文摘
子痫前期是一种常见的妊娠并发症。胎盘异常发展是理论这个并发症的流行的原因。子痫前期的女性患急性氧化应激和高血浆脂质氧化。本研究的目的是比较的多酚和脂质过氧化水平的护理母亲初乳,没有子痫前期。这项研究是由美国妇产科Soroka大学医学中心。18个女性组成的研究小组,他被诊断出患有子痫前期,是相对于对照组:22岁健康女性。初乳中的总酚含量由使用Folin-Ciocalteu方法决定。脂质过氧化是由测量MDA,使用TBARS化验。(大约33%)多酚浓度显著高于初乳的研究小组与对照组相比 )。脂质过氧化水平(MDA)显著降低(大约20%)初乳的研究小组与对照组相比 )。MDA浓度之间存在负相关和多酚水平( , )。总之,我们这个研究中一个潜在的补偿机制,保护母亲的新生儿与子痫前期压力过程经历了由其母亲。
1。背景
在怀孕期间,增加氧化应激,这一过程由正常的系统性炎症反应;这导致大量的循环活性氧(ROS)。胎盘是怀孕期间活性氧的主要来源1- - - - - -3]。在怀孕期间形成的氧化应激是抵消了增加抗氧化剂的合成。
子痫前期是一种常见的妊娠并发症,发生在约4%的怀孕。有两种程度的子痫前期综合症症状,体格检查,实验室结果:轻度子痫前期和子痫前期严重。子痫前期的症状和体征是高血压,高浓度的尿液中蛋白质(肾脏损害)、严重头痛、视力损害(模糊、临时视力丧失、或强烈敏感光),腹痛、肝酶水平的增加表明肝损伤、少尿、无尿,呼吸短促,实验室干扰、早产、胎盘早剥。在大多数情况下,部分或全部症状发生后20周(4]。这种并发症被认为是异常胎盘的发展,主要是由于母体血管的重构不足洒遍intervillous空间。这可能会导致一个复杂的过程,在胎盘缺血再灌注细胞毒性因子的释放进入母体循环。在子痫前期子宫胎盘灌注不足增加氧化应激在母亲和胎儿5- - - - - -8]。
胎盘细胞的氧化应激是由自由基释放灌注不足胎儿胎盘单位。循环血液细胞的质膜可以氧化时经过缺血性胎盘导致氧化应激的以这种方式传播到远端组织。抗氧化保护降低子痫前期,由于减少自由基拾荒者和抗氧化酶的活动9]。
在生化方面,以往的研究表明,女性与子痫前期遭受氧化应激和高脂质氧化在等离子体和缺乏一些抗氧化剂组(10]。
多酚代表一组常见的植物化学物质,它在结构上的特点是存在一个或多个酚单元。多酚是人类饮食中含量最丰富的抗氧化剂。最大的和最好的研究类多酚是类黄酮化合物包括几千11]。的活性多酚抗氧化剂是多样的:打破涉及自由基链式反应,抑制细胞内自由基的形成,和螯合金属离子(绑定)自由金属离子参与创建的激进分子(12]。
很少有研究调查健康女性的初乳的成分差异,相比之下,女性患有子痫前期。一个研究表明,牛奶LCPUFAs和神经营养因子在子痫前期改变。他们建议LCPUFA可能影响经济增长与子痫前期(特别是儿童的母亲13]。它也表明,在子痫前期,高细胞因子水平至少在母乳持续30天。这些结果表明,子痫前期可能会影响牛奶的细胞因子平衡和提供宿主防御在高危新生儿的免疫信号(14]。尽管饮食中多酚的重视,没有研究,测量了初乳中多酚含量。此外,即使在子痫前期多酚具有潜在的病理生理意义,我们不能找到一个测量他们的研究水平初乳的女性健康女性相比,患有子痫前期初乳。
本研究的目的是比较的多酚和脂质过氧化水平的护理母亲初乳,没有子痫前期。
2。材料和方法
2.1。研究样本集合
初乳集合进行Soroka大学医院的妇产科。总共40哺乳期妇女参与了这项研究,分为两组:对照组由健康的孕妇( )的研究小组由孕妇被诊断为轻度(4)或重度子痫前期(14)(总 )。然而,轻微preeclamptic女性几乎是严重,我们决定分析它们与严重的集团。子痫前期的女性通常呆在产房分娩后的密切随访和治疗。通常情况下,他们的处境并不容易,由于这一事实,他们希望自己的牛奶的婴儿,这是不容易招募他们的研究。样本大小是决定是大约20个,这一数字可以让我们做好统计分析,是可以实现的。因为在我们医院大约50%的产妇是贝都因人,50%是犹太人,我们非常熟悉阿拉伯语和人口。招聘的女性研究是之前生下完成的。讨论后的女性,以下程序进行。后洗手和清洁乳头,初乳的女性压和挤压乳头。这样做是在和指导医生招募女性。主要牛奶、初乳、收集期间的第一天后7天交货。 Milk samples were kept in the refrigerator at a temperature of −20°C until assays were performed. The collection of samples for research purposes was approved by the Ethics Committee of Soroka Hospital, in accordance with the Helsinki declaration. All the women recruited for the study signed on a document of informed consent. The women were asked to characterize their diet (vegetarian vs. regular) and whether they smoke cigarettes or consume alcohol.
