应激的作用O-GlcNAc蛋白质修饰膜运输的规定

文摘

O-linked N-acetylglucosamine (O-GlcNAc)是一种翻译后修饰,越来越被认为是一个信号转导机制。与其他聚糖,O-GlcNAc是一个高度动态和可逆过程,包括添加和删除一个N-acetylglucosamine分子对丝氨酸/苏氨酸残基的蛋白质。UDP-GlcNAc-the直接衬底O-GlcNAc修改的是由细胞新陈代谢的速率控制,因此O-GlcNAc依赖于衬底的可用性。作为一种反馈机制,O-GlcNAc影响胰岛素信号和葡萄糖运输的规定。除了营养传感、O-GlcNAc也参与各种生理和病理生理过程的调节。由于质谱技术的改进,超过一千种蛋白质被发现携带O-GlcNAc一半;其中许多已知参与代谢物的规定,在生物膜离子或蛋白质运输。最近的研究也表明,O-GlcNAc参与压力适应;压倒性的证据表明O-GlcNAc水平增加压力。O-GlcNAc海拔在压力通常被认为是有益的,尽管其保护作用的确切性质并不理解。 In this review, we summarize the current data regarding the oxidative stress-related changes of O-GlcNAc levels and discuss the implications related to membrane trafficking.

1。介绍

蛋白质的功能和影响O-linked N-acetylglucosamine (O-GlcNAc)修改是非常复杂的,只有部分发现尽管近1300科学研究发表在过去的30年。虽然一个相对简单的分子机制(添加和删除N-acetylglucosamine对丝氨酸/苏氨酸残基),这是一个大量的收敛和发散的细胞事件的焦点。O-GlcNAc最深刻的特性之一是,它是直接嵌入在代谢调节的细胞(1]。因为新陈代谢所需的基本上是每个其他细胞功能的影响,O-GlcNAc调解信号的作用,从代谢系统自然似乎是一个显而易见的选择。事实上,一些研究表明,增加(如糖尿病)和减少(禁食)葡萄糖代谢影响O-GlcNAc [2- - - - - -6]。因此,O-GlcNAc直接影响各种监管系统,如转录机械、蛋白质合成、走私和退化,以及监管的葡萄糖摄取[7,8]。葡萄糖代谢是研究最多的元素在这方面,但其他代谢途径的参与(核苷酸合成、氨基酸和脂质代谢)也提出(1]。

尽管困难的因果关系(例如,恶性肿瘤细胞可能会改变代谢率和/或独立O-GlcNAc水平),似乎除了代谢挑战,常规的细胞活动,比如有丝分裂,细胞分化和响应激素信号或信息附着力也可能直接影响O-GlcNAc修改蛋白质(9- - - - - -13]。此外,各种各样的压力,包括渗透挑战,高热,重离子毒性、缺氧、氧化应激,也影响O-GlcNAc [14- - - - - -17]。最全面的研究提供的数据是在心肌细胞缺血或氧化条件。大多数这些研究表明,海拔O-GlcNAc阻止或者至少改善压力造成的损害。提出了几种机制来解释O-GlcNAc应激状态下的保护作用,如增加热休克蛋白质合成,抑制蛋白质降解,抑制细胞凋亡,调节钙稳态的18]。虽然膜运输参与这些机制和一些研究证明证据涉及O-GlcNAc影响膜贩运(表1),全面了解这种交互是失踪。在这次审查中,我们总结我们当前的理解细胞内的过程称为O-GlcNAc修改,关于氧化应激的适应性反应,及其对膜的影响交通,也包括葡萄糖和离子运输和突触,核和线粒体运输。

2。由O-GlcNAc调控的蛋白质

O-linked N-acetylglucosamine(或O-GlcNAc)是一个可逆的,动态的转译后的修改(天车)影响丝氨酸和苏氨酸残基的蛋白质。它在1984年首次被发现,托雷斯和哈特(19]。O-GlcNAc目标的设置包括大约1500蛋白定位在细胞核、细胞质和线粒体的细胞(20.]。同样,一些膜蛋白被发现O-GlcNAcylated胞内域,例如,肌醇1,4,5-trisphosphate (InsP3)受体I型,贝塔淀粉样前体蛋白(APP),或表皮生长因子受体(EGFR) [21- - - - - -23]。有趣的是,最近的发现表明,甚至细胞外领域可以携带O-GlcNAc修改(24];然而,后者似乎不可逆转和由不同的酶(EGF repeat-specific O-GlcNAc转移酶称为EOGT)比细胞质O-GlcNAc修改。

