ALDH2沉默或抑制损害血管内皮功能。(一)BrdU合并ECs与核转染24 h。增殖能力评估后48 h治疗0.1% - -2%的边后卫。数据报告为平均数±标准差。与0.1%的边后卫和siCTR;和与siCTR。(b)细胞生存在10μM daidzin-treated ECs或siCTR siALDH2 ECs暴露于2%的边后卫2和(c) 5天。数据表示为意味着±细胞数量的SD /。二甲亚砜(DMSO)作为溶剂溶解黄豆苷。没有显著的影响DMSO在HUVEC生存(DMSO-treated细胞数量/:329±30)。NS:不具有统计学意义;与Ctr;与siCTR。D10: 10μM黄豆苷。在10 (d)划痕试验μM daidzin-treated ECs或siCTR siALDH2 ECs培养,0.1%或2%的边后卫18 h。意味着±SD %的划痕关闭(与Ctr;比siCTR)。(e)的共焦分析VE-cadherin和ZO-1模式控制(》)和siALDH2 ECs (ii-iv)接触EBM-2后0.1%的边后卫8 h。代表图像的三个实验63 x放大显示。酒吧规模:20μm。(f)渗透率siCTR和siALDH2 ECs发现fluorescence-conjugated FITC-dextran扩散通过汇合的单层膜接触EBM-2后0.1%的边后卫8 h。与siCTR。图像结果siALDH2 B的代表。