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氧化医学和细胞寿命
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氧化医学和细胞寿命/2018年/文章

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体积 2018年 |文章的ID 6468593 | https://doi.org/10.1155/2018/6468593

艾丽卡马丁斯de Lavor安东尼奥·威尔顿Cavalcante费尔南德斯,罗克珊娜布拉加德安德拉德电话,安娜Edileia巴博萨佩雷拉Leal, Raimundo Goncalves de Oliveira初级马里亚纳伽马e Silva,安娜Paula de Oliveira Juliane卡布拉尔席尔瓦,玛丽亚麻将莫拉德丰特斯Araujo恩里克道格拉斯·梅洛Coutinho欧文阿伦卡尔de Menezes上升,Laurent皮科,杰克逊罗伯托·古埃德da Silva阿尔梅达, ”精油及其主要的化合物治疗慢性炎症:评估在临床前研究的抗氧化潜力和分子机制”,氧化医学和细胞寿命, 卷。2018年, 文章的ID6468593, 23 页面, 2018年。 https://doi.org/10.1155/2018/6468593

精油及其主要的化合物治疗慢性炎症:评估在临床前研究的抗氧化潜力和分子机制

艾丽卡马丁斯de Lavor,1 安东尼奥·威尔顿Cavalcante费尔南德斯,1 罗克珊娜布拉加德安德拉德电话,1 安娜Edileia巴博萨Leal佩雷拉,1 Raimundo Goncalves de Oliveira初级,2 马里亚纳伽马e Silva,1 安娜宝拉·德·奥利维拉,1 Juliane卡布拉尔席尔瓦,1 玛丽亚麻将·德·莫拉Araujo丰特斯,1 道格拉斯•恩里克•梅洛Coutinho,3 欧文阿伦卡尔de Menezes上升,3 Laurent皮科2et al。 杰克逊罗伯托·古埃德•达席尔瓦阿尔梅达1

1药用植物的研究和研究中心,旧金山联邦大学的山谷,56304 - 205年城市Petrolina巴西伯南布哥,

2拉罗谢尔大学UMRi CNRS 7266留置权,法国拉罗谢尔

3生物化学、区域Cariri大学63105 - 000 Crato,西阿拉,巴西

学术编辑器:德米特里Kouretas
收到了 2018年6月28日
接受 2018年11月01
发表 2018年12月23日

文摘

炎性疾病造成机体免疫反应的组织损伤,如果分辨率不够或刺激持续下去,将会有进展从急性炎症慢性炎症,导致癌症和神经退行性和自身免疫性疾病的发展。由于复杂的事件,发生在炎症相关的副作用的药物用于临床实践,有必要寻找新的生物活性化合物和抗炎活性。天然产物中,精油(EOs)现在有前景的结果在临床前研究中,主要的行动参与炎症的病理机制。目前的系统回顾总结了EOs的药理作用及其化合物在体外和在活的有机体内模型炎症。这项研究是在以下数据库:PubMed,斯高帕斯,古代船,收录了,开放的灰色,和科学指引。根据入选标准,30文章被选中和本文中讨论。列出的研究揭示了EOs的潜在活动及其化合物用于治疗炎症性疾病,尤其是慢性炎症性疾病,主要机制包括减少活性氧和氮物种与海拔抗氧化酶以及减少核转录因子(NF -κBκB),减少促炎细胞因子的表达。因此,本文表明EOs和他们的主要化合物是有前途的工具,慢性炎症的治疗。

1。介绍

炎症为特征作为一个正常反应几个潜在的有害刺激,造成组织损伤引起的生物、化学和物理因素(1]。最初,引起急性炎症反应通常促进炎症因子完全毁灭的刺激物。这种类型的炎症持续很短的时间内,有利于宿主2,3]。然而,如果分辨率低下或炎症刺激持续,发生慢性炎症,诱发各种疾病,包括主机,例如,癌症和神经退行性疾病(4- - - - - -6]。

在慢性炎症,各种各样的胞内信号通路被激活,包括细胞表面受体、酪氨酸激酶,转录因子,导致过度炎症基因在慢性疾病的发展2]。此外,蜂窝组件由肥大细胞和白细胞被雇来的损伤,从而导致增加摄氧量的“呼吸爆发”结果,因此增加活性氧的释放和积累(ROS)和活性氮物种(RNS)的损害(2,4- - - - - -7]。在生理条件下,ROS生成在吞噬细胞中和入侵生物,提出一个重要的角色在宿主防御机制。与氧化剂机制相比,生物内源性国防抗氧化系统,包括例如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶。当ROS生产大于细胞抗氧化能力,氧化应激可以破坏DNA,蛋白质和脂质(8- - - - - -11]。

多种蛋白激酶被激活的炎症过程,如Janus-activated激酶(激酶)的成员,phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K / AKT)和增殖蛋白激酶(MAPK)家庭改变细胞增殖。在慢性炎症过程中,这些信号通路引起的过度激活某些转录因子的激活,如NF -κB、信号传感器和转录激活3 (STAT3),低氧诱导因子- 1α(HIF1 -α),激活蛋白1 (AP-1),其余最初的炎症反应。除了这些因素,环氧酶酶(COX),诱导一氧化氮合酶(间接宾语),细胞因子和趋化因子也有报告称,在氧化应激炎症中发挥作用(2,12,13]。

近年来,人们寻求更有效的药物治疗炎症的副作用较少鼓励研究人员研究和开发新药物。寻找天然产物来源于植物是一种很有前途的现实,在物质和药物潜在的我们可以把精油(EOs)。

EOs是液体从芳香植物挥发性化合物的混合物,它代表了一小部分的植物成分14]。然而,他们负责提供特征有利于使用在食品、化妆品和制药应用。精油有一个复杂的成分;绝大多数的识别组件包括萜烯(含氧与否),主要是单萜和倍半萜烯。然而,烯丙基propenylphenols(糖类)也有些精油的重要组成部分15- - - - - -17]。这些次生代谢物相关的强有力的抗氧化剂,自由基食腐动物,和金属螯合剂,也呈现antinociceptive、神经保护、抗痉挛的,消炎,报道在临床前研究中,描述为开发新药的潜在来源(17- - - - - -20.]。

这篇综述的目的是与使用精油相关治疗慢性炎症的抗氧化作用。

2。材料和方法

2.1。搜索策略

综述、专业PubMed数据库、科学直接,斯高帕斯,开放的灰色,收录了,和古代船用于文献检索在2018年3月和4月,使用不同的组合如下关键词:精油,挥发油,抗氧化剂,和炎症。调查人员我们不联系,我们没有试图确定的日期未发表的数据,直到搜索。

