脂质过氧化与一些疾病的病因。脂质过氧化作用的过程可以由多种氧化剂,包括H2O2、过氧化物和高活性羟基自由基在病理条件或接触外源性物质和环境污染物。脂质过氧化作用可以改变膜蛋白结构和功能至关重要,如果不加以控制,可能导致细胞功能障碍和广泛的组织损伤。尽管多项研究显示,控制和过多的脂质过氧化反应产品的生产过程中氧化应激是各种疾病并发症的主要原因,脂质过氧化作用的机制调节氧化产品,免疫和炎症反应尚不清楚。因此,了解不同的角色在中介的氧化和脂质过氧化反应产品炎症信号可能是重要的发展中更好的治疗策略。在一系列特殊问题,我们不断强调脂质过氧化反应产品的重要作用在人类健康和疾病。
3评论文章发表在这个问题上讨论了氧化应激和脂质过氧化反应产品参与各种病理条件。一个优秀的和有用的评论文章美国问:Rodriguez-Lara等人描述了氧化应激之间的关系和缺血/再灌注(I / R)损伤。具体地说,他们讨论了当前制药和机械干预对I / R,虽然承诺,不能用于所有的病人。此外,活性氧(ROS)的重要性和活性氮物种(RNS) I / R已经专门讨论和建议可能的抗氧化应激治疗方案治疗I / R损伤。另一个评论文章j .散粒和j·席勒的意义描述氯化磷脂各炎性疾病的生物标记物的氧化应激。具体来说,作者很好地讨论了氯化磷脂的形成,与细胞生物分子相互作用,参与各种病理条件包括动脉粥样硬化和关节炎。最重要的是,作者讨论了各种质谱、色谱和免疫学方法氯化磷脂的分析。z乔等人在他们的评论文章讨论了功能失调的自噬是参与疾病白癜风通过改变氧化还原黑色素细胞内稳态。在本文,作者仔细讨论了如何参与氧化应激和脂质氧化白癜风的病理生理学。进一步说,他们讨论了自噬是如何受氧化应激及其参与白癜风的黑素细胞的破坏导致并发症。 The review articles in this special issue provide widespread information on the how oxidative stress and lipid aldehydes are involved in the human health and diseases.
研究本文由m . Galicia-Moreno等人调查的作用酒精性肝硬化患者的氧化应激标志物。横断面研究中包括187年拉丁美洲的患者,除了肝功能测试外,作者还分析了各种氧化应激标志物等血液中脂质过氧化反应、羰基化作用蛋白、谷胱甘肽(GSH)和氧化谷胱甘肽(GSSG)。有趣的是他们发现血清丙二醛,脂质过氧化作用的标志,水平提高与肝损伤的严重程度成比例。同时,谷胱甘肽的水平和GSSG不同根据不同阶段的肝硬化。本研究表明,增加氧化应激标记被认为在酒精性肝硬化患者的疾病严重程度的早期阶段和不饮酒还原谷胱甘肽晚期患者的严重性。
另一个横断面研究美国Carrillo-Ibarra等人报道了氧化应激和炎症状态在急性移植物功能障碍患者与他克莫司(AGD)。在这项研究中,作者检验各种氧化应激标志物如脂质过氧化和超氧化物歧化酶(SOD)和炎症标记物如tnf、il - 6, c反应蛋白和血清一氧化氮。结果表明,患者比较有一个增加的脂质过氧化作用和水平8-isoprostanes减少一氧化氮和草皮。但是,没有意义差异血清tnf、il - 6,和c反应蛋白患者中观察到或没有比较。这些结果表明,放松管制的氧化应激而不是炎症可能比较负责。
h . Sonowal等人的研究调查的影响aspalatone防止使用人工培养的主动脉内皮细胞内皮功能障碍。他们的研究结果表明,aspalatone防止VEGF-induced在内皮细胞脂质过氧化作用。进一步,他们已经表明,aspalatone防止VEGF-induced内皮功能障碍,通过检查以挪士的水平决定,进气阀打开,ICAM-1, VCAM-1。他们还表明,aspalatone阻止VEGF-induced在内皮细胞炎症反应。这些结果暗示了小说中使用aspalatone并发症与内皮功能障碍有关。
总之,我们相信,我们的一系列特殊问题在这个研究课题将继续强调的重要性在人类健康和疾病的脂质过氧化反应产品。一些最近的研究表明,氧化stress-generated脂质过氧化作用的产品,调节细胞信号通路发挥重要作用在许多疾病的病理生理学的并发症。几个氧化应激标记现在公认为许多人类疾病生物标志物和治疗方法,可能改变氧化应激和脂质过氧化反应产品的代显示可有效控制各种人类疾病。
确认
我们要感谢所有的代码开发者和评审者的成功参加这个特殊的问题。我们也承认杂志编辑人员的大力支持。
哥打诉拉
Sanjay Srivastava
拉德·s·辛格尔