文摘
背景。非传染性疾病是全球死亡的第一原因。地中海饮食可能起到至关重要的作用在非传染性疾病的预防,和酒的存在对健康饮食可以发挥积极作用。方法。54岁健康志愿者食用下列饮料之一:红色(RW)或白葡萄酒(WW),伏特加(VDK),和/或地中海餐(MeDM)和高脂肪餐(单位)。结果。OxLDL-C基线与单位之间的显著改变,MeDM与单位,单位与单位+ RW ( )。过氧化氢酶(CAT)的重要upregulation RW后才被观察到。相反,WW, VDK RW + MeDM HF + WW,高频+ VDK猫基因的差别明显对这些决定。超氧化物歧化酶2 (SOD2)基因表达调节WW, MeDM + VDK, RW光碟。相反,间歇+ VDK的差别决定对这些基因的表达。RW, RW + MeDM, RW +单位造成谷胱甘肽的upregulation peroxidase-1 (GPX1)。结论。我们的研究结果表明,低/协会适度饮用酒精饮料,nutraceutical-proven有效性,和乙醇,与地中海饮食,可能会决定减少动脉粥样硬化的发病风险通过抗氧化基因表达的积极调制帮助预防炎症和氧化损害。
1。介绍
非传染性疾病是全球死亡的第一原因。2011年,联合国大会认识到social-economical-medical重要性和预防非传染性疾病的政治的必然性,以减少死亡率指标(1,2),2013年,世界卫生组织(世卫组织)奠定了政治的机构和推广预防政策文件为了减少损失由于这些疾病。心血管疾病(心血管病)代表了48%的非传染性疾病,其次是癌症(21%)、呼吸系统慢性疾病(12%),和糖尿病(3.5%)(3,4]。
非传染性疾病是由于个人的倾向,也就是说,遗传因素,生活习惯和病理变化,导致无法治愈的慢性退行性疾病(5]。根据世卫组织,三个最重要的行为非传染性疾病的危险因素是有害使用酒精,不健康饮食,促进发展和多基因与饮食相关疾病的发病机理,和久坐行为3]。
一些酒精饮料的影响和饮食化合物代谢途径相关的几个非传染性疾病是目前正在接受调查,主要营养咨询的传统方法向更复杂的基因表达的方法基于调制的食物。
酒只有第四个(8.0%)中最为消耗酒精饮料在世界范围内,及其在欧洲区域消费较高(25.7%)。事实上,在全球范围内,个人高于15岁喝纯酒精的13.5克/天,主要形式的精神(50.1%)和啤酒(34.8%)(6]。它已被证明的关系“弯曲j”消费酒精和死亡率、有害影响后达到89 g的平均摄入量,最大保护作用每天20克的纯平均酒精摄入量(7]。
如果一侧,酒精饮料的消费的毒性作用广泛,增加总体死亡率、心肌病、高血压、急性脑血管事件,肝脏疾病和癌症,而另一方面,一些流行病学研究遇到逆心血管死亡率和适度饮酒的风险之间的联系(8]。酒精的保护作用可能是由于它能够增加高密度脂蛋白胆固醇(hdl - c)水平及其抗血栓形成的属性。
此外,葡萄酒是地中海饮食的一个重要组成部分(地中海),有助于减少非传染性疾病的发病率饮食习惯(9]。重要证据可能积极的营养和心血管疾病之间的关系显示,由于流行病学研究在希腊和意大利南部人,是心血管病的发病率与世界其他地区相比非常低(9,10]。在意大利,即使在今天,酒是成年人最喜欢的饮料11]。
在酒精饮料,酒,尤其是红色的,可能对心血管病发挥积极作用,观察到在PREDIMED研究[12]。例如,这种饮料,由于白藜芦醇和多酚类化合物,可能会降低血液粘度,对抗内皮功能障碍的发展增加一氧化氮(NO)的生物利用度,并降低动脉粥样硬化通过抑制脂蛋白氧化和血栓形成13]。
考虑到非凡的红酒对心血管疾病的影响,在进一步的研究中,分析了其他酒精饮料可能有相同的影响。目前,一些有趣的结果显示为白葡萄酒。这个饮料,含有酚类像红酒和橄榄油,似乎有良好的效果在预防炎性细胞因子释放和它也可能扮演一个有趣的角色在心脏保护14]。相反,对于精神,相互矛盾的数据。例如,伏特加可能都有很好的能力,防止hyperoxia-induced增加动脉硬化(15)和内皮功能障碍,降低心肌的氧化应激(16]。在其他的研究数据,这种饮料不鼓励17]。