2.2。研究选择

在这一步中,两个独立的研究人员(J.C.S.和A.W.C.F.)首先选定文章根据标题和摘要,最后通过分析全文发表。下面的入选标准是应用:研究与EOs或其主要化合物抗炎和抗氧化活性在体外和/或在活的有机体内。研究排除根据以下排除标准:评论文章、荟萃分析,摘要、会议论文集,社论/字母,在人类病例报告和研究,文章发表在20年前。附加的文件是包含在我们的研究分析后选定的所有引用的文章。在nonconsensus病例,第三个独立审查咨询(E.M.L.)最终决定。

2.3。数据提取

数据收集和检查一位评论家使用标准化的形式和检查了第二个审稿人。从文章中提取的信息包括EOs或其主要化合物,细胞系(在体外研究)、动物模型(在活的有机体内研究),剂量或浓度,路线管理、生化检测和分子机制研究。

2.4。方法学质量评价

临床前的偏见和质量的风险在活的有机体内研究进行了使用一个适应清单(21- - - - - -23]。这次调查允许评估纳入研究的方法学质量的有关主要治疗的随机分配,蒙蔽药品管理局,盲法评估结果和测量结果。

3所示。结果与讨论

3.1。研究选择

主搜索确定了429篇文章(200年从斯高帕斯,18从科学指引,从古代船32,从PubMed和179年)。然而,在两个或两个以上的146手稿被索引数据库和只考虑一次,导致283年原创文章。经过初步筛选的标题和摘要,192篇文章被排除在外,因为他们不符合入选标准或呈现完全不同的主题从本文的建议。经过初步筛选的标题和摘要和全文分析,27日被认为是潜在的相关文章。此外,3篇文章包括手动搜索数据提取后,总计30最后的文章包含在该系统的审查。流程图说明进步研究选择和数字在每个阶段如图1。


图1
流程图详细文献搜索和筛选。
3.2。包括研究的特点

选定最终的文章进行了仔细分析与研究的国家,年出版,家庭研究的物种,是否进行了研究与精油或获得的物质。表1总结了一般信息包含在选中在体外和在活的有机体内研究。
作者、一年的国家 模型 精油 主要成分 家庭 诱导的炎症 类型的炎症
蔡et al ., 2011年,台湾[24] 在体外 精油的空中的部分桉树bridgesiana,Cymbopogon martinii,胸腺寻常的,Lindernia anagallis,天竺葵属植物,桂花 1,8-Cineole
香叶醇
百里酚
p-Menthanone
(−)-Spathulenol		 桃金娘科
禾本科
唇形科
Linderniaceae
牛儿苗科		 脂多糖(LPS)大肠杆菌和heat-killed丙酸菌属曼秀雷敦 炎症引起的生物制剂
Ritter et al ., 2013年,巴西(25] 在活的有机体内 - - - - - - 茴香脑 - - - - - - 完全弗氏佐剂 炎症引起的生物制剂
Jeena et al ., 2013年,印度(26] 在活的有机体内 姜精油的 Zingiberene 姜科 福尔马林 炎症引起的化学剂
El-Readi et al ., 2013年,埃及(27] 在体外 精油的叶子和茎枫styraciflua α蒎烯 Altingiaceae 有限合伙人的大肠杆菌 炎症引起的生物制剂
瓦伦特et al . 2013年,葡萄牙(28] 在体外 精油的空中的部分Oenanthe crocata L。 β-Ocimene
桧烯		 伞形科 有限合伙人的大肠杆菌和正γ 炎症引起的生物制剂
林et al ., 2014年,中国(29日] 在体外 精油的Patrinia scabiosaefolia 石竹烯氧化物 忍冬科 有限合伙人的大肠杆菌 炎症引起的生物制剂
Destryana et al ., 2014年,印尼(30.] 在体外 精油从树叶和树枝Ocotea quixos、木材、树枝和树叶Callitris intratropica和Copaifera试/ langsdorffii树胶脂 反式石竹烯
β石竹烯
(+)-Calarene		 樟科
柏科
蝶形花科		 有限合伙人的大肠杆菌 炎症引起的生物制剂
Shirole et al ., 2014年,印度(31日] 在体外和在活的有机体内 精油的黄连木integerrima 4-Carvomenthenol Anacardiaceae 有限合伙人的大肠杆菌和卵清蛋白 炎症引起的生物制剂
帕蒂尔等。2014年,印度(32] 在活的有机体内 精油的山茶花试l - - - - - - 山茶科 吲哚美辛 炎症引起的化学剂
Khodabakhsh等。2014年,日本(33] 在活的有机体内 从花的精油柑橘橙l 芳樟醇 芸香料 棉花pellet-subcutaneous 炎症引起的物理代理
吴et al ., 2014年,中国(34] 在活的有机体内 - - - - - - 芳樟醇 - - - - - - 巴斯德菌multocida鼻内 炎症引起的生物制剂
Jeena et al ., 2014年,印度(35] 在活的有机体内 精油的Piper初步林 石竹烯 胡椒科 福尔马林 炎症引起的化学剂
Entok et al ., 2014年,土耳其(36] 在活的有机体内 精油的黑种草l - - - - - - 毛茛科 有限合伙人的大肠杆菌 炎症引起的生物制剂
齐米。2015年,伊朗(37] 在体外 精油蓍属的原lAnethum graveolensl和Carum copticuml 百里酚 菊科
伞形科		 有限合伙人的大肠杆菌 炎症引起的生物制剂
ibsen Pinheiro et al ., 2015年,巴西(38] 在活的有机体内 从叶精油Choisya ternata肯 - - - - - - 芸香料 背侧皮下注射的无菌空气和角叉菜胶悬架 炎症引起的化学剂
卡拉等。2015年,土耳其(39] 在活的有机体内 - - - - - - 香芹酚 - - - - - - 有限合伙人的大肠杆菌 炎症引起的生物制剂
勒姆等。2015年,埃及(40] 在活的有机体内 百里香的精油 - - - - - - 唇形科 弗氏志贺菌 炎症引起的生物制剂
沈等。2016年,中国(41] 在体外 植物精油的花萼木槿sabdariffa L。 n十六烷酸 锦葵科 有限合伙人的大肠杆菌 炎症引起的生物制剂
公园et al ., 2016年,韩国(42] 在体外和体内 精油的Chamaecyparis obtusa - - - - - - 柏科 在体外:有限合伙人大肠杆菌
体内:carrageenan-induced爪子水肿,thioglycollate-induced腹膜炎		 炎症引起的生物和化学剂
斯卡拉et al ., 2016年,波兰(43] 在体外 精油的根源Rhaponticum carthamoides Cyperene
Aplotaxene		 菊科 有限合伙人的大肠杆菌 炎症引起的生物制剂
赵et al ., 2016年,中国(44] 在活的有机体内 - - - - - - 肉桂醛 - - - - - - 有限合伙人的大肠杆菌 炎症引起的生物制剂
Yu et al ., 2016年,巴西(45] 在活的有机体内 - - - - - - 百里酚 - - - - - - High-fat-diet-induced高脂血症和动脉粥样硬化。 炎症引起的化学剂
Kennedy-Feitosa et al . 2016年,巴西(46] 在活的有机体内 - - - - - - 桉油精 - - - - - - 博览会商业香烟 炎症引起的化学剂
Alvarenga et al . 2016年,巴西(47] 在活的有机体内 - - - - - - 香芹酚 - - - - - - 伊立替康 炎症引起的化学剂
沈et al ., 2017年,中国(48] 在体外 从花的精油柑橘橙 - - - - - - 芸香料 有限合伙人的大肠杆菌 炎症引起的生物制剂
刘et al ., 2017年,中国(49] 在活的有机体内 - - - - - - β-Elemene - - - - - - High-fat-diet-induced高脂血症和动脉粥样硬化 炎症引起的化学剂
Leelarungrayub et al . 2017年,泰国(50] 在活的有机体内 精油的姜cassumunarRoxb。在niosomes裹入 Terpinen-4-ol 姜科 有限合伙人的Porphyromonas gingivalis 炎症引起的生物制剂
Arigesavan Sudhandiran 2017年,印度(51] 在活的有机体内 - - - - - - 香芹酚 - - - - - - 1,2-Dimethylhydrazine (DMH)和葡聚糖硫酸钠(DSS) 炎症引起的化学剂
品牌et al ., 2018年,巴西(52] 在体外 - - - - - - l-Carveol l-carvone,米甲基异丙基苯、valencene guaiene - - - - - - 有限合伙人的大肠杆菌 炎症引起的生物制剂
Pivetta et al . 2018年,巴西(53] 在活的有机体内 - - - - - - 百里酚从天然脂质纳米粒子 - - - - - - 咪喹莫特 炎症引起的化学剂
表1
包括研究的一般特征(在体外和在活的有机体内报告)。

