文摘
生活方式行为已经进步密切相关细胞损伤与氧化应激(OS)和心血管疾病(CVD)的发展。因此早期发现lifestyle-linked操作系统可能有用的有前驱症状的疾病的早期识别。为了验证这个假设,本研究评估之间的关系综合氧化还原平衡的生活方式得分(RBLS)和颈动脉内膜中层厚度(CIMT’),心血管疾病的识别标记,和血浆生物标记的操作系统。100年一个横断面研究设计,看似健康的中年的参与者被要求完成一个全面的生活方式的问卷调查,其次是DXA对扫描,测量超声,采血。RBLS由生活方式组件支持和抗氧化性能更高的分数表明较低的氧化活性。多元线性回归和逻辑回归分析进行统计分析。与风险相关的RBLS显著增加测量,传统的心血管疾病的危险因素(独立的 , )。调整后的模型解释测量方差的42.4%。参与者RBLS低于中位数的风险显著增加更高的测量相比,参与者RBLS高于中位数( ,95%置信区间CI: 1.19 - -10.88, )。重大RBLS之间的关联也观察到,血浆总抗氧化能力(TAC) ( , ),氢过氧化物(HPX) ( , )、TAC / HPX比率( , ),γ谷氨酰转移酶( , )、尿酸( , )和炎症c反应蛋白( , )和interleukin-1β( , )。这些发现强调的重要性识别操作系统活动的集体生活方式行为的影响及其潜在改造血管内皮。
1。介绍
心血管疾病(心血管病)是主要的死亡原因在全球约占全球死亡人数的30% (1]。心血管病的发展通常长前驱期和临床症状后才显现出来相当大的损害,以及改造已经发生在血管内皮。已经表明,颈动脉内膜中层厚度(CIMT’)超声代表一个敏感和可靠的方法来检测亚临床血管的存在和发展变化,如果任其发展预示心血管疾病(2]。然而,在最近的一项研究中,超过一半的测量方差不是解释为传统心血管危险因素如dyslipidaemia [3]。不幸的是,生化异常,如高血浆总胆固醇现在公认为下游二级病态,不是疾病过程的主要发起者,因此可能不密切反映实际的疾病,特别是在早期阶段(4]。因此,鉴定生物标记物的变化更具体地代表了疾病过程,因此更表明组织损伤的存在是必要的。
已经表明,生物化学变化与氧化还原平衡和氧化应激相关的内皮改造参与动脉粥样硬化和增加测量(5,6]。此外,据报道,生物标记物的氧化应激与动脉粥样硬化的风险显著相关,测量出甚至在控制了传统危险因素(7]。换句话说,虽然通常不包括在常规病理学血浆血脂等措施,这种慢性亚临床疾病过程可能通过氧化应激生物标志物的变化检测。这是符合观察氧化低密度脂蛋白胆固醇(低密度脂蛋白)已被证明是比原生低密度(患4]。因此,包括一定程度的氧化应激在任何风险评估工具可能会进一步增加价值的当前设置常规用于疾病预测和预后的危险因素。
不健康的生活方式行为的角色背后的主要驱动力心血管病已确立的发展(1]。连续暴露于不健康的生活方式行为,prooxidant高和较低的抗氧化潜力,被证明能显著影响氧化还原平衡导致细胞氧化应激和随后的慢性损伤(8]。经过多年的慢性接触,这种损伤积累,逐步推动身体向病变表型(9]。因此,早期评价氧化还原平衡的生活方式行为的影响可能是有用的在评估一个人的生活方式是否驾驶他们的生物化学对健康或疾病。