预防非传染性疾病的另一个重要方面是食品的类型和质量。人们普遍认为食用水果和蔬菜可以防止疾病相关的氧化过程(9]。相反,氧化应激发生的常见原因之一,然后非传染性疾病的血管改变,是巨大的食用盐,糖,和加工食品和低摄入的蔬菜和水果18]。
进一步研究表明,地中海可能起到至关重要的作用在非传染性疾病的预防,因为polyunsatured高含量的不饱和脂肪酸(PUFA),多酚,和纤维含量低的饱和脂肪酸,胆固醇,钠(9,19- - - - - -21]。
我们以前证明红酒与麦当劳®和地中海饮食调节炎症状态和可以代表整体的一个重要组件方法打击炎症慢性非传染性疾病(22]。
根据以前的结果,我们推测,30 g的乙醇和多酚在不同类型的酒精饮料,也就是说,红酒,白酒,和伏特加,可以放大的影响抗氧化食物,并导致氧化状态的改变,有助于减少炎症慢性非传染性疾病(23]。本研究的第一个端点是研究低密度脂蛋白的氧化状态;第二个终点是基因表达的评价选择基因属于炎症和氧化应激通路,过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶2 (SOD2),谷胱甘肽过氧化物酶1 (GPX1)。因此,控制随机临床试验进行健康志愿者在空腹状态或在餐后的时间,在地中海或高脂肪餐,有或没有酒精饮料的摄入量。
2。材料和方法
2.1。主题和研究设计
在这项研究中,55岁健康志愿者招募临床营养和营养基因组部分大学的罗马Tor Vergata。为了被包括在这项研究中,受试者尊重以下资格条件:年龄在18岁和65岁,体重指数介于18.5和35公斤/米2。与此同时,排除标准如下:体重指数> 35公斤/米2主动吸烟,过去或活跃的心血管、肝脏、代谢、免疫、肿瘤疾病,药物消费。随机平行组研究如图1。oxLDL-C浓度和生物化学和基因组分析血液样本收集在基线(B),和2 h后基因组分析还干预为了评估营养,氧化,和炎症状态。营养状况评估和基因组分析进行临床营养和营养基因组部分,罗马大学的生物医学和预防Tor Vergata。健康志愿者的生活习惯并没有改变在研究期间。临床医生评估干预措施的任何负面影响通过一个清单的症状,包括腹胀、丰满,或消化不良,排便习惯改变,头晕等症状,可能是相关的干预措施。提出了在研究期间没有异常。所有患者完成了研究。所有的参与者,依照《赫尔辛基宣言》的原则,签署知情同意的声明。这个协议已经在ClinicalTrials.gov注册NCT01890070。
2.2。饮食干预
在研究过程中,受试者随机消费的饮料或食物:(a) + 30 g禁食的乙醇从红酒(RW), (b)禁食+ 30 g的乙醇从白葡萄酒(WW), (c)禁食的乙醇+ 30 g伏特加(VDK), (d)地中海餐(MeDM), (e)高脂肪餐,(f) MeDM + 30 g RW的乙醇(g) MeDM + 30 g WW的乙醇(h)从VDK MeDM + 30 g乙醇,(我)单位+ 30克的乙醇从RW, (j)单位+ 30 g WW的乙醇,和(k)间歇+ 30 g VDK的乙醇。MeMD是由整个面150克、300克的茄子、番茄150克、150克的辣椒,火箭沙拉100克、100克菊苣,60 g的凤尾鱼,20 g的核桃,20 g的酸豆。单位是在麦当劳餐厅,买的是由n表示。1大美味的培根®和n。1small French fries package. The MeDM was prepared, distributed, and consumed as well as HFM, at the Clinical Nutrition and Nutrigenomic Section, Department of Biomedicine and Prevention, University of Rome Tor Vergata. Meal analyses were performed by the Dietosystem dietary software (DS Medica S.r.l., Milan, Italy).
