兴趣的读者,希望研究人员效益取得进一步进展的作用的理解自然和合成抗氧化剂治疗各种疾病。
的利益冲突
编辑们宣称他们没有利益冲突有关的出版这个特殊的问题。
确认
我们要感谢作者提交他们的洞察力的和有趣的研究出版和评论家分享他们的专业知识,建设性的批评,他们的贡献提高手稿。
扎·m·马哈茂德•艾哈迈迪
菲奥娜·l·威尔金森
曼苏尔a Sandhu
茱莉亚·m·多斯桑托斯
m .伊冯·亚历山大