氧化应激在接受腹膜透析的患者:当前文献之回顾

文摘

腹膜透析(PD)病人表现过度氧化应激(OS)与一般人群相比,和predialysis慢性肾脏疾病患者,主要是由于PD方案的构成(同渗重摩high-glucose内容、低pH值升高,增加乳酸浓度和葡萄糖降解产物)。然而,PD可以被看作是一种生物相容性的透析和血液透析(HD)相比,自几项研究表明,后者导致过度积累和损失的抗氧化剂氧化产品。操作系统在PD紧密与慢性炎症,动脉粥样化形成,腹膜纤维化,以及残余肾功能的损失。尽管外源性补充抗氧化剂,例如维生素E和C, n -乙酰半胱氨酸常和类胡萝卜素,在某些情况下显示,PD患者潜在的有利影响,相关建议在日常临床实践中还没有被采用。

1。介绍

氧化应激(OS)被定义为中断造成的组织损伤和系统性损害平衡分子氧化和抗氧化防御机制不足1,2]。过多的氧化产品中,活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)是最常见的,而抗氧化剂可以从内部分子合成或体内。OS-induced损害的主要目标是蛋白质,碳水化合物,脂类和核酸(DNA)。慢性肾脏疾病(CKD)的特点是增强氧化状态的蛋白质、脂质及DNA,和随后的组织和器官损伤。OS是显而易见的即使在慢性肾病的早期阶段,进展随着肾功能的恶化,并在接受透析的患者进一步加剧。有越来越多的证据显示,操作系统是一个至关重要的促进动脉粥样硬化在终末期肾病(ESRD) [2- - - - - -4]。此外,操作系统是最重要的相关性的慢性炎症状态和随后的腹膜纤维化的患者进行腹膜透析(PD)。也与残余肾功能(RRF)。另一方面,抗氧化补充剂是一个新兴战略应对操作系统保留腹膜功能的潜力。然而,尽管操作系统在血液透析(HD)已经被彻底研究在过去的十年中,发病机制有关的数据、角色,和预测价值的PD患者的操作系统仍然是有限的但是不断增长。

2。操作系统在PD的地位

2.1。病理生理机制

HD和PD都伴随着增强操作系统,虽然潜在机制被认为是不同的。在高清,氧化产品的形成与透析膜的类型,使用肝素静脉铁管理和激活血小板和白细胞。相比之下,PD的构成解决方案(低pH值,同渗重摩升高,乳酸浓度增加,和葡萄糖降解产物)负责积累氧化产品(5]。体外研究表明,当人工培养的间皮的细胞暴露于葡萄糖或icodextrin透析液一小时,它产生活性氧,从而增加操作系统(6]。根据这些结果,有限的生物相容性腹膜透析方案导致活性氧的积累(7]。哈等人建议积累葡萄糖降解分子glucose-containing腹膜的解决方案可能会触发操作系统的出现和发展8]。此外,慢性炎症状态,伴随脱胎腹膜引起戏剧性的腹膜膜结构和功能变化,有助于增强操作系统(9,10]。由于bioincompatibility常规PD方案,增加血清炎症标记物的生产,如白细胞介素- 6 (il - 6)是引发早期,甚至在开始后的第一个小时PD治疗(11,12]。数据从腹膜活检在健康对照组和慢性肾病患者,PD毕业典礼之前和之后短期和长期(> 18个月)PD治疗,表明腹膜一氧化氮合酶(NOS)活性的酶,这种酶触发prooxidant NO)的生产增加五倍长期PD组相比,控制。此外,这种过度的NOS在长期PD患者与增强腹腔膜钙化,增加血管内皮生长因子(VEGF)的活动,和积累先进的糖化产物(年龄)。因此,建议生产过剩的一个著名prooxidative标记,导致血管内皮损伤,可能构成的结构改变腹膜膜在慢性PD患者(13]。同样,基金等人显示故障的常规PD方案导致氧化羰基形成产品和随后的结果戏剧性的腹膜蛋白质的结构和功能的变化和积累的时代14]。因此,可以得出结论,在PD患者,增强操作系统状态与腹膜的解决方案组成。