研究小组所进行的研究位于大约13个不同的国家。大多数的调查是由研究人员从巴西(7日报道,24.13%),中国(6报告,20.68%)和印度(5报告,17.24%)。

最多的研究发现在巴西是有道理的,巴西拥有极其丰富的生物多样性,对应全球大约20%的所有已知物种,包括超过45000种高等植物。此外,巴西人口历史传统的使用药用植物治疗不同的疾病,包括急性和慢性炎症疾病(54,55]。另一个有趣的事实是许多研究在中国和印度,这可能是合理的反映东方医学的贡献在搜索和开发新药的天然产品。事实上,中国传统医学(中医)和阿育吠陀主要传统处理系统不仅在印度和中国,也在一些国家导致了新医药产品的开发基于植物物种(56- - - - - -58]。

关于年度出版物的数量,我们发表的文章指出,大量从2010年到2015年(12)报告。只有在过去的三年中18(62.02%)的研究发现,这表明氧化应激参与抗炎活性精油或其主要化合物吸引了研究人员的注意,在世界不同地区。这些结果以图形方式呈现在图2。

(一)”name=
(一)
(b)”name=
(b)
图2
分布的选择研究国家(a)和出版年(b)。

在包含的文章中,只有10(32.25%)与研究孤立的精油成分,证明涉及EOs仍主要在这个主题的报告。这些油,三个研究报告对于物种属于芸香科和两个研究家庭姜科,伞形科、柏科,唇形科。报告的其他研究对应于其他家庭表1。

