自噬途径的原理概述和目标点的调节器。AMPK活化和抑制mTORC,营养不足,导致ULK复杂的激活。随后,ULK复杂磷酸化Beclin1,导致VPS34激活和phagophore形成。功能包括ULK1 ULK复杂、ULK2 FIP200, ATG13。VPS34,调节亚基、VPS15 Beclin1与调节因子ATG14形成功能性PI3K-Beclin1复杂。激活AMPK抑制mTORC通过TSC / Rheb通路。多个ATG蛋白质构成两个ubiquitin-like共轭系统和调解的生成lipidated LC3蛋白质,直接LC3并入phagophore膜。最后,一个细长的phagophore关闭,形成自噬体,然后与溶酶体融合,导致货物退化和养分的循环。目前的自噬调制方法针对不同的自噬步骤:激活自噬通过与索拉非尼mTOR复杂的堵塞,everolimus,雷帕霉素,及其类似物;抑制自噬通过抑制ULK复杂ULK抑制剂; inhibition of PI3K complex with 3-MA or wortmannin; and activation of autophagy through autophagosome formation induction with 5-FU and autophagosome-lysosome fusion block with HCQ and CQ.