2.2。操作系统的比较健康人群与PD患者的状态

PD患者明显过度的操作系统与一般人群相比,和predialysis CKD患者。慢性炎症和操作系统标记(如谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物活动,评估总抗氧化capacity-TAC malondialdehyde-MDA水平,和蛋白质羰基形成)在血液、尿液、腹水和PD患者显著升高,与健康对照组相比(15]。另一项研究表明,血清水平的一些行之有效的操作系统标记如硫代巴比土acid-reactive物质(TBARS), MDA, AOPPs、年龄、和不对称dimethylarginine (ADMA)相比显著增加在PD患者健康的年龄——准确性控制(16]。施密特et al。17]试图确定操作系统严重的程度与一般人群相比,PD和证明ADMA水平高出五倍PD患者比健康对照组。Terawaki等人表明,氧化albumin-another标记的操作系统状态显著增加21慢性持续性腹膜透析(李)患者与健康对照组和与血尿素氮紧密相关而不是尿量和血清的浓度β2-microglobulin。这些作者得出的结论是,血清白蛋白氧化可能是由中小尿毒症毒素在慢性稳定方式患者(18]。另一项研究表明,李在脂质是一种增强的操作系统状态(高血浆TBARS水平),红细胞(红血球)和血浆(评估减少谷胱甘肽氧化谷胱甘肽ratio-GSH / GSSG)相比,匹配的健康对照组(19]。过多的脂质过氧化与健康人相比,李谠病人到达Zima也在另一项研究中报道了大门等人在1996年。作者发现更高层次的MDA在血清和红细胞表面李患者与健康对照组(20.]。最近的一项研究证实,血清没有和MDA水平明显高于PD患者与健康对照组(21]。类似的结果对于增强脂质过氧化状态发表的PD患者中Nourooz-Zadeh et al .等离子体脂氢过氧化物(ROOH)和TBARS测定12 CKD predialysis, 12李,36慢性HD患者和20名健康对照组。尽管血清浓度TBARS相似的控制和肾功能损害三个组,血清ROOHs在HD组比对照组显著增加。李患者稍高但不显著增加血浆ROOH水平比控制22]。Uzum等人确定血清浓度的氧化剂和抗氧化剂分子在PD,高清,健康对照组和显示,对照组显著降低MDA水平的氧化剂和抗氧化剂的水平明显高于超氧化物歧化酶(SOD)和维生素E比HD和PD患者(23]。PD患者发现血清MDA水平明显高于健康对照组相比,Sundl et al。24]。另一项研究表明,血清水平的8-hydroxy 2-deoxyguanosine (8-OHdG)的标记DNA的氧化损伤,明显高于PD患者相比predialysis CKD患者和健康的年龄——和sex-matched控制。此外,PD患者呈现明显缺乏抗氧化剂,降低血清水平表达的抗坏血酸,维生素E,谷胱甘肽相比,对照组(25]。Zwolinska等人发现,孩子们在PD在红血球减少谷胱甘肽的活性和血浆的抗氧化维生素A水平显著降低,C, E-due向ultrafiltrate-compared失去这些维生素的同龄健康对照组(26]。

上述研究表明,PD患者的特点是增加抗氧化剂的氧化形成分子和损失相对一般人群和predialysis CKD患者。

2.3。High-Glucose浓度和年龄PD的解决方案中包含的是操作系统在PD的罪魁祸首

虽然是老牌PD是生物相容性的透析方法比HD自尿毒症毒素通过患者的腹膜membrane-a自然过滤和排泄不通过高清透析器,还有bioincompatibility问题由于PD液体的成分。商业使用PD液体的特点是增加血糖水平和渗透性,低pH值、乳酸的存在。在PD的热杀菌液、葡萄糖降解产物(gdp)积累在腹膜和触发的形成年龄,ROS和高级氧化蛋白质产物(AOPPs)过量导致增加操作系统的地位。高的操作系统状态,增加全身和局部炎症、细胞凋亡的腹膜细胞,膜纤维化和超滤的损失特征的慢性接触腹膜膜。

在PD,所有腹膜细胞(内皮间皮的,白细胞)暴露在充满敌意的,high-glucose环境引起的葡萄糖或其降解产物并接受至关重要的结构和功能改变。操作系统引起的血糖导致不可逆转的环境,严重破坏DNA和蛋白质,以及随后的凋亡细胞死亡(27,28]。