大部分文献解决生活方式行为之间的关联,心血管疾病风险,氧化应激都集中在独立个体的生活方式行为的影响(10- - - - - -14]。然而,考虑到潜在的多种生活方式因素之间复杂的相互作用[15- - - - - -17),结合几个氧化应激相关的生活方式因素,作为一个统一的分数,可能更比任何个人因素与健康状况密切相关。虽然一些研究开发指标或分数占多个组件,生活方式评估其对氧化还原平衡的影响仅限于生活组件如膳食抗氧化剂/ prooxidants,吸烟,和药物的使用18,19]。此外,他们的评估产生了冲突的结果(18]。更重要的是,没有一个研究氧化应激相关的生活方式得分之间的关系和心血管疾病的亚临床指标,如高的测量。因此,氧化还原平衡的生活方式之间的关系,测量出的风险高,和氧化应激生物标志物仍不明朗。因此,在这项研究中,我们旨在研究更全面的生活方式得分之间的关系之前,包括生活方式因素所影响(即氧化还原平衡。,氧化还原平衡生活方式评分(RBLS))和风险更高的测量作为一个公认的亚临床心血管疾病的标志。其次,我们调查是否该RBLS还与等离子体氧化应激生物标记物和其他传统的动脉粥样硬化在健康受试者的风险因素。我们所知,这是第一个研究调查这些协会在一个看似健康的人群。
2。材料和方法
2.1。参与者
100年这个横断面研究,显然健康受试者(48岁男性和52名女性),年龄在40至75年之间,他们被招募在悉尼医院基督复临论者和新南威尔士大学的校园。获得书面知情同意后,参与者们被要求完成一系列问卷评估他们的生活方式的行为。参与者被要求回忆起他们的生活方式行为在过去的四个月。所有调查问卷(除了饮食问卷)完成网上最多两个星期前采血和生理评估。困难的副本膳食问卷完成当天的血液采集和生理评估。血液采集、血压测量、和身体扫描内脏脂肪组织(增值税)脂肪量分析都表现在同一天在禁食状态(约12小时)。伦理批准基督复临论者的研究获得了医疗有限的人类研究伦理委员会、澳大利亚悉尼基督复临论者医院(HREC号码:2013 - 022)。
2.2。生物化学分析
血浆总抗氧化能力和活性氧(氢过氧化物的形式)来衡量间接使用福特堡(氧自由基防御)和(氧自由基试验)比色分析(CR3000 Callegari Srl。Catellani集团帕尔马,意大利),如前所述20.]。血浆c反应蛋白(CRP)水平被immunoturbidimetric量化分析在罗氏/日立cobas c系统(悉尼基督复临论者医院病理实验室)。血浆肿瘤坏死因子-α(肿瘤坏死因子-α),interleukin-1β(il - 1β)和il - 6水平测量使用MILLIPLEX®映射人类高灵敏度t细胞免疫测定磁珠面板(默克公司,达姆施塔特,德国)。
测量空腹血糖(台塑)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(hdl - c)、甘油三酯(TG)、尿酸(UA)、和γ谷氨酰转移酶(GGT)水平进行了罗氏的悉尼基督复临论者医院病理实验室/日立cobas c系统使用酶的方法。Plasma-glycated糖化血红蛋白(HbA1c)浓度是衡量离子交换高效液相色谱法(HPLC)对d - 100血红蛋白测试系统(Bio-Rad实验室、大力神、钙、美国)。
低密度脂蛋白胆固醇(低密度脂蛋白)水平被Friedewald方程计算(21]。双柄陶制大酒杯指数计算的ln(空腹甘油三酯(更易/ L)×空腹血糖(更易/ L) / 2] [22]。
2.3。内脏脂肪质量分析
双能x线吸收仪(DXA对)方法被用来测量增值税由月球iDXA脂肪量(美国通用电气医疗集团,麦迪逊,WI)与自动全身扫描模式和安可软件(WI版本16,通用电气医疗集团,麦迪逊,美国)。后变成了一个标准的布袍,参与者被正确地集中在仰卧位扫描表,然后由一个训练有素的操作员进行扫描根据前文所述的标准方法(23]。
2.4。常见的颈动脉内膜中层厚度(CIMT’)测量
测量IMT的右颈总动脉(CCA)后将获得在仰卧位参与者,让他们脖子向左旋转。取向的CCA是通过第一次使用横向扫描视图底部的脖子颈动脉分叉。约1厘米以下的分岔,传感器是获取船舶纵向图像旋转。至少有三个代表测量的测量是在对面的墙上每一条船的最厚的地区,而斑块是不包括在内。这三个度量值的平均值计算和报告在这项研究。获得最优表设置、深度和焦区位置调整提高动脉壁结构和图像质量为每个单独的。IMT被手动应用电子卡尺测量(24]。