O-GlcNAc自行车是由O-GlcNAc转移酶的作用(油气痕迹)和O-GlcNAcase(简称OGA),分别添加和删除O-GlcNAc的酶。转移酶反应的底物是尿苷二磷酸N-acetylglucosamine (UDP-GlcNAc)的乘积nutrient-sensitive己醣胺生物合成途径(HBP)。大约1 - 3%的总葡萄糖进入这个路径集葡萄糖、氨基酸、脂肪酸、核苷酸代谢(1]。使用UDP-GlcNAc,油气痕迹高度单一O-linked N-acetylglucosamine (O-GlcNAc)一部分对丝氨酸或苏氨酸残基的蛋白质(图1)。

O-GlcNAc修改可能会影响蛋白质的功能(7,25,26从退化,保护27,28),影响蛋白质交互或本地化(29日- - - - - -32),并可能改变蛋白质疏水性(17]。研究最多的效果与磷酸化的竞争,因为O-GlcNAc可以占据相同的残留磷酸化。然而,近端等交互网站竞争和近端网站职业提出了(25]。通过调制O-GlcNAc也会影响蛋白质合成的转录因子的作用如原癌基因、NFκB, p53 [33- - - - - -37]。据估计,大约25%的O-GlcNAc-modified蛋白质参与转录调节(38]。从力学上看,O-GlcNAcylation可以影响易位,DNA结合转录因子transactivation稳定。此外,O-GlcNAcylation调节蛋白质合成的cotranslational糖基化保护新生多肽链从泛素化28]。这个相互作用与泛素化也有一般影响蛋白质稳定性和营业额减少蛋白酶体降解[27,39]。O-GlcNAc扮演了一个角色在蛋白质折叠和展开的蛋白质反应(40,41]。

O-GlcNAc修改十分高等真核生物中,它是细胞的正常功能所需的(42,43]。它影响几个细胞过程,包括营养传感、细胞周期调控、转录调节、Ca^{2 +}处理、细胞骨架组织或核易位(1,7,25,44- - - - - -48]。自然,O-GlcNAc参与病理生理过程很快就被提出。与磷酸化的相互关系是阿尔茨海默氏症最好的特征模型;异常低水平的O-GlcNAc会给一种hyperphosphorylation tau蛋白质容易形成neuron-damaging神经原纤维缠结(49,50]。O-GlcNAc水平升高会引起不良的影响:在糖尿病、长期高血糖将不可避免地导致增加通量HBP和增加O-GlcNAc [51,52]。长期失衡O-GlcNAc可能导致干扰转录因子激活,活性氧产量,改变信号转导,或抑制以挪士活动(53,54]。令人惊讶的是,一些研究发现,短期低血糖也O-GlcNAc水平升高(6]。这个悖论可以解决如果O-GlcNAc视为压力适应机制所引发的严重挑战,如低血糖。事实上,大量的数据表明,蛋白质O-GlcNAc修改动态增加后细胞暴露于各种类型的环境挑战15,16]。