在体外研究已经证明,间皮的细胞孵化与high-glucose PD液体伴随着迅速(1分钟内)收缩的细胞和随后的凋亡坏死后2小时(29日]。这两个在体外和在活的有机体内研究一再表明,葡萄糖直接导致时间和间皮的细胞的线粒体基因组损伤存在剂量依赖的相关性和随后的细胞死亡。引发的脂质和蛋白质氧化形成的gdp已经被认为是操作系统介质导致DNA损伤(30.- - - - - -32]。同意这些结果,腹膜间皮的细胞培养在不同葡萄糖浓度(5毫米,84毫米,138毫米,236毫米)和没有共同服用(NAC)的防治作用的抗氧化剂活性氧清除剂。high-glucose环境暴露的间皮的细胞(236毫米)导致过多的活性氧和脂质过氧化物的形成和积累,随后严重线粒体DNA的损伤和破坏细胞膜。NAC抑制caspase-mediated操作系统管理和保护线粒体和间皮的细胞损伤和凋亡33]。同样的,其他在体外实验表明,孵化的内皮腹膜细胞glucose-enriched PD液体可能导致OS-derived细胞死亡(34]。的协议,在活的有机体内研究表明年龄积累由葡萄糖降解似乎触发腹膜微脉管系统的氧化反应导致细胞坏死。尽管这个过程的确切机制尚未完全阐明,建议活性氧的积累可能是罪魁祸首的内皮细胞凋亡35]。此外,年龄是积累大量的等离子体PD患者较长的停顿时间。同样,白细胞暴露于高葡萄糖(4.25%)和GDP PD液体可能展览caspase-dependent坏死,强烈和与GDP的浓度直接相关36]。

此外,许多动物和人类的研究支持,腹膜的连续曝光膜high-glucose环境引起的腹膜液体不仅导致OS-mediated改变腹膜细胞也激活的纤维发生的因素,如转化生长因子(TGF) beta1 [37,38]。最后,据报道,国内生产总值低的惊人PD液体似乎保护腹膜细胞的完整性和系统性炎症和腹膜细胞凋亡(38,39]。因此,有越来越多的证据支持的形成时代由于high-glucose PD液体可能是罪魁祸首的加速系统和慢性PD患者的腹膜膜纤维化报道(38,39]。

2.4。比较操作系统状态在PD和高清

是否PD HD患者表现出更高的氧化细胞损伤尚不清楚(表1)。一些研究报告类似的操作系统状态的模式,而其他一些演示操作系统PD高于HD患者。六项研究报告了类似的操作系统状态在两种形式。两项研究表明,氧化低密度胆固醇(ox-LDL)和OS-derived DNA损伤之间没有显著差异PD患者透析和高清40,41]。Samouilidou等人表明,等离子体氧化低密度脂蛋白胆固醇水平(ox-LDL)显著增加PD患者与健康人相比,但是他们在PD和HD患者之间没有显著性差异(40]。同样,Castoldi等人报道氧化生物标志物的血清水平没有区别8-OHdG和ox-LDL41)和Filiopoulos等人发现了类似的操作系统作为评估血清水平的TAC和SOD-in HD和PD患者(42]。同样的,其他三个研究报告了类似的血清水平的抗氧化剂TAC, SOD,猫,谷胱甘肽在HD和李病人(43- - - - - -45]。

只有三个研究报告更高的操作系统状态在PD和HD患者。Al-Hweish等人发现,血浆髓过氧化酶(MPO)水平显著升高方式比HD患者(患者46),和泰勒等人报道增加脂质过氧化状态的病人接受方式相比,患者接受高清(47]。同意这些结果,麦格拉思等人发现,患者与HD相比,李提出了等离子体水平较高的脂质peroxidation-assessed mda和增加红细胞膜流动性(48]。底层机制解释这个发现可能的高血清水平,high-glucose引发的环境引起的PD液体(49]。