RW,由梅洛(75%)、Tocai罗索(10%),和葡萄赤霞珠(15%),用于研究。RW特点如下:未经过滤的酒,不添加亚硫酸盐,总酒精:14.52%体积,剩余糖:0.7 g / l,总酸度:5.9 g / l,干精华:30 g / l,挥发性酸度:0.59 g / l,和总二氧化硫:2 mg / l。WW由Garganega葡萄(95%)和其他品种(5%)被用于这项研究。WW特点如下:未经过滤的酒,不添加亚硫酸盐,总酒精:12.5%体积,剩余糖:0.6 g / l,总酸度:4.7 g / l,干精华:18 g / l,挥发性酸度:0.48 g / l,和总二氧化硫:9 mg / l。本研究中使用的商业伏特加纯谷物蒸馏酒精总量的38%。
受试者不瞎了他们消费的类型的饮料或餐。
2.3。人体测量数据
所有志愿者都接受人体测量评估后隔夜空腹。体重和身高测量根据标准程序(20.]。体重与资产规模评估最近的0.1公斤(Invernizzi、罗马、意大利)。高度与测距仪测量到最近的0.1厘米(Invernizzi、罗马、意大利)。体重指数计算公式:体重指数=体重(公斤)/身高(米2)。
2.4。生物化学分析
血液测试进行了临床化学实验室认可的“门诊部Tor Vergata (PTV)”的罗马,意大利。分析只有在基线后迅速一整夜。收集血液样本(10毫升)成管状与EDTA(真空采血管®)。样本直接放在冰,等离子体被离心分离。
实验室分析包括完整的血细胞计数、空腹血糖、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(低密度脂蛋白)、甘油三酯(Tg)、天冬氨酸转氨酶(AST /有)、丙氨酸转氨酶(ALT / GPT)、纤维蛋白原、白蛋白、肌酐、红细胞沉降率(ESR)、c反应蛋白(CRP)和胰岛素。所有临床化学分析,除空腹血糖、血清脂质、CRP,和Tg分析,进行了ADVIA®1800化学系统(西门子医疗)。用葡萄糖氧化酶法测定血糖浓度(COBAS INTEGRA 400年,罗氏诊断,印第安纳波利斯,美国);血清血脂成分测定标准酶比色技术(Roche143模块化P800,罗氏诊断,印第安纳波利斯,美国)。血清Tg测定由贝克曼耦合酶方法同步LX20自动化系统。血清c反应蛋白是由一个高灵敏度夹心酶免疫分析法测定(Immundiagnostik, Bensheim,德国)。为了减少可变性,所有测试使用相同的许多试剂或进行试验。
胰岛素抵抗的评估是评估的内稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)对应于以下公式:
2.5。样本收集和RNA提取
收集血液样本PAXgene血液中RNA管(PreAnalytiX试剂盒,Hombrechtikon,瑞士)和存储在−80°C到使用。从每个样本中提取RNA PAXgene血液microrna的工具包(PreAnalytix试剂盒,Hombrechtikon,瑞士)根据制造商的指示。RNA量化是通过分光光度法(美国威明顿NanoDrop)。
2.6。定量实时PCR和数据分析
SOD2的评估(NCBI的参考序列:NC_000006.12),猫(NCBI的参考序列:NC_000011.10)和GPx1 (NCBI参考序列:NC_000003.12)基因,人类的氧化应激(多环芳烃- 065咱)和炎症细胞因子和受体(多环芳烃- 011 z) RT2分析器PCR数组(试剂盒、荷兰)。分析了每个样本一式三份,重复两次根据制造商的指示(试剂盒、荷兰)。我们使用β肌动蛋白(ACTB) (001101 NM)作为看家基因。确定基因表达水平,比较阈值(CT)循环使用。CT值规范化使用公式ΔCT = CT(基因)−CT(管家基因)。相对基因表达水平决定按照下列公式:ΔΔCT =ΔCT样本−ΔCT校准器。值用于情节相对基因表达决心使用表达式褶皱变化(FC) = 2(−ΔΔCT)。