如表中所述1,我们的审查包括2报告呈现体外和在活的有机体内研究中,9只提供报告在体外研究,19只提供报告在活的有机体内研究。研究综述报道,生化和分子目标是验证通过比色和酶化验,生化分析和免疫印迹和免疫组织化学等技术。这些研究基地的化验方法中使用细胞培养常见慢性炎症过程,如巨噬细胞、单核细胞、星形胶质细胞和癌细胞,相关的抗炎效果,精油的抗氧化潜力或其主要组件。评估在体外参数和主要研究结果总结在表2和在活的有机体内研究表3。
精油和/或多数组成 剂量 抗氧化和消炎化验 细胞系 一般的结果和提出的作用机制 参考
精油的地上部分桉树bridgesiana,Cymbopogon martinii,胸腺寻常的,Lindernia anagallis,天竺葵属植物,桂花 0.01μ克/毫升 β胡萝卜素亚油酸漂白试验、DPPH自由基、一氧化氮清除试验
5-LOX抑制试验
测定il - 1β引发,TNF -α		 THP-1(人类mylomonocytic细胞) 强大的抗氧化活性测试执行;抑制5-LOX活动和减少il - 1β、引发和TNF -αTHP-1细胞分泌 蔡et al . 201124]
精油的空中的部分Oenanthe crocata L。,β-ocimene、桧烯 EO: 0.08、0.16和0.32μL /毫升
β-Ocimene桧烯:0.32 - -1.25μL /毫升		 没有测量,对伊诺免疫印迹分析,一氧化氮清除活动 生264.7巨噬细胞 强的清除活性和抑制伊诺表达式
桧烯表现出没有清除活动只有在更高的浓度		 瓦伦特et al . 201328]
精油的叶子和茎枫Styraciflua 1、10、100年和500年μ克/毫升 5-LOX和铂族元素2抑制
DPPH自由基和过氧化物清除活动		 HepG-2细胞 减少DPPH(哦•),(O2•)自由基
抑制5-LOX和铂族元素2		 El-Readi et al . 201327]
精油的Patrinia scabiosaefolia 50、100、150、200和250μ克/毫升 测定il - 1和il - 6
DPPH自由基清除实验		 BV-2细胞(小胶质细胞) 抑制il - 1和il - 6的生产;对DPPH自由基清除活动 京et al . 201429日]
精油从树叶和树枝Ocotea quixos、木头、树枝和树叶Callitris intratropica和Copaifera试/ langsdorffii树胶脂 5、10、20μ克/毫升 β胡萝卜素亚油酸漂白测试和DPPH自由基清除实验
测量没有生产
免疫印迹分析引发伊诺和cox - 2和测量,il - 6和il - 1β		 生264.7巨噬细胞 EO的o . quixos和c .试并不具备一个抗氧化活性,而蓝色的柏树拥有一个温和的抗氧化活性
只有Ocotea抑制LPS-induced铂族元素2生产、LPS-mediated伊诺,cox - 2海拔
抑制LPS-stimulated引发和il - 1β生产的细胞		 Destryana et al . 201430.]
精油蓍属的原lAnethum graveolensl和Carum copticuml 一个€‰ DPPH自由基清除和收紧化验
β胡萝卜素漂白试验
没有生产的决心。		 生264.7巨噬细胞 原都最高的抗氧化活性进行了检测和抑制一氧化氮产量 齐米。2015年,伊朗(37]
植物精油的花萼木槿sabdariffa L。 25、50、100、200和300μ克/毫升 确定没有生产
测量细胞因子(il - 1和il - 6)生产
rt - pcr检测il - 1、il - 6、TNF -α,进气阀打开,cox - 2 mRNA
免疫印迹分析p-JNK, p-ERK1/2, NF -κB, GAPDH		 生264.7巨噬细胞 抑制NF -κB信号通路和MAPK物和ERK1/2),减少生产和il - 1、il - 6、TNF -α、cox - 2和进气阀打开 沈et al . 201641]
精油的Chamaecyparis obtusa 在体外:1、10、50和100μ克/毫升
在活的有机体内:5和10毫克/公斤		 体外:测量不,il - 1β肿瘤坏死因子-α,il - 6水平;免疫印迹分析伊诺和cox - 2的表达
体内:carrageenan-induced爪子水肿和thioglycollate-induced腹膜炎		 生264.7巨噬细胞 数量的减少总细胞和抑制肿瘤坏死因子-α,il - 1β,腹水il - 6水平
伊诺和cox - 2表达的抑制		 公园et al . 2016 (42]
精油的根源Rhaponticum carthamoides 25、50、100人μ克/毫升 测量细胞因子il - 1βil - 10、il - 6、引发,TNF -α,gm - csf和rt - pcr。
使用H2DCF-DA ROS生成化验。		 人类的星形胶质细胞 降低il - 1的表达β、il - 6和TNF -α和活性氧水平 斯卡拉et al . 201643]
从花的精油柑橘橙 15.625、31.25、62.5、125和250μ克/毫升 abt和DPPH自由基清除活性
形态学测定,没有生产。
量化的il - 6、TNF -α,il - 1β
逆转录和PCR-RT伊诺		 生264.7巨噬细胞 没有显示abt和DPPH自由基清除影响呢
抑制没有积累和抑制il - 6、TNF -α,il - 1β分泌
抑制cox - 2的表达和NF -κB激活
通过MAPK信号通路参与炎症过程,通过抑制物的磷酸化(c-Jun n端激酶)和p38		 沈et al . 201748]
l-Carveol l-carvone,米甲基异丙基苯、valencene guaiene 1、10和100μ米 对氧化损伤保护作用产生的超氧化物阴离子生产(O2·−)和过氧化氢
确定没有生产
量化的il - 1α肿瘤坏死因子-α,il - 10
NF -活动κB		 生264.7巨噬细胞 减少肿瘤坏死因子-α和il - 1α水平和增加生产il - 10
Guaiene和米甲基异丙基苯抑制没有生产
l-Carveol和米甲基异丙基苯显著抑制O2·−生产
萜烯抑制NF -κB活动		 品牌et al . 201852]
EO:精油;没有:一氧化氮;ROS:活性氧;伊诺:诱导一氧化氮合酶;il - 1β:interleukin-1β;DPPH: 2, 2-diphenyl-1-picrylhydrazyl激进;有限合伙人:脂多糖;M:男性;abt: 2 2 - - - - - -azino-bis (3-ethylbenzothiazoline-6-sulphonic酸);NF -κ核因子B:κB, cox - 2:环氧酶;肿瘤坏死因子-α:肿瘤坏死因子α;il - 6:白细胞介素- 6;引发:interleukin-8;il - 10:白细胞介素- 10”;收紧:铁降低抗氧化能力;MPO:髓过氧物酶;PCR-RT:实时定量聚合酶链反应;H2DCF-DA: 2 ,7 - - - - - -dichlorodihydrofluorescein二醋酸盐;5-LOX: 5脂氧合酶;PGE2:前列腺素E2;MAPK:增殖蛋白激酶;GAPDH:甘油醛3 -磷酸脱氢酶。
表2
在体外研究包括精油、抗炎和抗氧化活性。
精油和/或多数组成 动物(应变/性), (每组) 剂量、途径和管理 抗氧化试验 实验模型的炎症 一般的结果 参考
姜精油的 老鼠(Balb / c /), ,5或6 10、50、100、250、500、或1000毫克/公斤(ip或订单),单剂量或4天 脂质过氧化反应,SOD和羟基活动分析
abt和DPPH自由基清除和收紧化验
PMA-induced激进的生成和剂量的草皮,猫,谷胱甘肽在活的有机体内		 福尔马林诱导慢性炎症 回收超氧化物、DPPH、羟基自由基、抑制脂质过氧化作用
增加SOD、谷胱甘肽和GR水平血谷胱甘肽过氧化物酶和SOD酶的酶在肝脏
减少formalin-induced慢性炎症		 Jeena et al . 201326]
茴香脑 老鼠(瑞士/ M), 125、250、或500毫克/公斤(订单),直到7天 MPO活性 爪子水肿引起的完全弗氏佐剂 抑制爪子水肿的天分析
抑制MPO活性和降低TNF -α,il - 1β,IL-17水平在急性和持续性炎症模型		 Ritter et al . 201325]