2.5。调查问卷
评估膳食和饮酒,验证74项维多利亚癌症委员会饮食问卷调查流行病学研究版本2 (dq v2) [25使用了)。咖啡因摄入量的评价、身体活动水平,坐一次,抑郁,焦虑和压力,睡眠质量,睡眠呼吸暂停症风险是由使用验证斯坦福问卷(26),国际体力活动问卷(IPAQ)的版本27)、抑郁焦虑压力Scale-21 (DASS-21)问卷;匹兹堡睡眠质量指数(PSQI) (29日),和柏林问卷(30.),分别。
2.6。统计分析
Shapiro-Wilk和Kolmogorov-Smirnov测试用于测试变量的常态。检查后图形显示并应用适当的统计规则,以下异常值被移除:一个异常被撤的数据为每个变量压力得分,焦虑得分,坐一次,番茄红素的摄入量,α胡萝卜素,β胡萝卜素、多不饱和脂肪酸(PUFA),铁,维生素E和酒精,血浆il - 6、TNF -α、TAC和氢过氧化物。因此, 为每一个变量。此外,一个离群值被和一个缺失值被报道为变量导致颈动脉内膜中层厚度 这个变量。两个离群值被移除变量PSQI、抑郁得分,摄入的咖啡因β玉米黄质、血浆尿酸和类胡萝卜素导致 为每一个变量。三个异常值被移除变量维生素C的摄入量,增值税脂肪质量,血浆il - 1β、TG、CRP、GGT、TG /高密度脂蛋白胆固醇导致 为每一个变量。变量之间的相关性进行了分析使用皮尔森()或枪兵的()相关系数,如认为合适。多重线性回归分析进行检查之间的关联RBLS和血浆水平的氧化应激和炎症标记物以及其他生化指标水平,调整了年龄和性别。平等是用来检查的列文的测试组间方差的同质性。如果正常测试的变量或多元线性回归模型显著,然后执行一个适当的转换的数据,以便正常的假设都满意。转换技术包括八进制数数对数转换方式,根或互惠的根源。
逻辑回归分析被用来检查高测量出风险和RBLS之间的联系。中位数的值被用来对分测量措施。同时,为了让风险的定量比较的两端,接触的人群分布、RBLS分为两类。所有模型进行独立变量之间的共线性。任何连续的线性独立变量和因变量的分对数变换使用Box-Tidwell过程进行检查。当一个变量的分布与正态分布明显不同,我们利用的力量改变了该变量的平方根2或使用相关的独立变量。逻辑回归模型的结果表示为调整后的优势比(ORs)和95%的CIs。所有使用SPSS统计分析23为Windows版本。值小于0.05被认为是具有统计学意义。
2.7。氧化还原平衡生活方式定义
氧化还原平衡的生活方式评分(RBLS)是参照以前开发验证氧化平衡分数(观察)18]。奥林匹克广播服务公司是由生活方式与prooxidant组件和抗氧化性能包括营养子组件、饮酒、吸烟、和使用药物和补充。为了提供一个更好的估计的氧化还原平衡状态,建立额外的生活方式行为的证据与氧化应激是包含在分数计算。这些包括摄入transfatty酸(31日)和咖啡因(15];心理健康13];睡眠行为(14];身体活动(10];第一次,增值税脂肪量的测量,一个著名的prooxidant非传染性疾病的危险因素(32]。为所有参与者被要求停止服用药物或补品前至少两周测试一天,我们没有考虑使用药物或补充。