2.7。低密度脂蛋白氧化状态
血液样本收集、稳定和EDTA的离心管(真空采血管)。等离子体被储存在−80°C,直到使用。Mercodia氧化低密度脂蛋白ELISA试验(Mercodia AB、瑞典)是用来量化oxLDL-C根据制造商的协议。所有的分析都是一式三份。
2.8。统计分析
使用IBM SPSS 21.0统计分析进行了Windows(美国纽约阿蒙克的IBM公司)。在Shapiro-Wilk测试后,配对以及执行或非参数Wilcoxon测试来评估营养干预前后的差异。参数以及或非参数Mann-Whitney执行测试来评估不同的营养干预措施。所有的测试被认为是重要的 。百分比变化计算百分比区别基线和随后的治疗。基因组分析,情节相对基因表达决心使用表达式褶皱变化(FC) = 2(−ΔΔCT),使用β肌动蛋白(ACTB)作为看家基因。只有基因FC≥2被认为是重要的调节差异表达基因。相反,与FC≤0.5被认为是重要的表达下调基因的差异表达基因。
3所示。结果
3.1。餐分析
MeDM是由55%的碳水化合物,20%的蛋白质蔬菜推导(> 50%),< 30%的脂质(总千卡:饱和脂肪< 10%,6 - 10%多不饱和脂肪酸(PUFA) n-6: n - 3 PUFA的比例3:1、15%的单不饱和脂肪酸(MUFA)和< 1%反式脂肪酸)和30克纤维。嗯是由24.3%的碳水化合物,23%蛋白质的动物蛋白(> 80%),52%的脂肪(饱和脂肪总量的19.5%千卡)和5.60克纤维。此外,MeDM以下营养索引值:胆固醇饱和脂肪指数(CSI) 8.80,形成血栓的指数(TI) 0.46, 0.26粥样硬化指数(AI),和潜在的肾酸负载(PRAL)−23.56。同时,高频餐有以下营养索引值:CSI的24.34,1.73,1.97的AI, PRAL 29.57。
3.2。学科特点
55的受试者中,其中一个被排除在审判(主题拒绝参与)。最后,完成了研究(图54个病人1)。没有试验结果后,试验开始发生变化。受试者的平均年龄为32.47±7.25年,58.8%女性和41.2%男性;所有的患者代谢疾病(表1)。
3.3。OxLDL-C分析
比较oxLDL-C水平基线和不同饮料的消费和/或餐后治疗,重大的改变只观察之间的基线和间歇治疗(Δ% = 18.49; )(图2)。在治疗中,我们注意到MeDM和单位之间oxLDL-C水平显著差异( ),单位和单位+ RW ( )(表2)。相反,饮料之间没有统计显著的修改治疗,MeDM餐RW, WW, VDK消费以及间歇和WW VDK政府确定。
3.4。基因表达数据
重大upregulation猫,褶皱的变化超过了阈值设置为2,观察后才RW (2(−ΔΔCT)= 4.04)。相反,WW VDK管理局确定的差别明显对这些猫基因表达(2(−ΔΔCT)= 0.30和2(−ΔΔCT)= 0.23,resp)以及间歇和WW(2的结合(−ΔΔCT)= 0.48)和VDK (2(−ΔΔCT)=(图0.23)3(一个))。WW SOD2的基因表达的调节,MeDM + VDK治疗,特别是在RW管理局(2(−ΔΔCT)= 3.32,2(−ΔΔCT)= 2.63,2(−ΔΔCT)= 32.73,职责)。另一方面,单位+ VDK待遇的差别决定对这些基因的表达(2(−ΔΔCT)=(图0.49)3 (b))。RW本身及其与MeDM协会和间歇治疗引起的upregulation GPX1基因表达(2(−ΔΔCT)= 9.12,2(−ΔΔCT)= 8.99,2(−ΔΔCT)= 10.5,resp)(图3 (c))。
(一)
(b)
(c)
4所示。讨论
非传染性疾病分享生活方式作为一个风险因素。似乎特别重要的考虑病人的生活条件,在此之前非传染性疾病导致无法治愈的慢性退行性疾病。事实上,生活习惯可以改变在正常和病理条件。初级预防基本上从小开始改变生活方式。实际上,2012年,美国医学协会邀请健康专家应用“生活方式药”临床技能作为一个非传染性疾病一级预防(24]。