精油的黑种草l 老鼠(Sprague-Dawley), 500毫克/公斤(订单),1天3次 测定SOD、猫活动和MDA水平 LPS诱导炎症 增加SOD和CAT,降低MDA和没有肺 Entok et al . 201436]
精油的Piper初步林 老鼠(Balb / C), 或6 10、50、100、250、500、或1000毫克/公斤(ip或订单),5到30天。 脂质过氧化和SOD和羟基活动分析
DPPH自由基清除和收紧化验
PMA-induced激进的生成和剂量的草皮,猫,谷胱甘肽在活的有机体内		 福尔马林诱导慢性炎症 回收SOD、DPPH和羟基自由基;抑制脂质过氧化作用在体外
SOD和谷胱甘肽酶水平增加血液的老鼠和猫,SOD,谷胱甘肽酶在肝脏
减少慢性炎症在福尔马林的测试		 Jeena et al ., 201435]
芳樟醇 老鼠(C57BL / 6 j / M), 5、15或25毫克/公斤(南)。 ROS和SOD活性测定 巴斯德菌multocida诱发鼻内肺部感染/炎症 增加核Nrf-2蛋白质数量和降低SOD表达式
减少肿瘤坏死因子-α和il - 6水平,减少中性粒细胞积累		 吴et al . 201434]
从花的精油柑橘橙l 老鼠(威/ M), 5、10、20、40或80毫克/公斤(i.p)直到7天 没有测量 棉花pellet-induced肉芽肿 减少渗出液和肉芽肿形成涉及一氧化氮通路 Khodabakhsh et al . 201433]
精油的山茶花试l 老鼠(威/ M), 200或400毫克/公斤(订单)11天 结肠谷胱甘肽含量和脂质过氧化物浓度 消炎痛引起的小肠结肠炎 在宏观和微观的分数降低炎症
降低MPO和脂质过氧化作用,增加谷胱甘肽含量		 帕蒂尔et al ., 201432]
精油的黄连木integerrima 老鼠(Sprague-Dawley / F), 5 - 30μg / mL;10、30或100毫克/毫升;和7、5、15或30毫克/公斤(i.p)。 DPPH自由基清除、脂氧合酶活性和没有和MPO的测量 有限合伙人,ovalbumin-induced支气管炎症 抑制脂肪氧合酶的酶和DPPH清除活动
抗过敏药活动抑制肥大细胞脱粒
减少总白细胞、中性粒细胞,总蛋白,白蛋白水平在支气管肺泡液体和MPO水平肺匀浆		 Shirole et al . 201431日]
百里香的精油 老鼠(Sprague-Dawley / M), 7、5、15或30毫克/公斤(i.p) 21天 收紧化验 Ulcer-forming引起的弗氏志贺菌菌株 协同活动的百里香石油减少固有层的炎症和降低结肠细菌负荷
总抗氧化能力时间的增加		 勒姆et al . 201540]
从叶精油Choisya ternata肯 老鼠(韦伯斯特/ M), ,6、8或10 3 - 10 - 30毫克/公斤(订单)。 没有邻氨基苯甲酸盐的水平和捕获能力 福尔马林测试和皮下空气袋(SAP)模型 迁移,减少渗出物体积,和蛋白质外渗,减少水平的不,TNF -α,il - 1β 林等。201429日]
香芹酚 老鼠(Sprague-Dawley / F), ,7或8 20、40或80毫克/公斤(订单)6天 MDA和没有水平 LPS-induced腹膜炎症 降低TNF水平αMDA, il - 6水平,精氨酸酶活性水平 卡拉et al ., 201539]
肉桂醛 老鼠(Sprague-Dawley / M), 30、60或90(订单)1 x /天30天 测定细胞内ROS水平 LPS-induced心脏功能障碍 抑制心脏功能障碍、炎症浸润和肿瘤坏死因子的水平α,il - 1β,il - 6在LPS刺激大鼠通过阻断TLR4、NOX4, MAPK和自噬信号通路 赵et al ., 201644]
百里酚 兔子(M), 3或6毫克/公斤(订单)8周 abt和DPPH自由基清除活性和血清MDA水平的测量 炎症过程中主动脉内膜的增厚 在两个测试中均高的抗氧化活性
降低TC、TG、低密度和MDA水平
减少VCAM-1 MCP-1水平和促炎细胞因子il - 1β、il - 6和TNF -α		 Yu et al . 201645]
桉油精 老鼠(C57BL / 6 / M), 1、3和10毫克/毫升通过吸入(15分钟/每天)为5天 电视台化验,SOD和CAT活性
测定谷胱甘肽和TBARS水平		 香烟烟雾暴露 降低il - 1β、il - 6和TNF -α水平
减少在NF -κB表达
减少ROS, SOD,猫,MDA,谷胱甘肽的水平
在肺泡隔罕见的白细胞		 Kennedy-Feitosa et al ., 201646]
香芹酚 老鼠(瑞士/ F), 或8 75,或150毫克/公斤(i.p) 8天 谷胱甘肽、MDA和没有水平 CPT-11化疗引起的肠道粘膜炎 减少肿瘤坏死因子-α,il - 1β,KC水平
降低MPO、NF -κB、cox - 2和氧化应激(谷胱甘肽、MDA和没有水平)		 Alvarenga et al . 201647]
β-Elemene 老鼠ApoE−−(C57BL / 6 / M), 没有关系 以挪士和浓度测量,活性氧测定,酶活性SOD, CAT, GPx,谷胱甘肽和MDA 动脉粥样硬化引起的高脂肪 抑制动脉粥样硬化病变的大小和增加斑块的稳定性
减少血管氧化应激和防止促炎细胞因子的生产
没有水平,改善以挪士的表达式,eNOSser1177和一种蛋白激酶的磷酸化		 刘et al . 201749]
香芹酚 老鼠(费舍尔344 / M), 50毫克/公斤(订单)前7天,7天,之后肿瘤诱导 抗氧化酶SOD活动,猫、GPx、GR、谷胱甘肽、维生素E和维生素C,没有水平和MDA含量 结肠炎引起DMH-associated结肠癌 增加SOD、猫、谷胱甘肽水平,减少法律事务外包,MPO和没有
抑制促炎介质伊诺和il - 1β
减少溃疡大小		 Arigesavan Sudhandiran 2017 (51]
精油的姜cassumunarRoxb。在niosomes裹入 老鼠(威/ M), -400 - 12.5μ克/毫升 DPPH自由基清除 LPS-induced皮下炎症试验 抑制DPPH自由基,降低皮肤温度和血液流动,减少组织炎症过程 Leelarungrayub et al . 201750]
百里酚从天然脂质纳米粒子 老鼠(C57B / 6 / M), 或12 5毫克/天(订单),15天 Anthralin-induced耳肿胀模型 Imiquimod-induced牛皮癣 改善炎症和疗愈,蒽林模型和咪喹莫特 Pivetta et al . 201853]
以挪士:一氧化氮合酶;没有:一氧化氮;ROS:活性氧;SOD:超氧化物歧化酶;猫:过氧化氢酶;GPx:谷胱甘肽过氧化物酶;谷胱甘肽,谷胱甘肽;GR:谷胱甘肽还原酶;MDA:丙二醛;DMH: 1,2 -二甲基肼; LPO: lipid peroxides; iNOS: inducible nitric oxide synthase; IL-1β:interleukin-1β;DPPH: 2, 2-diphenyl-1-picrylhydrazyl激进;有限合伙人:脂多糖;M:男性;abt: 2 2 - - - - - -azino-bis (3-ethylbenzothiazoline-6-sulphonic酸);TC:总胆固醇;TG:甘油三酯;低密度脂蛋白:低密度脂蛋白;VCAM-1:血管细胞粘附molecule-1;MCP-1:单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1);电视台:氮蓝四唑;TBARS:硫代巴比土酸;NF -κB:核因子k B;MDA:丙二醛;CPT-11:伊立替康,Camptosar Camptothecin-11;cox - 2:环氧酶;肿瘤坏死因子-α:肿瘤坏死因子α;il - 6:白细胞介素- 6;IL-17: interleukin-17;收紧:铁降低抗氧化能力;MPO:髓过氧物酶;TNBS: trinitrobenzenesulphonic酸;Nrf-2:核转录因子2红细胞两个相关的因素;PMA: phorbol-12-myristate-13-acetate。
表3
在活的有机体内研究涉及精油和抗氧化活性。
3.3。体内研究的方法学质量