相反,有越来越多的证据支持高清导致更高程度的氧化产物积累和抗氧化剂,而PD。Kielstein等人表明HD患者的血浆ADMA水平高出六倍比健康对照组,但相比之下,PD患者呈现显著降低ADMA浓度比HD组(50]。两个独立的研究(51,52]显示等离子F2-isoprostanes水平降低,小说临床操作系统生物标志物,李在HD病人与病人。另一项研究表明,红细胞膜对脂质过氧化的易感性明显增加接受HD治疗的患者相比,李谠的病人。这些调查人员猜测与高清,完善的有利方式对ESRD患者的贫血状况的影响可能是由于较低的操作系统(53]。同样,Usberti等人研究了氧化损伤,评估等离子体水平的ROS、MDA,维生素E, TAC在16个PD和55 HD患者。作者发现增加操作系统相比,高清PD患者,进一步加剧了高清会议(54]。超氧化物的速率释放激活中性粒细胞是小说但uremia-induced OS和被发现的重要生物标志物显著增加在HD患者接受李的患者(55]。因此,另一项研究表明,循环ADMA水平显著增加在HD PD患者相比,56]。pswlak等人测量等离子体水平的铜/锌SOD-as操作系统标记语VEGF、proatherogenic细胞因子,在20个健康对照组和42 predialysis CKD, 25高清,45 PD患者。铜/锌SOD和VEGF等离子体水平显著低于对照组的CKD组。HD患者提出了更高水平的这些标记与CKD和PD患者相比,表明PD可能更比高清“原理”(57]。同样,Kayabasi等人评价血浆MDA水平的操作系统产品,GPx,中超氧化物歧化酶(SOD)和抗氧化剂32维护高清,39岁的李患者和30名健康对照,发现PD患者相比,HD患者SOD的含量明显低于和展示更容易操作系统开发(58]。Yonova等人表明,血清MDA和ox-LDL水平显著升高高清方式相比,患者(59]。与之前的研究结果相一致,其他四个研究发现几个OS标记在HD相比明显高于PD患者(60- - - - - -63年]。品牌de Mattos等人进行了横断面观察性研究探讨透析模式之间的关系和操作系统的地位。等离子体水平的AOPPs,蛋白质氧化的生物标志物,决定在48例HD,李谠20,17名健康对照组。HD患者呈现明显高于AOPP血清水平与控制。相反,李谠和对照组呈现相似的等离子AOPP水平。血清AOPP水平与血浆甘油三酯水平呈正相关,反向与血清高密度脂蛋白(HDL)只有在HD组。没有发现协会AOPP血清水平与血脂异常的标志在PD组(62年]。在同一组的一个类似的研究,血清AOPPs和年龄也发现相比显著升高高清PD患者(63年]。因此,作者认为HD可以促进氧化产品的形成更大程度比方式。

相比其他几个研究HD和PD患者的蛋白质氧化状态:血清蛋白质羰基和TBARS HD患者被发现过分高于PD主题在四次52,64年- - - - - -66年]。这一观点主要是由于更好的生物相容性PD的透析方法。最近的一项研究在303年有一大群人透析病人(220 HD 83 PD)报道,高清形态和透析时间的长度是强大和独立的预测因子血清水平的8-OHdG,氧化DNA损伤的标志。31个月的随访期后,等离子体水平的8-OHdG只在HD与全因死亡率有关,不是在PD组67年]。同样,罗斯等人表明HD和PD患者表现为增强OS-assessed提高血清水平的氧化glutathione-compared健康对照组。然而,氧化谷胱甘肽水平明显高于在高清68年]。为了调查方式和高清的氧化还原状态,高山等人量化glutathionyl血红蛋白的形成在HD(高清会议之前和之后)和李病人,发现增加glutathionyl高清方式相比,患者的血红蛋白水平。在这项研究中,高清会议没有影响glutathionyl血红蛋白的水平(69年]。Stępniewska等人调查了透析方式对血小板抗氧化活性的影响,发现过氧化氢酶活性明显高于HD患者相比,PD(0.82在PD和0.52和0.35 HD治疗后,职责),而谷胱甘肽转移酶活性被发现在PD 15倍高于HD组。因此,帕金森病表现出有益的影响血小板OS高清相比,收购可能保护作用对血栓性发作(70年]。

几项研究显示浓度的各种抗氧化剂(如维生素A + C + E、TAC,锌、铜、和Se)在血清和红细胞和血小板和抗氧化活性(SOD, CAT, GPx)相比显著抑制HD患者PD患者(52,58- - - - - -60,70年- - - - - -73年),只有两项研究报告了类似的血清抗氧化状态在透析模式(63年,64年]。