最著名之一的生化机制老化是进步的损失由衰老细胞完美的复制子细胞的DNA。“错误”积累在细胞DNA的转录后几个复制过程最终通过激活特定基因序列的自我复制和细胞内的积累随着时间的推移,导致其退化和死亡。这些“细胞疤痕”的形成是与衰老密切相关。减少累积误差的可能性,调节炎症过程的基础,是许多研究的主题,关注营养食品方面和质量的概念。
餐后的血糖和血脂血浓度,氧化的低密度脂蛋白浓度的增加转换形式,氧化的低密度脂蛋白胆固醇(oxLDL-C),脂氧合酶和活性氧(ROS) (25),相关的慢性非传染性疾病发病机理的过程(26]。
ROS水平提高在餐后状态破坏细胞结构,导致一些转录因子的激活能调节基因的表达与免疫有关,炎症、细胞增殖、生长,细胞凋亡27,28]。OxLDL-C积累在吞没的内膜巨噬细胞,从而形成泡沫细胞胆固醇拉登,这被认为是动脉粥样硬化的初始事件(16]。此外,炎症引起的氧化应激和oxLDL-C血管细胞增加单核细胞和巨噬细胞粘附并渗透到血管壁导致泡沫细胞发展(29日,30.]。在这个框架,像杆抗氧化酶,GPX1,猫和重视循环ROS的减少以及低密度脂蛋白氧化过程。事实上,超氧化物阴离子(O2−),这属于自由基活性氧分子家族,自然或保持酶的杆可以被转化为过氧化氢(H2O2),这反过来又可以被猫或GPX1转化成水(31日]。SOD2,通过控制线粒体ROS和不,调节内皮细胞和血管平滑肌细胞。其缺陷似乎参与动脉粥样硬化的发生和发展通过提高O2−水平和线粒体功能障碍,导致线粒体DNA损伤(32]。猫,相反,可以与H反应2O2通过卟啉的四组血红素铁,加速其转换成水。这是观察到猫的表情可以减少诱发动脉粥样硬化发生和发展33]。GPX1是其中一个最代表酶GPX家族及其能力降低H2O2成水使它与心血管风险负相关(34]。事实上,GPX1短缺决定增加oxLDL-C泡沫细胞的形成,提高动脉粥样硬化过程(35]。
多年来,水果和蔬菜的好处一直被认为是由于其纤维,矿物质,维生素含量,但在过去几十年的研究强调了植物化学物质在预防疾病和提高寿命的重要性(36]。人类的寿命可以延长一个适当的饮食,富含水果和蔬菜的营养,含有抗氧化剂。食品相关的抗氧化效果确实包含分子可以防止损伤细胞系统产生ROS (37]。
小说膳食策略提供了一个新的机会之窗正努力减少非传染性疾病和许多所谓功能性食品提出促进健康、简单的生活方式的改变。从笔者的角度来看,我们的基因进化代谢发酵植物材料,生理上的适度消费葡萄酒成为不可分割的一部分,我们的饮食。
的预防作用中等消费的葡萄酒已经广泛被证明和特使在酚类物质的含量的关系38),主要是其他白藜芦醇、原花青素和多酚(主要是存在于红酒)包括黄酮醇、单体的flavan-3-ols,和花青素39- - - - - -41]。茶多酚,尤其是白藜芦醇和槲皮素,有助于预防或延迟慢性疾病的发作等糖尿病、炎症、阿尔茨海默氏症和心血管疾病。此外,白藜芦醇诱导神经保护和抑制增殖的人类癌症细胞系(42- - - - - -46]。
白藜芦醇和槲皮素能够减少ROS浓度在不同组织(44- - - - - -46),他们的饮食补充增加猫,SOD、GPX表达式(47- - - - - -49]。由于高浓度的多酚,RW消费降低低密度脂蛋白氧化和防止内皮功能障碍(23]。相反,WW展品降低抗氧化能力降低低密度脂蛋白氧化相比,RW (50]。此外,WW在老鼠和人类血管平滑肌细胞对动脉粥样硬化的发展没有影响(51]。一个可能的解释是低多酚含量相比WW RW (52)由于缺乏酶表达的类黄酮3 ,5羟化酶在白葡萄(限制黄酮醇的存在和花青素含量(53]。这些证据支持常见的认为茶多酚是酒的原因有利于心血管疾病预防的影响,独立于乙醇含量。事实上,dealcoholized RW但不是WW大大增加体外血浆抗氧化能力,减少oxLDL-C浓度,改善血流介导血管舒张,增加人类内皮没有合酶(54,55]。然而,数据在乙醇和白酒的作用是有争议的。最近,Fawole和Opara [56),在体外消化模型,证明了总酚浓度和总类黄酮浓度的食品富含多酚萃取溶剂的影响。特别是,在乙醇溶剂多酚生物利用度较高。