关于方法学质量,在活的有机体内研究评估使用标准化的检查表,如图3。是观察到的所有研究描述了目标,获得的结果来衡量,主要发现。然而,没有一个包含文章报道样本大小的计算。一般来说,剂量、路线管理和治疗的频率充分描述。大部分的在活的有机体内研究(18日报道,85.7%)充分报道了动物分配,但不到一半(10报道,47.6%)报道,动物被随机放置。此外,大多数研究没有包括明确如果调查或评估结果使用的治疗也不清楚。


图3
方法的质量包括在活的有机体内研究。白色的酒吧表示文章的比例已经达到了每一个标准;黑条的比例的研究表明没有和灰色酒吧表明研究的比例不清楚答案。

使用的动物数量、随机化和致盲是重要的步骤在临床前的协议,以减少偏见的风险和提高动物研究的可译性59,60]。这样,方法学质量的评价表明,绝大多数的在活的有机体内研究包括综述目前的中等质量,这限制了结果的解释。

3.4。体外抗炎活性的测试

研究人员,提出研究物质的药理评价时,开始执行在体外测试,因为这些测试提供一个高重现性和功能作为特征来评估这些物质的药理潜力,例如抗炎活性。化验工作,在大多数情况下,细胞培养技术,细胞获得的各种刺激(化学或生物)诱导介质参与炎症过程的生产,如花生四烯酸和细胞因子及其代谢物(24,28,30.,42]。

在大多数在体外选择文件,使用的抗炎活性测试原始264.7激活巨噬细胞细胞系有限合伙人(28,30.,41,42,48]。巨噬细胞在炎症过程中起到了关键的作用通过各种细胞因子的生产。当这些细胞被激活,他们表达了炎症酶(伊诺和cox - 2)和促炎细胞因子(TNF -α和il - 6)。然而,他们也可能发挥抗炎作用的表达il - 4, IL-13或细胞因子il - 10 (61年- - - - - -63年]。

其他细胞参与炎症过程和在炎性疾病的发展有至关重要的作用。评估这个活动,辛格et al。64年]提出了利用人类THP-1细胞,一个共同的模型来估计调制的单核细胞和巨噬细胞的活动。循环单核细胞有可能分化成组织巨噬细胞的吞噬作用提供帮助入侵的病原体,减少有害侵略组织代理(65年]。

近年来,炎症过程相关的慢性疾病的发展。然而,慢性炎症和细胞因子功能障碍相关疾病如癌症进展,心血管疾病、糖尿病和神经退行性疾病(66年]。为了更好的研究这些分子方面,利用小胶质(炎症模型29日和星形胶质细胞43)细胞株的影响已经被用来评估炎症过程的发展等神经退行性疾病和肿瘤细胞系HepG2 [27)来评估流程炎症和恶性肿瘤之间的关系。

3.5。在慢性炎症动物模型

慢性炎症是一种组织损伤的加重因素,通常出现在许多慢性疾病,包括哮喘、阻塞性肺疾病、神经炎症和自身免疫性疾病(67年]。由于这个原因,有必要了解分子机制参与炎症过程,为了开发新的治疗和预防协议。因此,许多实验模型已经被开发出来,最常使用小鼠和大鼠,以相关疾病的病理生理学和帮助开发新药物68年,69年]。

有关在活的有机体内研究包括综述、研究了EOs溃疡性小肠结肠炎的实验模型;化疗药物开发的病变;腹膜,皮下、肺和心脏炎症引起的生物和化学药剂;和动脉粥样硬化。

近年来,一些报道与病原体感染慢性炎症的开发和发展。在本系统综述,我们发现9研究报告微生物引起的炎症条件或其组件,包括有限合伙人大肠杆菌、完全弗氏佐剂美国flexneri,p . multocida(22,31日,34,36,39,40,44,50]。有限合伙人是内毒素和脓毒症的主要原因。toll样受体4 (TLR4)是主要途径激活炎症通路。一些作者表明LPS刺激炎症刺激活性氧的生产,主要生产超氧化物阴离子(O2−);这些因素例如MAPK通路激活触发细胞反应会增加生产的促炎细胞因子唤起免疫系统对抗伤害(44,70年]。

此外,政府的有限合伙人或微生物诱导转录因子NF -κB为启动和维持炎症反应。在细胞的细胞质,NF -κB是灭活的交互抑制新合成蛋白质κ(我κTLR4 signaling-promoted离解的B),复杂的我κB-NF -κNF - B和易位κB从细胞质细胞核诱导细胞因子和趋化因子的基因转录71年]。

另一个广泛使用的模型对应的评价炎症性肠病(IBD),这其中有许多药理模型,如感应的溃疡美国flexneri菌株,化疗引起的肠道粘膜炎,引起的小肠结肠炎DMH [40,47,51]。这些病态的特点是过度反应肠道黏膜免疫系统,激活生产和释放炎症介质,如二十烷类、细胞因子、活性氧(ROS)和氮。此外,防御细胞肥大细胞等产生有毒的炎性环境中的超氧化物阴离子和招募中性粒细胞产生活性氧过剩,蛋白水解酶和活性氧,导致脂质过氧化作用。此外,激活巨噬细胞、中性粒细胞和肥大细胞表达il - 1受体β和伊诺扮演了重要角色在肠道病变的进展或持久性72年- - - - - -74年]。