它因此可以表明,PD相比,HD患者表现过度氧化蛋白质,脂肪,碳水化合物,和核酸,而PD似乎更好地保护抗氧化防御机制。

3所示。炎症、OS和PD

一些调查人员一再强调了强大的透析和慢性炎症之间的联系(74年,75年]。Borazan等人表明HD和PD患者的水平明显高于有炎症biomarkers-like血清c反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(tnf)和IL-6-compared年龄——准确性健康对照组(76年]。血清水平的这些标记没有HD和PD组之间的显著差异。另一项研究也报道明显高于血清c反应蛋白的浓度,il - 6, TNF-a HD和李患者比健康的人但没有检测到两个透析组之间的区别。脂质异常更为明显的方式组相比,控制和HD组。在PD患者中,血浆CRP水平与血清高密度脂蛋白的浓度呈负相关(62年]。符合这些结果,Filiopoulos等人报道明显增加血清HD和PD患者的高灵敏度CRP水平与健康对照组相比。然而,血浆il - 6的浓度和TNF-a透析患者和控制之间没有显著性差异。PD组血清TNF-a水平高于HD患者,虽然没有统计学意义。此外,在PD组TNF-a与血脂异常的标记(42]。循环炎症标记物的另一项研究表明,血清il - 6等引发,TNF-a predialysis CKD患者明显高于健康对照组和李患者更高。在相同的研究中,作者测量了相同在腹膜炎症生物标记物废水在两组中,稳定的方式病人和李腹膜炎患者,发现这些标记物的水平明显高于血清和PD废水腹膜炎组。此外,腹膜炎临床缓解,血清和透析液水平明显下降77年]。最近80年的前瞻性群组研究PD - 228 HD患者显示循环il - 6和c反应蛋白含量明显高于HD患者相比,PD患者。因此作者得出的结论是,高清模式增加炎症状态与PD (78年]。同意这些结果,Puchades等人报道的高灵敏度CRP水平明显降低PD患者相比,高清,predialysis CKD科目(52]。这个结果是由于高血压的患病率较高,DM2 HD和predialysis组。在这项研究中,血清中没有差别的高灵敏度CRP水平在PD患者和健康对照组。高清的血清CRP还发现高于PD患者Guoa等人,都透析组的炎症状态是强烈和积极的与等离子TBARS和消极的锌和硒的抗氧化元素(60]。

这些结果表明,PD可能代表一个温和的炎症条件相比,高清。

4所示。PD-Derived OS和动脉粥样化病

有越来越多的证据表明增强操作系统之间的紧密联系,炎症、动脉粥样硬化和心血管(CV)事件在ESRD患者接受高清(79年,80年]。操作系统PD患者早期开始,即使在透析后的第一年,导致血管内皮损伤,动脉粥样硬化和心血管疾病的重要的第一步。在PD患者中,年龄、积累形成氧化产品,失去了重要的抗氧化剂,和慢性炎症相关的因素,导致动脉硬化、心血管疾病和死亡率上升81年,82年]。虽然OS PD患者被认为是一个潜在的危险因素严重的临床不良结果,确认数据非常稀缺。江等人发现,过度时代生产与PD患者的心血管发病率密切相关,独立的传统危险因素(79年]。Samouilidou等人报告了类似的ox-LDL HD和PD患者的血清水平,因此得出结论,两个透析模式具有相同的简历负担(40]。相反,最近的另一个303年的横断面研究ESRD患者高清( )或PD ( )表明,31个月的随访期后,血清8-OHdG compound-reflecting DNA氧化损伤,是全因死亡率的重要因素(HR 1.40)独立于各种行之有效的风险因素如年龄、体重指数、性别、合并症的分数,透析古董。当病人被分成子组根据透析方法,等离子体8-OHdG紧密与全因死亡率只有HD组中,但不是在PD个人(67年]。在一群32磁流体动力和39李病人,MDA是负相关的心脏function-assessed射血分数和抗氧化剂SOD与收缩压和舒张压显著负相关,表明因此dialysis-induced操作系统可能发挥作用在左心室肥厚的发展(58]。另一项研究表明,在PD相关操作系统强烈、独立与内皮功能障碍和high-carotid内膜中层厚度(cIMT’)——完善的代理早期亚临床动脉粥样硬化的标志(16]。克罗索是一种抗衰老的基因主要表达在肾脏。等离子体克罗索水平与肾小球滤过率负相关,降低慢性肾病的进展。在过去的十年中,有越来越多的证据显示,克罗索不足直接导致血管钙化在肾功能衰竭(83年]。最近的一项研究报道,等离子体水平的克罗索是紧密和反向与8-isoprostane水平78年一群PD患者,因此克罗索缺陷可能与这些病人的操作系统和血管钙化加速发展(84年]。