总分范围从4.54到9.05点,与更高的分数反映出更好的氧化还原平衡状态(表1)。所有连续得分变量被分成tertiles这些变量的分布的基础上,这项研究的参与者之一。饮酒的例外是归类为弃权者,每天一杯,每天的摄入量,大于1杯,由于大量饮酒的群体。呼吸暂停症风险的定性变量分为两类(高低)根据相关调查问卷的评分系统。被分配一个点定义所规定的吸烟史的吸烟者,曾经吸烟者两分,三分不吸烟者。受试者有值组件具有抗氧化特性的生化在第一,第二,第三tertiles被分配一个,两个,三个点,分别。主题与prooxidant组件属性值在第一,第二,第三tertiles被分配三个点,两个点,一个点,分别为(表1)。
为了计算最后RBLS,原始分数为每个生活组件首次计算出每个人基于上述评分系统。每个生活的原始分数组件然后乘以加权(绝对)的相关系数之间的关系的相关组件和等离子TAC / HPX比率(表1),一个有意义的氧化还原平衡(33]。重要的是,潜在的prooxidant影响由于过量摄入抗氧化剂维生素(如,维生素E,维生素C,或β胡萝卜素)被分配一个值占摄入水平高于先前与氧化活动(34,35]相关的抗氧化剂。然而,在这一群人,抗氧化维生素摄入值低于这些pro-oxidant-linked值。
3所示。结果
共有100名受试者中,48岁男性。参与者特征为单个组件及其与氧化还原平衡的生活方式得分(RBLS)如表所示2。参与者之间可能的得分范围可以4.54(健康)和9.05(最健康的)。的总体平均数±标准差RBLS队列为6.69±0.90。统计上显著的各个组件之间的相关性被发现和整体RBLS如表所示2。β胡萝卜素的摄入量最严重而transfatty酸和铁的摄入量与RBLS最弱关联。
3.1。协会之间的氧化还原平衡生活方式得分(RBLS)和颈动脉内膜中层厚度(CIMT’)
表3显示了逻辑回归分析结果之间关系的氧化还原平衡的生活方式得分(RBLS)和风险更高的测量。逻辑回归分析表明,在调整年龄和性别,有统计学意义( , )之间的联系测量和RBLS解释28.6% (Nagelkerke)测量的方差。那些得分低于中位数(即。,≤6.68) were at significantly increased risk of higher CIMT compared to those with scores above the median ( ,95%置信区间CI: 1.57 - -10.75, )。
额外的调整后,重要的是,这些协会依然显著传统动脉粥样硬化危险因素包括收缩期和舒张期血压、低密度脂蛋白胆固醇,eGFR、台塑、TG / hdl - c ( , ),然后调整模型解释了42.4% (Nagelkerke)测量的方差。调整后,那些RBLS低于中位数(即。,≤6.68) were at a significantly increased risk of higher CIMT compared to participants with scores above the median ( ,95%置信区间CI: 1.19 - -10.88, )。
3.2。协会之间的氧化还原平衡生活方式得分(RBLS)和氧化应激和炎症标记物
表4显示了该RBLS之间的关联和等离子体生物标志物水平的氧化应激和炎症。观察RBLS之间显著正相关和总抗氧化能力(TAC) ( , )。自线性回归模型的残差并不包括正态分布在性别之间的关联RBLS和等离子TAC每个性别分别进行了分析。结果表明,在控制了年龄,有统计上显著的关联RBLS和TAC在男性( , , )而不是雌性( , , )。观察统计上显著的负关联RBLS和等离子体氢过氧化物水平( , )。后,这种关系依然显著调整年龄和性别( , , )。
有统计上显著的负关联RBLS和等离子体氧化跟压力酶GGT ( , )。在调整年龄和性别这种联系仍然显著( , , )。
RBLS是显著负相关的血浆尿酸( , )。在调整年龄和性别(这种联系仍然显著 , , )。
