脑和心血管疾病代表一大公共卫生问题,世界上死亡率的主要原因。在超过40%的情况下,他们在75岁之前发生。心血管病的最常见的形式是缺血性心脏病,中风和高血压。

心血管风险是连续期间的生活,和所有人认为心血管疾病的风险,这取决于不同的因素的组合(年龄、性别、吸烟和饮食习惯,高血压,和胆醇血症)。

修改的风险因素应该与干预促进解决正确的生活方式和适当的药物治疗。正确的生活方式必须被鼓励人口从年轻的时候为了保持尽可能有利的心血管风险。

氧化应激的结果之间的不平衡氧化化合物和抗氧化剂资源提供的内生防御系统。生成氧化化合物发生生理响应的侮辱和组织修复过程。另一方面,一个不当的激活氧化过程可以长期在病理条件下,如动脉高血压和糖尿病,导致氧化损伤。Vasorelaxant分子,如一氧化氮(NO)、硫化氢(H2年代)和前列腺素I2 (PGI2),血管张力的调节中发挥着基础性的作用,尤其受到氧化应激过度生产。

目前的特殊问题包括论文,探讨氧化应激的影响在脑和心血管疾病的发病和进展,有助于减缓他们的发生机制。

它已经表明,激进的氧物种,包括氢氧自由基过氧化氢、过氧硝酸盐,和超氧化物阴离子,作为信号分子,调节多种细胞反应。O2的主要来源•−生物体中NOx生成。这些氧化酶类产生氧气•−从氧气用NADPH作为电子供体。氮氧化物家族家庭是唯一已知的酶产生活性氧的作用,可以通过不同的刺激被激活。NADPH oxidase-derived ROS作为细胞内第二信使通过激活几个氧化还原信号级联与VEGFR2自身磷酸化,EC迁移、血管生成和扩散,但分子机制负责NADPH氧化酶激活和在氧化还原信号与血管生成活性氧的作用尚不清楚。

f .均和他的同事在一个人类的实验模型内皮细胞系报道,formyl-peptide受体的激活(玻璃钢)诱发超氧化物代由于MEK - PKC-dependent磷酸化调节亚基的p47phox,证明ROS生成是由绑定N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine (N-fMLP) FPR1和产生ROS调解Flk-1 / KDR transactivation, VEGFR2信号与血管生成起着至关重要的作用,提供了新的见解的NADPH氧化酶和/或FPR1尽可能对抗angiogenesis-dependent疾病治疗的目标。发现FPR1之间的串扰和Flk-1 / KDR为药物研发提供了进一步的机会血管生成策略由VEGFR2活动的增加。

美国Franceschelli等人研究了苯乙基异硫氰酸酯的影响(PEITC),研究成员之一的有机异硫氰酸酯(ITC)家庭调节内皮细胞的细胞骨架和形态(ECs)。他们证明PEITC诱发PI3K / Akt促进重要的形态学变化ECs回到正常的大小和形态16小时后治疗。这种效应与一个重要的激活小Rac1 GTPase蛋白质。后者导致的激活物活化,促进细胞骨架改建影响内皮细胞的生存和生长。作者表明,物提升BAG3超表达。BAG3对应的表达复苏后的细胞形态学的初始伤害PEITC治疗;Bag3蛋白导致差别实际上,对这些形态恢复的损失。总之,他们发现了一个重要的机制,导致肌动蛋白折叠和细胞形态学的复苏是由BAG3这将是一个重要的目标在心血管疾病恢复内皮细胞损伤。

a . Fedorowicz等人表明,在糖尿病状态,增加活性氧的生产可以促进增加渗透率不相关的肺微循环障碍,增加补偿PGI2水平和CD141而内皮改变主动脉中发现与不,PGI2, CD141障碍。这项研究强调了各种肺和周边血管内皮功能的变化导致内皮功能障碍在糖尿病。

患者的内皮功能障碍也是一个特点影响炎症性肠病(IBD)如克罗恩氏病。事实上,IBD即使没有经典的心血管风险因素对内皮功能障碍和动脉粥样硬化风险更高。在这种背景下,a·g·Gravina等人炎症之间的关系,分析氧化应激、内皮功能障碍在IBD为了预测这些炎症的可能角色在心血管疾病的发展。作者集中注意力集中在药理和非药物治疗的目标,他们针对衰减慢性炎症和氧化应激。

沈y和他的同事证明了移植的骨髓间充质干细胞可用于治疗辐射诱导动脉损伤再次通过抑制氧化应激和炎症。实际上,作者表明,这种方法能够上调抗氧化酶包括HO-1和过氧化氢酶和表达下调炎症因素如TNF -α、ICAM-1 TGF -β。

c . r . Balistreri和同事们发现二尖瓣疾病患者显著减少T和B淋巴细胞的细胞子集,相比三尖瓣主动脉瓣患者。减少,如观察到老人,使个人更容易受到慢性压力,炎症,氧化应激,导致心血管疾病。

有趣的是,在一篇评论文章中,g .医生等人广泛强调展开的蛋白质反应的参与(UPR)在氧化应激通路内皮功能障碍。特别是,作者强调的重要性的内质网(ER)来源ROS在心血管疾病的发病机制和双重角色的UPR prooxidant和抗氧化剂。他们还报道了最近文献表明ER压力和UPR的调制信号可能是一个新的治疗策略,以抵消内皮功能障碍。然而,由于在这一领域的某些方面仍不清楚,鼓励更多的调查在动物模型。识别新的分子途径旨在开发基于药物和非药物方法治疗过程,在不同的细胞水平,可以代表一个重要的里程碑减少脑和心血管疾病的发病。

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