虽然有越来越多的证据支持,操作系统会导致内皮破坏而言关键的第一步CVD-the数据对操作系统和心血管事件之间的关系和PD患者的死亡率是非常有限的。

5。PD类型和操作系统

Cueto-Manzano等人报道的影响不同的PD类型在血清和腹膜透析液浓度的各种炎症标记(85年]。在这种交叉研究,11高平均或高转运方式是包括在内。所有患者转到夜间断断续续的腹膜透析(NIPD),然后连续循环腹膜透析(CCPD)。等离子体和透析液水平的炎症标记物测定基线,NIPD开始后10天,10天之后开始CCPD经过12个月的随访。NIPD伴随着显著降低血浆CRP水平,il - 6, TNF-a,李谠相比CCPD显示倾向于增加血清炎症标记类似方式。NIPD在炎症状态的有益作用似乎是独立于当地腹膜的炎症和可能归因于腹膜休息。

6。操作系统对腹膜膜的影响

几个调查人员表明,氧化产物的释放可能导致腹膜膜的结构和功能改变,随后超滤的损失。Gunal等人研究了OS废除对腹膜膜的影响可能改变引起高渗性PD方案的老鼠。三组老鼠跟着四周时间:收到任何治疗的对照组,接受高渗葡萄糖PD方案治疗的患者,接受高渗溶液+曲美他嗪治疗的患者腹腔内。高渗性PD方案组呈现显著改变形态的腹膜膜(增加厚度和neoangiogenesis)与对照组相比。同样,所有的腹膜功能测试(超滤量,小时的腹膜平衡试验,葡萄糖重吸收,和透析液与血浆尿素比)明显倾斜的高渗组PD的解决方案。此外,增加血清MDA和VEGF水平和减少GPx活性被发现在大鼠治疗高渗葡萄糖的解决方案。曲美他嗪组显示显著较小程度的新血管形成,降低MDA水平,VEGF, GPx活动增加相比,高渗葡萄糖治疗大鼠PD的解决方案。曲美他嗪似乎发挥保护作用的腹膜功能通过抑制腹腔膜内的开发操作系统(86年]。本田等人表明,增强操作系统在PD年龄导致的过度积累和葡萄糖降解产物(87年]。另一项研究表明,活性氧积累引起的PD方案主要负责腹膜纤维化,超滤膜研究进展,以及随之而来的损失。作者发现PD方案与低pH值几乎立即引起了(第一分钟内)铁转铁蛋白的释放。这释放铁导致高架TBARS生产和增强红细胞的膜蛋白质羰基化。此外,积累的铁被发现在慢性PD患者的腹膜,这可能会使腹膜纤维化(88年]。

考虑到上述的研究,它可能表明,氧化产品的长期积累,腹膜内high-glucose环境诱导的膜,可能导致腹膜纤维化和随后,超滤的损失。

7所示。腹膜炎和操作系统

没有是血管张力最重要的监管机构之一,因此影响腹膜通透性和超滤PD患者的能力。过度生产介导损伤腹膜膜和慢性炎症89年]。杨等人表明,没有一集腹膜炎期间过度繁殖方式的病人。经过7天的抗生素治疗,透析液/等离子体的比例没有明显降低。真菌性腹膜炎导致增长了2.5倍和细菌性腹膜炎相比增加5.1倍没有水平稳定peritonitis-free方式控制。难治性腹膜炎患者没有明显高于水平不下降,尽管治疗(90年]。这些结果证实了其他研究人员:蔡等人表明,透析液/等离子体比无浓度是一个强大的标记评估方式患者腹膜炎的严重程度以及治疗的有效性(91年]。Duranay等人发现过度没有腹膜形成腹膜炎患者李(92年],达文波特等人表现出显著的地方腹腔内没有一代间皮的细胞和永恒轮回巨噬细胞在CAPD-related腹膜炎(93年]。