2.2。初乳中总多酚含量的测定
初乳中的总酚含量是由使用Folin-Ciocalteu方法(15]。这种方法是基于试剂的氧化还原反应形成一个蓝色色素与典型的吸光度在760海里。所有常用的测量进行了使用卡里100生物,紫外可见分光光度计。
2.3。从初乳提取多酚类物质
为了从初乳中提取的多酚,我们开发了提取的最佳条件。目标是获取最大的茶多酚,而在同一时间收到一个明确的解决方案没有蛋白质。1.0毫升的初乳被添加到10毫升聚丙烯离心机浴缸,其次是增加1.0毫升的纯净水,2.0毫升的纯乙醇,0.6毫升的柠檬酸20%(三氯乙酸),盐酸和0.4毫升1.0 (HCl是为了防止氧化的多酚类物质提取和测定过程中)。几秒钟的混合物搅拌在一个漩涡,沐浴在浴20分钟。然后混合物进行了20分钟的离心3500 g(贺利氏Labofuge 200离心机),目标是所有固体沉淀和接收一个明确的解决方案。
0.5毫升的整除的提取液混合1.25毫升的Folin-Ciocalteu试剂(货代)和2.0毫升饱和碳酸钠溶液。这个解决方案是涡15秒,一直在黑暗中颜色开发30分钟。然后,解决方案是离心机(5300 rpm) 10分钟,直到它是透明的。收集上清液,溶液的吸光度测量使用紫外可见分光光度计(Jasco v - 730分光光度计)的波长760纳米。多酚的总量是表示为没食子酸当量(GAE),基于校准曲线。
2.4。脂质过氧化作用测量
脂质过氧化是由测量脂类物质的氧化产品,丙二醛(MDA)。这个分子是众所周知的作为生物标志物和作为一个可靠的脂质氧化的间接测量。MDA水平测量光谱方法的硫代巴比土酸活性物质(TBARS),根据程序已经出版的哈利维尔和Gutteridge15与一些细微的修改。分析是基于硫代巴比土酸(稍后通知)反应,氧化脂质之间的反应和解决方案2-thiobarbituric酸在酸性条件下产生一个粉红色的发色体最大吸光度在532纳米(图1)[15]。1.0毫升的整除的初乳砂浆(1毫升)被转移到一个连续15毫升管随后添加20%的柠檬酸和0.8%的二叔丁基对甲酚稍后通知0.67%乙醇。混合均质和离心机在5300 rpm 10分钟和孵化70°C水浴20分钟。样本随后在自来水冷却5分钟和离心10分钟絮状物质分离。颜色产生的化学反应是在对一个空白的反应混合物532海里,和MDA形成由使用摩尔消光系数决定 (16,17]。两个样本进行化验:Folin-Ciocalteu测定总多酚和脂质氧化的TBARS试验测量通过确定MDA水平(图2)。所有结果都是平均的三个重复。
2.5。统计分析
所有使用SPSS 11.0统计分析程序窗口。变量的值被表示为 。
3所示。结果与讨论
表1介绍了研究和对照组女性的特征。在研究小组,14个女性被诊断出患有轻度子痫前期重度子痫前期和4女性。十三个女人用硫酸镁治疗。
多酚浓度图所示1。多酚浓度明显高于(约高33%, )preeclamptic初乳的女性相比,健康女性。这个结果让我们吃惊,因为我们预期相反的结果。子痫前期是一种临床综合症,氧化应激机制。因此,它可能是多酚含量会更高健康女性的初乳比preeclamptic妇女的初乳。在研究小组,多酚水平被发现女性没有区别对待,而不是用硫酸镁治疗。