正如预期,RBLS与TAC / HPX比率统计上显著相关( , ),一个氧化还原平衡指数(图1)。在调整年龄和性别这种联系仍然显著( , , )。
有统计上显著的负关联RBLS和等离子体炎症标记il - 1β( , )。本协会调整年龄和性别后,仍不显著( , , )。RBLS也显著相关的急性期血浆炎性蛋白c反应蛋白( , )。然而,这个协会仍没有明显的年龄和性别调整后( , , )。RBLS之间没有明显的观察协会和血浆TNF -α( , )和il - 6 ( , )。
3.3。RBLS和常规病理学生物标志物之间的联系
观察统计上显著的负关联RBLS和血浆胆固醇( , )和低密度脂蛋白水平( , )。调整后,这两个协会依然显著年龄和性别( , , 和 , , 、职责)。没有明显关联RBLS和血浆高密度脂蛋白胆固醇( , )。
有统计上显著的反向关联RBLS和血浆甘油三酯( , )。在调整年龄和性别之后这种联系仍然显著( , , )。
一个统计上显著的负相关观察RBLS和血浆葡萄糖( , )和糖化血红蛋白( , )。调整年龄和性别后,RBLS和血浆葡萄糖之间的联系仍然显著( , , )。然而,RBLS和等离子糖化血红蛋白之间的关系仍没有重大调整后年龄和性别( , , )。
毫不奇怪,一个强大的逆协会观察RBLS和等离子体TG / hdl - c比值(胰岛素抵抗)的测量( , )。在调整年龄和性别之后这种联系仍然显著( , , )。
此外,一个强大的观察之间的负相关RBLS和等离子双柄陶制大酒杯指数(胰岛素抵抗的一种附加措施)( , )。自线性回归模型的残差并不包括正态分布在性别之间的关联RBLS和等离子双柄陶制大酒杯为每个性别指数分别进行了分析。结果表明,在控制了年龄,有统计上显著的关联雄性RBLS和双柄陶制大酒杯指数( , , )和女性( , , )。
4所示。讨论
氧化应激(OS),定义为一个器官之间的不平衡状态的身体接触活性氧和补充抗氧化防御(36),是公认的球员进步细胞损伤参与心血管疾病的发展(4]。个人生活方式的具体影响组件,支持和抗氧化元素,氧化应激和随之而来的一些疾病包括心血管疾病的发展一直是关注的焦点在文献中已经有一段时间(10,37- - - - - -39]。然而,有些研究人员建议,不是个人而是一起工作生活方式因素的累积作用,最终影响氧化还原平衡,决定了一个人的疾病的风险。在这种背景下,一些研究报告综合的生活方式得分之间的关联和一些疾病的风险增加40,41]。然而,评估多个生活元素一直局限于分数包括只有少数赞成和抗氧化剂的生活方式与不确定因素影响氧化应激生物标记(18,19]。此外,还没有研究评估复合氧化应激相关的生活方式之间的关系得分和亚临床血管的变化由测量。当一个大型研究报告了一个七级心血管健康得分之间的联系和测量,评估仅限于只有四个生活方式组件没有参考氧化应激(42]。因此,在这项研究中,我们旨在评估之间的联系更全面的氧化还原平衡的生活方式得分(RBLS)和测量。我们也调查了RBLS之间的关系,氧化应激和炎症生物标记。
正如预期的那样,重要的个人生活方式的组件之间的相关性观察和整体RBLS(表2)。所有重要协会按照预期的方向,与贫穷的生活习惯与氧化应激增加有关。
为了比较测量受试者的风险在不同的分数分布,RBLS和测量值分为两组使用中间值作为达标。逻辑回归分析表明,风险较低的RBLS更高的测量在调整了年龄和性别。更令人吃惊的是,进一步调整之后,这种关联依然显著传统动脉粥样硬化危险因素包括收缩期和舒张期血压、低密度脂蛋白胆固醇,表皮生长因子受体、台塑、TG / hdl - c比值。科目分数低于中位数是3.60倍,表现出厚测量比科目分数高于中位数。动脉粥样硬化的氧化改性假说表明,氧化低密度脂蛋白胆固醇的积累,不是低密度的原生状态,是患4]。这是符合我们发现RBLS和测量之间的关系是传统的动脉粥样硬化的独立危险因素,如低密度。而其他人则报道之间的联系测量、个人生活方式的行为,和七级心血管健康得分42- - - - - -45),我们所知,这是第一个研究报告之间的联系一个复合氧化还原平衡生活方式得分和测量。