3所示。氧化应激和O-GlcNAc

破坏的氧化还原调控已经涉及许多条件,如衰老、神经退行性疾病,缺血性事件,动脉高血压和糖尿病。O-GlcNAc-related研究最新进展表明,扰动O-GlcNAc监管是参与这些疾病的发展。它也似乎是应激反应和O-GlcNAc连接(14,55]。越来越多的证据表明,氧化应激可能刺激己醣胺生物合成途径,因此O-GlcNAcylation [16,51]。活性氧(ROS)可以修改蛋白质氧化功能的半胱氨酸残基(56]。在糖酵解代谢途径,3 -磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)的活动特别敏感,抑制ROS (57]。GAPDH是一个关键酶控制的代谢通量通过糖酵解和三羧酸循环;因此,将葡萄糖绕过通路的抑制效果,如磷酸戊糖分流和HBP [14,51]。它也表明,抑制线粒体超氧化物GAPDH是增加的一个重要因素与高血糖相关O-GlcNAcylation (54,58]。琼斯等人所示细胞孵化与过氧化氢造成的早期增加O-GlcNAc水平之后,逐渐减少后45分钟(59]。同样,ROS-induced O-GlcNAcylation一直在培养3 t3-l1脂肪细胞。在这些细胞中,尿素诱导活性氧的生产,增加胰岛素信号分子的O-GlcNAc修改IRS-1 [60]。Katai等人表明,蛋白质O-GlcNAcylation暂时性升高在神经母细胞瘤细胞株后氧化应激(16]。油气痕迹的表现水平或活动后,各种各样的压力,包括缺氧/再灌注和氧化应激,还发现增加(15,16,61年]。有趣的是,在一些研究中,后简称OGA的活动和表达也增加了压力(62年]。

O-GlcNAc可以反过来调节氧化应激反应:然而,数据矛盾在这个领域(14]。它已经表明,增加O-glycosylation通过提升油气痕迹活动或简称OGA抑制引起的减毒ROS生成H₂O₂或缺氧63年- - - - - -65年]。然而,戈德堡等人证明high-glucose-induced ROS生产预防O-GlcNAc损耗的系膜细胞,推测这是由于O-GlcNAc在NADPH氧化酶磷酸化的影响66年]。然而,大多数的数据显示,O-GlcNAc直接或间接影响酶参与氧化还原调控(67年]。各组织,例如,高血糖诱导线粒体超氧化物的增加生产协会O-GlcNAcylation升高和降低互惠磷酸化以挪士的主要积极监管网站,ser - 1177 (54,68年,69年]。诱导号生产是由NF(间接宾语)κB途径,肿瘤坏死因子的刺激α据报道或有限合伙人O-GlcNAc影响。肿瘤坏死因子α全身伊诺表达式显示是大大减少了高O-GlcNAc [70年,71年),而LPS-induced NF -κB激活建议由油气痕迹(抑制72年]。表达的内源性酶抗氧化剂如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶是在简称OGA抑制的情况下增加,同时减少O-GlcNAc减少表现水平的这些基因(63年,73年]。

氧化应激反应的一个重要中介是热休克蛋白(HSP)的家庭。HSP表达在低水平在正常生理条件下,但在热等对压力的反应,氧化损伤,或者重金属中毒,它显著地提高了(74年]。Zachara等人发现,提升O-GlcNAc通过阻断简称OGA热休克前提高了耐热性和加快HSP70的增加和HSP4015]。在后面的文章中,同样的研究小组还显示,O-GlcNAc修改可能与糖原合成酶激酶3β端依赖磷酸化(GSK3β一半寿命)β蛋白质(75年]。使用一个诱导油气痕迹零细胞系,大使等人筛选84分子伴侣’的表达,表明18 HSP蛋白质减少mRNA的表达。作者发现O-GlcNAc也可能影响HSP表达通过促进GSK-3的磷酸化和抑制β(76年]。

一般来说,增加O-glycosylation似乎减弱氧化损伤。O-GlcNAc之间的联系和氧化应激在神经进行了广泛的研究,视网膜细胞和心肌细胞由于其在神经退行性疾病的临床意义和缺血器官损害(16,63年,77年,78年]。缺血再灌注损伤,O-GlcNAc的数量急剧增加64年,79年,80年]。O-GlcNAc在心肌保护氧化应激的作用与钙悖论。建议提高HBP通量和O-GlcNAc抑制Ca^{2 +}涌入(45]。细胞内钙的变化^{2 +}扮演至关重要的角色开始导致心肌细胞凋亡和坏死^{2 +}过载(79年]。