8。残余肾功能(RRF)和PD患者的操作系统

大量研究突显出强烈的RRF保护之间的联系和PD患者的心血管发病率和死亡率。CANUSA的研究发现,一个250毫升大每日尿量(全因死亡率的相对风险降低了36%94年]。在另一项研究中,RRF是与减少脂质过氧化状态密切相关。尿Kt / V和总每周Kt / V尿素与血清脂质氢过氧化物和自由MDA水平,调整性后,炎症,和营养因素(95年]。Furuya等人表明,PD患者RRF保存(> 300毫升/天)的水平明显高于血浆AOPPs PD受试者相比,每日尿量少于每天300毫升。随访12个月后,AOPP患者的血清水平尿液成交量下降低于300毫升/天显著增加时保持不变在保持患者RRF > 300毫升/天。此外,AOPP等离子体水平紧密相关和负剩余肌酐清除率的变化。因此,作者得出结论,PD患者RRF保护减少操作系统(96年]。根据这些结果,森永等人表明,自由基明显和反向传播与稳定的PD患者RRF有关。每250毫升减少每日尿量紧密相关,0.1 au的血浆浓度增加自由基(97年]。此外,费尔德曼等人报道,口服摄入1200毫克的NAC连续4周内每天两次导致PD患者RRF的重要改进。在这些患者中,每日尿量和残余肾Kt / V后显著增加管理南京一个月(98年]。

9。抗氧化剂政府PD

慢性炎症状态和内皮损伤来源于增强操作系统是至关重要的心血管ESRD患者心血管疾病的前兆。这两个在体外和在活的有机体内(99年]研究已经反复强调了保护作用的抗氧化剂补充对炎症、血管硬化和心血管事件。PD伴随着重大损失的抗氧化剂。因此,政府的抗氧化剂,如南京、维生素E和维生素C,已经暗示了PD患者(表2)。

9.1。维生素E补充剂和操作系统

安藤等人随机16李病人接收1.8 gr的二十碳五烯酸(EPA) 3个月或安慰剂,发现环境保护署补充ox-LDL和硬化的残余水平显著降低血浆脂蛋白(One hundred.]。伊斯兰教等人进行α-生育酚(,800国际单位每天)在HD患者中,PD患者和健康对照组12周的时间。在补充的敏感性降低低密度脂蛋白氧化HD和PD组。在摄入后,有提高血清lipid-standardized(控制= 150%,高清= 145%,PD = 217%)和低密度脂蛋白水平(控制= 94%,高清= 94%,PD = 135%),表明维生素E的积极保护作用似乎比其他两组更大的PD患者(101年]。前瞻性随机、双盲安慰剂对照试验治疗的他汀类药物和维生素E在高清显示,PD患者使用他汀类药物明显改善血脂和ox-LDL水平,从而可能会保护这些患者的心血管并发症。额外的维生素E政府没有影响脂质参数但显著减少在体外低密度脂蛋白氧化性能和与他汀类药物治疗可能协同作用102年]。多梅尼西等人报道,补充维生素E在PD和HD患者导致减少蛋白质的氧化和还原OS-induced DNA损伤(103年]。Uzum等人表明,300毫克/天口服摄入水平的减少导致红细胞渗透脆性(标记红细胞抗溶血暴露在OS) PD患者(23]。Boudouris等人也发表类似的结果,他们发现,口服补充的维生素C + E在PD患者中,所有操作系统标记显著降低血液、尿液和腹水(15]。然而,另一个开放研究17 PD患者没有表现出有益影响口服维生素E摄入量对ox-LDL血清自身抗体水平(104年]。

9.2。抗坏血酸/补充维生素C和操作系统

一些调查表明,PD伴随着重大损失的抗氧化剂抗坏血酸,因此,补充的维生素可能是有益的105年]。沙阿等人报道,口服摄入的抗坏血酸导致增加45%的慢性PD患者血清抗坏血酸含量(106年]。56慢性PD患者的另一个横断面研究强调了强阳性血浆维生素C和血红蛋白水平之间的联系,并建议维生素C政府更好的贫血管理在这些病人107年]。Sundl等人报道,血清抗坏血酸盐明显减少稳定的PD患者没有接受任何补充维生素C。没有发现显著差异在PD患者和健康对照组之间和类胡萝卜素的水平,但PD治疗期间是负相关的β胡萝卜素血浆浓度。因此,补充低剂量的维生素C和富含类胡萝卜素的饮食建议慢性PD患者(24]。