脂质过氧化水平图所示3。结果显示为MDA的浓度,这是一种脂质氧化的措施。脂质氧化的含量明显低于女性的初乳中发现了与子痫前期与健康妇女(约20%, )。在研究小组,多酚水平被发现女性没有区别对待,而不是用硫酸镁治疗。
再一次,这个结果让我们吃惊;然而,它能够很好地处理水平的多酚,充当抗氧化剂,更高的初乳preeclamptic人口。我们认为高水平的多酚类物质增加牛奶的抗氧化应激,因此减少脂质氧化的程度。
结果显示更高水平的多酚类物质的初乳的女性患有子痫前期和低水平的脂质氧化。这些结果似乎矛盾,子痫前期的机制涉及氧化应激状态来自胎盘。同时,特殊的现象的解释可能是来自母亲的补偿机制。在疾病的发作,母乳可能富含多酚类物质在preeclamptic女性比在健康女性。这似乎有一种进化优势在保护胎儿暴露于氧化损伤在劳动。胎儿出生时患上了氧化应激可以克服或防止进一步损害的损害直接吃初乳富含多酚。为了显示脂质氧化水平是否与初乳和多酚水平,我们结合所有的研究结果为一组,检查是否有一个逆MDA与初乳多酚含量之间的相关性。因此,我们画了一个散点图的MDA水平取决于水平的多酚在初乳。回归线的皮尔森相关系数确定和调整系数的显著性水平。结果如图所示4。
皮尔森相关之间的-0.41得到的脂质氧化和多酚初乳与意义( )。这意味着更高的多酚类物质的含量,降低MDA水平。皮尔森系数的值,-0.41,表明在98%的显著性水平,多酚贡献了约40%的预防氧化脂质在初乳。很可能是其他因素,如抗氧化酶活性和遗传因素,也涉及和影响的过程。我们分析结果根据种族。没有种族之间的差异被发现。子痫前期组11 CS与之相比,对照组5。当我们分析结果在组织有/没有CS,我们发现,在对照组,一个更高的水平(13%)的MDA测定CS交付与阴道分娩相比,和一个更高层次的多酚与c相比,阴道分娩。没有发现差异在子痫前期组之间有或没有CS。这些结果支持我们的论点更加虽然没有达到统计学意义。只有少数的女性有硬膜外麻醉:一个在对照组和3在子痫前期组。 This did not affect the results.
4所示。结论
这个工作有趣和重要的结论。子痫前期的初乳的女性被发现丰富的多酚比初乳的健康女性。脂质氧化水平是降低子痫前期组。高水平的初乳多酚似乎影响减少脂质氧化。所有的差异具有统计学意义。主要结论是,女人的身体显然有一个补偿机制,保护压力处理母亲的新生儿的经历。这些结果符合研究表明母乳的成分含量的增加,应该提供保护的婴儿与先兆子痫的妇女(13,14]。结果表明,牛奶LCPUFAs和神经营养因子在子痫前期改变。相反LCPUFA可能影响经济增长特别是儿童的母亲与子痫前期(18)。子痫前期可能会影响牛奶的细胞因子平衡和提供宿主防御在高危新生儿的免疫信号(14]。
我们推荐以下这项研究是鼓励女性经历了子痫前期母乳喂养他们的孩子在生命的第一天。我们认为这是非常重要的在保护他们的新生儿。
我们的研究有潜在的局限性主要是由于样本量。此外,还有更多的方法来测量多酚。我们认为其他类似的结果/不同的方法可以支持我们的研究结果。
数据可用性
使用的数据来支持本研究的发现可以从相应的作者。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突。