参与炎症在动脉粥样硬化的发病机制也有据可查。炎症细胞如t细胞、单核细胞和中性粒细胞扮演主要角色在介导炎症反应在动脉粥样硬化。脂质沉积和氧化低密度脂蛋白对初始和延长炎症反应,特别是在脂质氧化,被巨噬细胞、树突细胞和平滑肌细胞形成lipid-laden泡沫细胞。此外,免疫系统的细胞参与炎症过程产生促炎细胞因子il - 1、TNF -α,介质与活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)(超过)诱导表达粘附分子,和加强炎症在动脉粥样硬化病变,导致国防chemoattraction细胞(49,75年- - - - - -77年]。

其他实验模型报告评估慢性炎症,如cotton-pellet-induced肉芽肿、皮下空气袋,福尔马林试验。然而,这些测试目前低相似性与前面描述的模型类似特定人类炎症的能力,因为它们繁殖的一般方面慢性炎症过程(26,33,35,38]。

福尔马林测试通常是急性炎症中描述的测试;然而,重复应用中所描述的研究Jeena et al。26,35]。炎症过程的组织和功能改变的组织伴随着释放炎症介质如组胺、前列腺素、一氧化氮、细胞因子。作者监测评估,减少水肿和执行相关介质的用量26,35,78年,79年]。

由皮下肉芽肿组织诱导棉花植入是一种广泛使用的方法评估慢性炎症的抗炎物质。这种类型的炎症是由于一些传染性,自身免疫,有毒的,过敏,和肿瘤疾病,特点是单核白细胞的存在,特别是巨噬细胞,对几个细胞损伤的化学介质,通常形成多核巨细胞。在受伤的组织,一些组织模式是观察,如水肿、新生血管形成,早期纤维化(80年,81年]。

3.6。抗氧化剂在慢性炎症的作用

自由基对应一个分子或原子带有未配对电子,使其高活性和不稳定,会导致细胞损伤。在正常的细胞代谢,许多自由基产生,提供重要的功能在特定病理生理的信号通路,这些激进分子的绝大多数线粒体代谢产生。的例子,这些都是氢氧自由基,超氧化物阴离子、过氧化氢、有机过氧化物。此外,在没有或低浓度的氧气,也过度发生脂质过氧化反应和线粒体生成一氧化氮(NO),也能产生活性氮物种,也可以生产其他活性物种,如丙二醛(11,82年,83年]。

在炎症过程中,防御细胞位于受伤区域导致“呼吸爆发”组织造成增加氧气的吸收,因此,增加产量和释放活性氧的受损区域。由这些细胞释放介质与ROS和RNS刺激信号转导级联,改变转录因子,如NF -κB,调节细胞应激的重要反应,导致cox - 2的表达,进气阀打开,促炎细胞因子。代谢物中产生炎症与氧化应激损害健康组织通过改变基质和周围上皮细胞,很长一段时间后可以发展成更严重的问题和触发,例如,致癌作用[84年,85年]。

一般来说,身体有一个酶系统对抗氧化应激造成的损害。三个主要抗氧化剂对氧化应激的第一道防线:超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶,被抗氧化剂通常以调查的天然化合物的抗氧化活性86年,87年]。

SOD酶,将高活性超氧化物自由基过氧化氢(H2O2)和分子氧(86年),执行第一个抗氧化防御氧化应激情况(88年]。过氧化氢酶还参与这种防御过程,催化过氧化氢(高活性)转换成水和氧气分子,主要是过氧化物酶体(89年]。谷胱甘肽存在于两种形式与不同的子单元和活跃的网站。谷胱甘肽过氧化物酶催化的减少H2O2或有机过氧化物(ROOH)水或酒精的谷胱甘肽,它可以转化为氧化谷胱甘肽在这个反应。后一种酶的主要功能是保护细胞膜不饱和(87年]。

的文章报道,在这项研究中,作者相关的抗炎活性精油抗氧化测试和物质测试。为此,孤立的测试在体外抗氧化活性,DPPH、抑制等β胡萝卜素降解,abt和收紧的测试中,被用作初始筛选EOs或分离物质的药理作用。基于满意的结果,一些抗炎活性测试随后进行(24,27,29日- - - - - -31日,40,48,50]。相比之下,其他的研究,特别是在活的有机体内研究,评估了抗炎活性和最后的实验动物安乐死和血液收集血清水平表明酶的氧化应激。在这些模型中,分析了超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽,丙二醛和脂质过氧化作用主要是描述(25,26,32,35,36,39,46,47,49]。

3.7。精油具有抗氧化特性的生化治疗慢性炎症

针对广泛使用的传统医学与药物发现的重要性,研究了EOs标识/隔离组件及其化合物由于其多样的药理性质,包括治疗急性和慢性炎症为他们的抗氧化性能16,17]。EOs是可能含有超过300种不同的挥发性化合物的化合物。萜烯的化学成分,特别是mono和倍半萜烯,但一些phenylpropanoid biosynthesized nonterpene化合物的途径也可以出现在EOs (14]。图4显示了EOs的主要成分在这项研究中,报告和图5显示了孤立的成分和抗氧化活性检测在慢性炎症模型。


图4
精油的主要成分的化学结构评估慢性炎症的抗氧化和消炎。

图5
精油的化学成分分离的结构评估慢性炎症的抗氧化和消炎。

物种和天然化合物的抗炎和抗氧化活动是在研究报告包含在这篇文章中,在众多的临床前cstudies呈现可喜的成果。在实验中使用腹膜巨噬细胞(原始264.7,在体外),EOs获得o . crocata,o . quixo,c . intratropica,c .试,h . sabdariffa,c . obtusa,c .橙能够大大减少活性氧的水平减少组织炎症和RNS导致组织损伤。此外,光电h . sabdariffa和c .橙抑制NF -κB和MAPK信号下降,促进了转录因子的表达的细胞因子il - 1的生产β、il - 6和TNF -α。此外,这些EOs cyclooxygenase-2和伊诺酶的表达下降28,30.,41,42,48]。