4所示。O-GlcNAc和离子通道

4.1。Ca^{2 +}渠道

而细胞内自由钙([Ca^{2 +}]_我)浓度仍通常低于100海里81年),在细胞外空间和区分细胞内的商店,钙离子浓度高出10000倍,在毫克分子范围。(Ca^{2 +}]_我是由众多的监管机制,具体渠道使Ca^{2 +}进入细胞电压门控通道等从细胞外空间,ligand-gated渠道,难以捉摸的门店渠道。阿诺定受体和IP3受体存在于内质网或肌浆网也可以迅速释放大量的Ca^{2 +}。(Ca^{2 +}]_我主要由SERCA的管理,质膜钙^{2 +}腺苷三磷酸酶(PMCA)和Na⁺/ Ca^{2 +}换热器(NCX) [82年,83年]。钙结合蛋白,如钙调蛋白、钙调磷酸酶和actin-myosin-troponin复杂,不仅是下游的元素(Ca^{2 +}]_我信号也作为细胞内缓冲结合Ca^{2 +}(84年]。细胞内钙信号同样多才多艺而O-GlcNAc监管;(Ca^{2 +}]_我是一个中央的使者在几个信号通路,影响转录因子,calcium-dependent磷脂酶A2,蛋白激酶C,和各种蛋白酶(85年]。这是一个重要的贡献者缺血/再灌注损伤的毒害效应,也就是说,高程异常(Ca^{2 +}]_我将导致细胞凋亡和肥大63年,86年,87年]。

O-GlcNAc和Ca^{2 +}]_我监管可以拦截对方在几个水平。许多下游(Ca的元素^{2 +}]_我信号受到O-GlcNAc修改的影响,包括第四calmodulin-dependent激酶、肌球蛋白、肌动蛋白和PKC [88年- - - - - -90年]。更重要的是,O-GlcNAc似乎影响(Ca^{2 +}]_我也(45]。研究最多的模型在这方面是心脏缺血/再灌注和钙悖论实验(65年,79年]。基于这些研究,它似乎是人为地提高O-GlcNAc水平prosurvival机制(91年]。此外,它被发现,压力本身将提升O-GlcNAc和预处理保护细胞至少部分通过增加O-GlcNAc水平(92年]。这种保护的介质之一是(Ca^{2 +}]_我。O-GlcNAc显示抑制钙高程和钙超载引起受体激动剂,氧化应激。刘等人表明,增加O-GlcNAc也有效减少钙超载在calcium-paradox实验时短的灌注与Ca^{2 +}无中紧随其后的是灌注正常数量的Ca^{2 +}会导致快速钙超载和细胞损伤(79年]。

的(Ca^{2 +}]_我监管元素O-GlcNAc而受到影响?关于压敏电阻器钙通道,详细的功能信息尚未公布,但特立尼达等人确定电压门控钙通道亚基β3 (CACNB3)、γ3 (CACNG3),α1 b (CACNA1B),α1亚基(CACNA1A),α1 g亚基(CACNA1G) O-GlcNAc改性蛋白的小鼠突触(93年]。SERCA的本身被描述O-GlcNAc修改(94年),而O-GlcNAcylation受磷(SERCA的抑制因子)也调节其SERCA的抑制性影响,相关糖尿病心肌病的心脏功能下降(95年]。经常学习nonvoltage-gated钙进入的通路是门店入口(跌倒)是一种细胞外钙Ca^{2 +}流入到细胞质胞内Ca^{2 +}存储损耗。伊等人证明了后者的过程被O-GlcNAc海拔在心肌细胞(45]。虽然跌倒的确切机制仍需要澄清,另一个重要的中介蛋白质跌倒,基质相互作用分子1 (STIM1),已经被证明是影响O-GlcNAc [96年]。在ER Ca^{2 +}thapsigargin引起的损耗或EGTA STIM1蛋白质形式puncta ER / SR膜由升降O-GlcNAc剂量依赖性地抑制水平。此外,它已被证明,STIM1 O-GlcNAc本身就是一个目标,增加STIM1 O-GlcNAcylation大幅修改其磷酸化(96年]。

4.2。其他离子通道

鉴于钙是一种重要的细胞内信使,也就不足为奇了,其与O-GlcNAc修改吸引重要的研究兴趣。与钙,O-GlcNAc的影响在其他离子和离子通道的调节还少记录了。然而,目前数据确实表明O-GlcNAc-and因此O-GlcNAc-related细胞机制,如碳水化合物代谢和/或压力的响应可能会影响一些元素钠、钾和氯运输。例如,阮等人表明,压敏电阻器K⁺通道KCNQ3 (Kv7.3)与油气痕迹,这可能是O-GlcNAc修改在神经元(苏氨酸65597年]。这种蛋白质功能的神经元兴奋性的规定与相关KCNQ2或KCNQ5形成一个M-channel [98年]。这个基因缺陷引起的良性家族性新生儿惊厥(BFNC) [99年]。KCNN2, KCNN3、KCNMA1 KCNA4也被质谱筛选潜在O-GlcNAc蛋白(93年]。