VDK减少蛋白在心肌氧化应激,但对规范没有影响内皮功能障碍和血小板聚集16,57,58]。然而,VDH似乎没有发挥保护oxygen-induced氧化应激在血浆脂质过氧化物(59]。
根据先前的研究55,60],我们没有观察到显著的变化oxLDL-C浓度RW, WW, VDK消费饮料之间以及治疗方法。WW和VDK政府决定减少猫表达式(2(−ΔΔCT)= 0.30和2(−ΔΔCT)= 0.23、职责),暗示可能减少下游的抗氧化酶基因表达引起的酒精或空多酚含量较低。另一方面,WW RW治疗,但不是VDK消费后,我们观察到的upregulation SOD2 (2(−ΔΔCT)= 3.32和2(−ΔΔCT)= 32.73、职责),表明这个基因的可能更大的敏感性高和低多酚浓度,报道也被赵et al。60]。同时,RW消费,除了SOD2的增加水平,确定upregulation猫和GPx1表达式(2(−ΔΔCT)= 4.04和2(−ΔΔCT)= 9.12,resp)(图4),证明是一种急性间接RW多酚抗氧化剂反应内容。然而,快速的抗氧化活性所RW没有突出oxLDL-C水平的变化。这个结果可能是由于等离子体接触RW的时间很少,也观察到Caccetta et al。61年]。
像RW,地中海饮食与减少冠状动脉事件和有关心血管疾病风险和死亡率,可能由于高含量的抗氧化剂中最具代表的食物的饮食模式,也就是说,蔬菜、水果、豆类、谷物、坚果和种子,鱼,和酒62年- - - - - -65年]。先前的研究表明地中海饮食之间的负相关和血浆oxLDL-C水平66年)之间的关系,以及这种饮食和抗氧化基因(22]。相反的,其中最重要的心血管疾病发病的危险因素是经常食用高脂肪食物。高脂肪食物通常决定增加水平的氧化应激和内皮损伤在餐后时期。这个过程主要是由于高在膳食中饱和脂肪酸的含量,确定一个瞬态高甘油三酯血症可以激活线粒体代谢,从而提高活性氧的生产,导致氧化应激和/或低抗氧化防御系统和血管损伤(66年]。根据我们之前的研究22],MeDM管理,有或没有饮料组合,不确定显著减少oxLDL-C水平相比基线以及独自MeDM之间及其与饮料。显著减少oxLDL-C水平之间可以观察到单位和MeDM ( )。这种效应可能是由于不同的多酚和抗氧化剂摄入食物中(22)以及增加oxLDL-C在间歇和基线水平(Δ% = + 18.49; ),根据高饱和脂肪酸的存在,这能够提高氧化应激和降低抗氧化防御系统(66年]。
然而,我们注意到一个upregulation SOD2的表达式(2(−ΔΔCT)= 2.63)后MeDM + VDK管理,增加GPX1 MeDM + RW(2中基因表达(−ΔΔCT)= 8.99)和间歇+ RW(2组(−ΔΔCT)= 10.5),所有抗氧化基因的upregulation观察RW摄入后,承认抗氧化分子的角色出现在RW氧化应激。相反,间歇治疗与VDK减少猫和SOD2表达式(2(−ΔΔCT)= 0.23和2(−ΔΔCT)= 0.49,职责),结合WW政府下调猫(2(−ΔΔCT)= 0.48)。根据Fawole Opara [56),这些结果,一起减少oxLDL-C水平观察间歇+ RW治疗后相比,单位( )(图4乙醇),建议一个关键的角色在消化过程中多酚类物质的生物利用度。
5。结论
为了保持良好的健康状态,需要有良好的营养习惯。食品提供了物质,会影响内部体内平衡,然后导致无法治愈的慢性退行性疾病。我们的研究结果支持,基于营养基因组学方法,首次的证据表明,适度饮酒有利于身体健康,为促进长寿和减少大部分的与年龄相关的疾病的风险。然而,我们的数据应该确认在更大数量的主题,与未来的长期试验。