在活的有机体内测试表明,用姜和治疗p .初步EOs礼物能够隔离超氧化物、DPPH和羟基自由基,除了抑制脂质过氧化,减少水肿引起的慢性福尔马林在爪子组织管理工作。通过这种方式,减少炎症过程中发生由于增加抗氧化酶SOD的活性,谷胱甘肽(26,35]。相比之下,c .橙和c . ternata减少防御细胞迁移和水肿,减少炎性渗出物中一氧化氮的水平一个肉芽肿模型。等生物制剂引起的炎症大肠杆菌有限合伙人,EO治疗的n .漂白亚麻纤维卷增加SOD和CAT表达式和减少一氧化氮和丙二醛水平(29日,33]。

p . integerrima在临床前研究中提出了潜在平喘药活动。这个活动与抑制肥大细胞脱粒和抑制5-LOX,哪里治疗EO总白细胞的数量大大减少支气管肺泡灌洗液和肺的髓过氧化物酶水平。与此相关,植物的抗氧化潜力DPPH测试,表明满意治疗慢性肺疾病可能参与的氧化途径(31日]。

文章,精油的药理评价报告z cassumunar在封装niosome治疗超声也在搜索中找到。封装niosomes被应用于皮肤和随后评估使用超声波疗法EO增强抗炎的作用,有利于皮肤的吸收和后续行动引起的炎症反复有限合伙人。这种油的抗炎作用可能是有关桧烯和terpinen-4-ol(主要的化合物),减少NF -的表达κB和白细胞介素- 6。抗氧化测试表明EO的抗氧化活性,抑制DPPH自由基,再次证明炎症过程和抗氧化机制的关系(50]。

与大多数化合物研究,大多数被归类为单萜,如香荆芥酚、麝香草酚,L-carveol L-carvone, m-cymene(图6)。


图6
精油的作用分子机制活动调节信号包括抑制NF -κB、MAPK和减少细胞内氧化应激。

香芹酚(5-isopropyl-2-methylphenol)是一种酚醛单萜在EOs各种物种特别是唇形科家族的药理潜力,如抗氧化剂和抗炎(90年,91年]。据化合物是最在本文研究中,展示活动胃肠道炎性疾病的临床前模型,如化疗所致的粘膜炎和DMH-induced结肠炎。其药理作用提到模型表达式NF -减少的结果κB、cox - 2和进气阀打开,降低il - 1的含量β肿瘤坏死因子-α,没有。治疗也能增加抗氧化酶SOD, CAT, MDA,谷胱甘肽(47,51]。

茴香脑(1-methoxy-4-benzene - [1-propenyl])是一种芳香族化合物用于工业,抗氧化,抗菌,抗真菌,抗炎潜力(92年,93年]。口服治疗茴香脑抑制完成Freund adjuvant-induced爪子水肿,除了降低髓过氧化物酶水平,TNF -α,il - 1βIL-17,从而减少活性氧的水平在受伤的组织(25]。

另一个文章中描述的萜烯芳樟醇(3 7-dimethylocta-1 6-dien-3-ol),调查评估的能力降低p . multocida全身的肺部炎症。多次皮下芳樟醇降低TNF -的水平α和il - 6和多晶型物的数量(中性粒细胞)在肺组织,与增加SOD (34,94年]。桉油精(1、3、3-trimethyl-2-oxabicyclo[2.2.2]辛烷)也评估模型引起的慢性肺部炎症反复暴露于香烟烟雾中,治疗减少了NF -的表达κB,从而促炎细胞因子的水平,促进减少白细胞的存在的肺肺泡。抗氧化酶SOD的含量,猫,MDA,谷胱甘肽,以及总ROS减少(46]。

在实验模型,肉桂醛,β-elemene,麝香草酚LPS-induced心脏炎症或hyperlipidic饮食中进行评估。肉桂醛具有强大的抗炎对内毒素的影响(94年]。赵et al。44)表明,肉桂醛抑制炎症浸润和肿瘤坏死因子的水平α,il - 1β,il - 6在LPS-stimulated老鼠通过阻断TLR4和MAPK通路,与减少ROS水平在心脏组织44]。β-Elemene还显示心脏炎症活动模型。在这个评估、治疗的载脂蛋白E基因敲除小鼠(ApoE)β-elemene抑制动脉粥样硬化病变通过减少一氧化氮的水平,细胞因子,氧化应激指标和扭转细胞内ROS生产和MAPK信号激活(49]。

百里酚(2-isopropyl-5-methylphenol)是在两个不同的模型,评估主动脉内膜的炎症和imiquimod-induced牛皮癣。在第一个模型中,抗氧化测试评估在体外abt和DPPH自由基清除实验,展示较高的抗氧化活性。治疗也减少脂质过氧化作用在活的有机体内,减少血清丙二醛的含量。抗炎活性的参数、百里酚减少血管粘附分子的表达(VCAM),从而减少白细胞迁移和促炎细胞因子(45]。因此,结果表明,单萜减少氧化应激,公认的机制参与内皮功能障碍的发病机制、早期关键事件在动脉粥样硬化的进展95年]。

纳米粒子含有麝香草酚也评估,使用实验模型,模拟牛皮癣。为此,地蒽酚(1,8-dihydroxy-9-anthrone),一种药物用于治疗牛皮癣,用于诱导大鼠在健康的皮肤炎症和抗氧化活性评价博览会之后,发电机,和氧化应激事件。百里酚纳米颗粒显示更好的抑制水肿,减少炎症细胞在炎症组织相比,免费的麝香草酚,表明纳米粒子改善抗炎活动由机制,抑制活性氧的形成(53,96年]。

一般来说,研究结果表明,EOs和/或其化合物提出了药理学特性通过封锁增殖蛋白激酶(MAPK)通路,阻断NF -κB激活的机制与减少氧化应激有关,导致减少生产几种促炎介质(图6)。

4所示。结论和观点

这系统综述表明,EOs和他们的主要化合物的潜在治疗炎性疾病特别是慢性炎症性疾病。的主要行动目标提出了评估慢性炎症的治疗是减少活性氧和氮物种减少和NF -κB减少促炎细胞因子的表达。

在活的有机体内测试报告的各种炎症模型类似人类疾病,包括评估的作用机理,抗氧化剂酶用量,EOs和分子的影响。关于设计的严密性和研究数据包括综述、大多数研究中等质量表明某些方面仍需改善,但总体上提供证据的抗炎与抗氧化活性相关的潜在的EOs。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

作者承认金融支持巴西机构CNPq斗篷,FACEPE,州立大学Feira de桑塔纳(uef)。

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