据我们所知,还没有直接的证据发表的潜在O-GlcNAc改性钠通道。然而,间接数据表明钠泵仍然可能受到O-GlcNAc。同样的研究,探索小鼠突触O-GlcNAc-modified蛋白质和钾离子通道标识还发现HexNAc肽特性对电压门控钠通道和钠/ potassium-transporting atp酶[93年]。间接影响通过O-GlcNAc钠运输已经被其他作者推测。即亚型锚蛋白G在Ranvier的节点已被证明被O-GlcNAc修改。锚蛋白的胞质域链接spectrin-binding蛋白质膜蛋白血影蛋白/肌动蛋白网络,特别是,锚蛋白G结合电压门控钠通道。作者推测,O-GlcNAcylated serine-rich域锚蛋白G可能参与针对压敏电阻器钠离子通道特定位置(One hundred.]。

在压敏电阻器阴离子通道(VDACs) VDAC1似乎O-GlcNAc修改(59,93年]。VDAC1进行了广泛的研究,因为它的临床意义。它被证明是在许多癌症类型,和沉默的基因可以抑制肿瘤的生长101年]。VDAC中起关键作用的运输小,整个线粒体膜带负电荷的分子。考虑到这个函数是细胞新陈代谢的一个重要组成部分,它是合理的,O-GlcNAc修改可以通过VDAC调节线粒体活动。间接证据表明Cl⁻也可能是由O-GlcNAc渠道。例如,氯2频道的表达(ClC-2)是依赖于Sp1转录因子。Vij和蔡特林发表O-GlcNAcylation Sp1的需要适当的ClC-2基因表达(102年]。另一方面,我们最近的出版物(17)表明,渗透阻力和音量调节受O-GlcNAc影响。因为渗透压调节作用(低渗的条件下)控制在很大程度上由一种称为监管的机制的激活体积减少,由氯离子电导在细胞肿胀(IClswell)。基于ICln蛋白的生物信息学分析,负责IClswell,各种O-GlcNAcylation网站ICln可能(103年]。

4.3。葡萄糖运输

有大量的证据表明O-GlcNAc可能调节葡萄糖运输。事实上,第一个函数提出了O-GlcNAc营养传感和O-GlcNAc被认为是一个关键参与者在胰岛素抵抗[1]。如前所述,基质生产O-GlcNAc HBP提供的。自从O-GlcNAc形成依赖于代谢通量HBP,反过来依赖于葡萄糖(以及随后的fructose-6-phosphate)可用性、代谢变化可以影响O-GlcNAc水平。增加O-GlcNAc被认为是调节糖原合成、葡萄糖代谢,和葡萄糖运输(5,75年,104年]。几个中间使者胰岛素受体信号级联已确定的目标O-GlcNAc调制IRS-1和Akt等(105年- - - - - -107年]。

校长葡萄糖转运蛋白介导葡萄糖摄取葡萄糖转运蛋白4 (GLUT4)类型,它在调节葡萄糖稳态中发挥着关键作用。GLUT4的13个糖转运蛋白(GLUT1 GLUT12 HMIT)在人类身上。它主要表现在骨骼肌和脂肪组织。如果状态,主要位于细胞内囊泡但快速易位到质膜后发生胰岛素刺激葡萄糖摄取增加(108年]。有越来越多的证据表明,增加GLUT4囊泡蛋白的O-GlcNAcylation Munc18c等作用的抑制葡萄糖运输在糖尿病109年)和GLUT4本身就是怀疑O-GlcNAc目标(110年]。在癌细胞中,转录因子HIF-1α(低氧诱导因子1α)诱发通过upregulation有氧糖酵解代谢转变各种糖分解的蛋白质,包括GLUT1 [111年]。费勒等人表明,油气痕迹和O-GlcNAc防止HIF-1需要修改α乳腺癌细胞的蛋白酶体降解从而使GLUT1表达式,葡萄糖吸收,和生存在乳腺癌细胞111年]。