在这项工作中,我们观察到发生遗传调节由于红酒消费的饮料,结合一顿饭,结果作为保健食品在餐后状态主要是因为多酚含量,激活的酒精。另一方面,乙醇具有积极作用的基因氧化途径只有结合一种抗氧化剂,发挥的潜在增加茶多酚生物利用度在消化和抗氧化基因表达,控制低密度脂蛋白氧化途径。
在一个全面的生活方式药(67年),根据其他研究[68年协会),我们的研究结果表明,低/酒精饮料的摄入与nutraceutical-proven有效性和乙醇与地中海式饮食可能会决定减少动脉粥样硬化的发病风险维持餐后oxLDL-C水平稳定和积极调制的抗氧化基因的表达。此外,我们强调了重要性选择健康的饮食习惯有关酒精饮料的预防炎症和氧化损失。
总之,我们建议一个良好的饮食计划,确定减少非传染性疾病的发病和进展,应该考虑一个适量的酒精饮料。
缩写
| ALT / GPT: | 丙氨酸氨基转移酶 |
| AST /有: | 天冬氨酸转氨酶 |
| 人工智能: | 粥样硬化指数 |
| BAS: | 嗜碱细胞 |
| 心血管病: | 心血管疾病 |
| 猫: | 过氧化氢酶 |
| CSI: | 胆固醇饱和脂肪指数 |
| CT: | 比较阈值 |
| c反应蛋白: | c反应蛋白 |
| EOS: | 嗜酸性粒细胞 |
| ESR: | 红细胞沉降率 |
| 舰队指挥官: | 褶皱变化 |
| GPX1: | 谷胱甘肽过氧化物酶1 |
| 入库单: | 粒细胞 |
| 高密度脂蛋白胆固醇: | 高密度脂蛋白胆固醇 |
| HCT: | 血细胞比容 |
| 血红蛋白: | 血红蛋白 |
| 单位: | 高脂肪的食物 |
| HOMA-IR: | 内稳态模型评估胰岛素抵抗 |
| 密度: | 低密度脂蛋白胆固醇 |
| LYM: | 淋巴细胞 |
| 妇幼保健: | 意思是微粒血红蛋白 |
| MCHC: | 平均血红蛋白浓度 |
| 公司: | 意思是微粒的体积 |
| 商务: | 平均血小板体积 |
| MeDM: | 地中海餐 |
| 我的: | 单核细胞 |
| MUFA: | 单不饱和脂肪酸 |
| 没有: | 一氧化氮 |
| 非传染性疾病: | 非传染性疾病 |
| oxLDL-C: | 氧化低密度脂蛋白 |
| 血栓: | 血小板分布宽度 |
| PLT: | 血小板 |
| PUFA: | 多不饱和脂肪酸 |
| PRAL: | 潜在的肾酸负载 |
| PCT: | 原降钙素 |
| 加拿大皇家银行: | 红细胞 |
| RDW: | 红细胞分布宽度 |
| ROS: | 活性氧 |
| RW: | 红酒 |
| SOD2: | 超氧化物歧化酶2 |
| TI: | 形成血栓的指数 |
| TC: | 总胆固醇 |
| Tg: | 甘油三酸酯 |
| VDK: | 伏特加 |
| 白细胞: | 白细胞 |
| WW: | 白葡萄酒 |
| ACTB: | β肌动蛋白。 |
数据可用性
使用的数据来支持本研究的发现可以从相应的作者。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突有关的出版。
作者的贡献
劳拉·迪伦佐·和Giorgia Cioccoloni贡献同样这项工作。劳拉·迪伦佐·设计研究和写论文;Giorgia Cioccoloni分析数据和写论文;Paola Sinibaldi Salimei和艾达Ceravolo进行了研究;圣勒和Antonino De洛伦佐主要负责最后的内容。所有作者阅读和批准最终的手稿。
确认
作者感谢医生西蒙·法尔科技术研究援助和“硕士科学学位身体活动和健康促进”的支持和学生的参与完成硕士论文生产。本研究从农业部拨款支持的,食物和林业(DM 18829/7818/2009)。