我们观察到的是成正比的RBLS和总抗氧化能力(TAC)独立于男性而不是女性的年龄。符合这一发现,在一项研究中,结合体育活动和坚持健康的饮食与高血浆TAC值(17]。我们还观察到一个重大的负面关联RBLS和等离子体氢过氧化脂质水平,这是独立于年龄和性别。类似于我们的发现,Lakkur等人表明他们建议氧化平衡分数与脂质过氧化(突发)呈负相关生物标志物F2-isoprostanes [18]。
正如预期的那样,我们的结果显示强阳性关联RBLS TAC / HPX比率,一个有效的氧化还原平衡指数,这是独立于年龄和性别。这支持了这样一种观点:各种生活方式实现协同行为可能会改变人体的生物化学氧化还原状态不均衡和由此产生的氧化应激。虽然还没有研究报道TAC / HPX比率之间的联系和全面的生活方式得分,我们实验室曾报道了个人生活方式的组件之间的相关性和TAC / HPX比率,氧化还原平衡指数,使用相同的队列(33]。
升高血浆GGT水平被认为是氧化应激的早期生物标志物(46),更重要的是与测量相关联(47]。与此一致的是,我们发现了一个重大的负面关联RBLS和血浆GGT水平这是独立于年龄和性别。同意这一发现,在一项研究中,一个负协会报道之间的氧化平衡分数(包括体重指数、营养、体育活动和吸烟组件)和血浆GGT水平19]。
血浆尿酸水平升高已被证明具有prooxidant属性在心血管疾病48),也是一个独立的危险因素增加测量(49]。我们因此不惊奇地发现一个重大的负面RBLS和血浆尿酸水平之间的联系。符合这一发现,一项研究此前报道重大血浆尿酸水平和个人生活之间的关联组件如BMI、营养和身体活动(50]。
认识到,氧化应激和炎症都是相互关联的。氧化应激可以引起炎症反应,反过来,可以直接诱导的氧化应激(51,52]。与此一致的是,我们观察到一个重大的负面关联RBLS和等离子体炎症标记il - 1β也是一个重大的负面关联RBLS和急性期血浆炎性蛋白c反应蛋白,这都取决于年龄和性别。同样,Lakkur等人表现出显著的氧化平衡分数之间的联系(突发)和血浆c反应蛋白(53]。
我们的研究结果表明,RBLS有关不仅与氧化应激和炎症生物标记,而且与常规病理学脂类生物标志物。重大的负面联想RBLS之间的观察和血浆总胆固醇和低密度脂蛋白的水平,都是独立于年龄和性别。这一发现是一致的结果Lakkur等人以人群为基础的研究中,观察血浆总胆固醇和低密度显著相关(53]。符合Lakkur et al。53),我们的数据也显示RBLS和血浆高密度脂蛋白胆固醇之间没有明显的联系。我们观察到一个强大的负关联RBLS和等离子TG水平与年龄和性别无关。同样的,在一项研究中,健康的生活方式得分(包括体重指数、营养、体育活动和吸烟组件)与等离子体相关负面报道是TG在年轻的澳大利亚成年人54]。
我们观察到的一个统计上显著的负关联RBLS和血浆葡萄糖,年龄和性别无关,和糖化血红蛋白,这是取决于年龄和性别。其他一些研究表明消极的生活方式得分之间的联系(包括组件(如BMI、营养和身体活动)和血糖和糖化血红蛋白水平(54- - - - - -56]。这些结果表明氧化应激之间的相互关系和等离子体生物标志物水平以应对生活方式。