9.3。南汽补充和操作系统

南京是一个强大的自由基清除剂,有效激活半胱氨酸、谷胱甘肽和减少ROS (108年]。由于其抗炎行动,南汽已被广泛用于保护肾功能的急性和慢性肾损害由操作系统,如对比感应肾病和肝肾综合征(109年- - - - - -112年]。HD患者,一些作者称,南京政府导致显著减少氧化生物标志物(MDA和AOPP水平)可能通过血清谷胱甘肽水平的高度113年,114年]。在活的有机体内和在体外研究表明,南汽的抗氧化功能可以有利于预防小鼠腹膜膜硬化和可以减少腹膜的形成时代115年,116年]。此外,南汽被证明比休息更有效防止腹膜的腹膜功能障碍动物模型(116年]。同意这些结果,进行PD患者的安慰剂对照研究发现,每日口服摄入1200毫克NAC 2个月降低血浆il - 6水平相比安慰剂(117年]。在活的有机体内,操作系统的灾难性影响腹膜膜可能与抗氧化剂的使用,避免因为NAC似乎防止进步腹膜膜结构和功能变化活性氧诱导的大鼠(118年]。NAC抑制prooxidant分子前体的形成腹膜膜改性和腹膜纤维化119年]。据报道,NAC可以安全地在PD的解决方案,因为它保持稳定并保持其抗氧化能力如果存储在一个稳定的25°C温度为15天(120年]。

有一些证据支持,补充抗氧化剂,如类胡萝卜素和维生素C和E可以减少PD患者和南京政府的氧化过程可能发挥保护作用对操作系统和腹膜纤维化。

10。结论

加速系统状态伴随PD患者即使在开始后的第一年的方法主要是由于PD的构成方案。因此,长期积累的年龄主要是由于腹膜的高葡萄糖液体可能导致操作系统,炎症和慢性腹膜膜的结构和功能恶化导致超滤失,内皮损伤和组织损伤。尽管PD的增加操作系统,它可能被视为一个更不会引起排斥的透析,关于prooxidative化合物的生产,相比高清。帕金森病治疗的类型似乎发挥直接影响腹膜的炎症和操作系统,与NIPD可能危害较小。进一步说,在这组病人需要更大规模的研究来阐明OS的可能作用在动脉粥样硬化和心血管疾病的发病机制。补充外源性抗氧化剂可能有利于慢性PD患者,但在当前有限的证据不能推荐在常规临床实践。考虑到众多,复杂、相互关联的腹膜纤维化的病理生理机制膜超滤的后续损失,加快操作系统可能成为一种新型的分子通路的底层的有害影响长期的PD腹膜膜。

缩写

8-OHdG:	8-hydroxy-2脱氧鸟苷
ADMA:	不对称dimethylarginine
年龄:	高级糖化终端产品
AOPPs:	先进的氧化蛋白产品
:	α-生育酚
李:	连续腹膜透析
CCPD:	连续循环腹膜透析
测量:	颈动脉内膜中层厚度
CKD:	慢性肾脏疾病
c反应蛋白:	c反应蛋白
简历:	心血管
背景:	脱氧核糖核酸
糖尿病:	糖尿病
环保局:	二十碳五烯酸
迹象:	终末期肾脏疾病
GPx:	谷胱甘肽过氧化物酶
谷胱甘肽:	谷胱甘肽
GSSG:	氧化谷胱甘肽
高清:	血液透析
高密度脂蛋白:	高密度脂蛋白
il - 6:	白介素- 6
低密度脂蛋白:	低密度脂蛋白
MDA:	丙二醛
MPO:	髓过氧物酶
南京:	防治作用
NIPD:	夜间间歇腹膜透析
没有:	一氧化氮
号:	一氧化氮合酶
操作系统:	氧化应激
Ox-LDL:	氧化低密度脂蛋白
帕金森病:	腹膜透析
加拿大皇家银行:	红细胞
ROOH:	脂质氢过氧化物
ROS:	活性氧
RRF:	残余肾功能
SOD:	超氧化物歧化酶
TAC:	总抗氧化能力
TBARS:	硫代巴比土acid-reactive物质
TGF:	转化生长因子
肿瘤坏死因子:	肿瘤坏死因子
VEGF:	血管内皮生长因子。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

支持的工作由彼得·r·莫顿是德意志Forschungsgemeinschaft (DFG)(赠款Me1365/7-2和Me1365/9-1)和合作研究中心(CRC), 854 A01项目。

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