进一步支持发展的氧化应激作用的心血管疾病和相关并发症,我们观察到强烈的负面和独立RBLS和代理之间的关联标记的胰岛素抵抗,甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇比率(TG / hdl - c)和双柄陶制大酒杯指数(22,57]。符合这一发现,其他研究显示消极的健康的生活方式得分之间的关联(包括组件(如BMI、营养和身体活动,吸烟,社会支持,和睡眠)和血浆胰岛素水平(54,55,58]。
根据从最近的一项研究发现,超过一半的测量方差不是由传统的心血管危险因素,解释了额外的贡献者需要被识别(3]。氧化应激生物标记之前已被证明是与动脉粥样硬化的风险显著相关,增加了测量出在控制了传统的动脉粥样硬化危险因素(7]。随着RBLS在我们的研究中与传统心血管疾病的风险更高的测量出独立的危险因素和也与氧化应激相关的生物标记,它可以表明,氧化应激生物标记物可能导致这个角色。生活方式因素更多prooxidant一起工作协同和抗氧化性能可以改变身体的生化氧化应激状态,这可能会导致亚临床测量和逐渐的变化导致与心血管疾病相关的组织改造。
虽然这项研究的结论是可靠的,我们的研究有一些局限性。首先,横断面研究设计不允许确认因果关系,但可以生成假设,从而刺激未来的研究。也相对较少的主题可能会降低识别的敏感性与小尺度效应的关系。未来的纵向研究克服这些限制必须验证我们的观察的一致性。生活方式行为信息自我报告、测量误差和可能发生误分类。而验证问卷用于减轻这样的限制,评估暴露在4个月中是本研究的另一个限制长期暴露可能更相关的动脉粥样硬化的发展。因此,建议未来的研究克服这些限制。
5。结论
在这项研究中,第一次,我们显示重要的复合氧化还原平衡的生活方式得分之间的关联(RBLS),测量出的风险增加,氧化应激和炎症的生物标志物原本健康的主题。我们的研究结果提供进一步支持多种生活方式影响因素的作用氧化活性和心血管疾病的发展。这表明监测氧化活动可能有助于早期识别个人的心血管疾病的危险,允许机构及时、有针对性,lifestyle-linked风险修改。
缩写
| 测量: | 颈动脉内膜中层厚度 |
| c反应蛋白: | c反应蛋白 |
| 心血管疾病: | 心血管疾病 |
| 测定仪: | 双能x线吸收仪 |
| 台塑: | 空腹血浆葡萄糖 |
| GGT: | γ谷氨酰转移酶 |
| 糖化血红蛋白: | 糖化血红蛋白 |
| 高密度脂蛋白胆固醇: | 高密度脂蛋白胆固醇 |
| HPX: | 氢过氧化物 |
| il - 1β: | Interleukin-1β |
| 密度: | 低密度脂蛋白胆固醇 |
| 非传染性疾病: | 非传染性疾病 |
| 操作系统: | 氧化应激 |
| PSQI: | 匹兹堡睡眠质量指数 |
| PUFA: | 多不饱和脂肪酸 |
| RBLS: | 氧化还原平衡生活方式得分 |
| TAC: | 总抗氧化能力 |
| TC: | 总胆固醇 |
| TG: | 甘油三酸酯 |
| 肿瘤坏死因子-α: | 肿瘤坏死因子-α |
| UA: | 尿酸 |
| 增值税: | 内脏脂肪组织。 |
的利益冲突
作者没有利益冲突的披露。
作者的贡献
Neda Seyedsadjadi、玉伯格和罗斯格兰特的概念或设计工作。Neda Seyedsadjadi,玉Berg,罗斯格兰特,Ayse a Bilgin促成了收购,数据的分析,或解释工作。Neda Seyedsadjadi和罗斯格兰特起草了手稿。Neda Seyedsadjadi,玉Berg,罗斯格兰特,Ayse Bilgin极度修订后的手稿。所有最终批准和同意负责所有方面确保完整性和准确性的工作。
确认
这项研究是由内部资金从澳大拉西亚的研究所和student-allocated资金从新南威尔士大学。