4.4。突触运输

神经终端尤其丰富O-GlcNAcylation [112年]。最近数据显示的马·拉格乐夫et al .,油气痕迹存在不仅在突触前,而且在突触后密度和他们建议O-GlcNAc突触成熟的是一个重要的监管机构和可塑性113年]。大脑是越丰富的磷蛋白质之一synapsin。它属于synapsin家族主播突触囊泡的细胞骨架因此发挥作用在神经递质释放控制(114年]。Synapsin我控制残余的突触小泡池的大小和释放,我Synapsin中断函数导致减少突触泡池的大小,缺陷在突触可塑性,内存赤字和癫痫发作。Synapsin我是最早的蛋白质被发现严重O-GlcNAc修改(115年]。Skorobogatko等人也发现synapsin我O-GlcNAcylated在大鼠海马突触发生。作者发现在蛋白质三个小说O-GlcNAc网站;他们两个也被称为Ca^{2 +}II / calmodulin-dependent蛋白激酶磷酸化的网站。他们还表明,用力推的O-GlcNAc网站——87年——坐落在一个两性分子的lipid-packing传感器motif-interferes synapsin我绑定的突触囊泡。当O-GlcNAc修改可能是由于突变的刺- 87,synapsin我倾向于本地化突触。缺乏O-GlcNAc刺- 87也导致增加突触囊泡的密度和大小(32]。synapsin我中,蛋白质短笛还发现严重O-GlcNAc修改(116年]。蛋白质都参与突触囊泡的规定,和两个已知被磷酸化,建议O-GlcNAc之间的交互和磷酸化可能有一个共同的监管作用。

α-突触核蛋白,小140个氨基酸组成的蛋白质,也涉及参与调节神经递质释放。蛋白质是特别丰富的突触前神经终端和可能发挥作用在帕金森病的发展117年]。其潜在含义是建议在exocytic突触囊泡回收的流程和通过与细胞膜协会(118年]。体内,内生O-GlcNAcylationα-突触核蛋白在老鼠和丝氨酸苏氨酸64年和72年87年的人类已被确认。可用的数据表明,这些修改的存在减少了机会聚合和蛋白的毒性,但可能没有或很少影响其绑定或重塑膜(118年]。

proteome-wide O-GlcNAc-modified蛋白质的识别,synergin伽马也被检测到的目标(37]。通过与适配器蛋白1 (AP-1)复杂,synergin伽马参与贩卖clathrin-coated囊泡等不同方向trans-Golgi网络或等离子体膜(119年,120年]。Perez-Cervera等人表明O-GlcNAc之间的连接和脂质筏。他们表明,油气痕迹存在于脂质筏microdomains,其定位是由胰岛素信号(121年]。尽管O-GlcNAc尚未澄清的作用,这是值得注意的,脂质筏似乎发挥重要作用在突触信号和可塑性,此外,参与内吞作用的和exocytic运输路线122年,123年]。

O-GlcNAc改性淀粉样前体蛋白(APP)有特殊的重要性;应用生产淀粉样β蛋白蛋白水解作用不足,这是一个疏水肽和阿尔茨海默病(AD)的主要特点(22,124年]。应用程序是一个完整的膜蛋白参与突触形成和修复。虽然不知道O-GlcNAc直接调节的正常功能应用,它的作用在正常处理和贩运到质膜已经被几位研究人员研究125年- - - - - -127年]。显然,增加O-GlcNAc修改应用将促进其交通膜和减少它的内吞作用,导致减少形成的病理淀粉样β蛋白产品。这个过程可以是一个有前途的治疗目标是利用。另一方面,O-GlcNAc修改应用程序的有趣的关于广告和碳水化合物代谢的影响。2型糖尿病与风险更高的广告,有些人甚至使用术语“3型糖尿病”广告(128年]。它似乎是类似于其他组织,神经细胞产生胰岛素抵抗,降低血糖,也在更严重的情况下几乎完全切换到keton和脂肪酸代谢(129年]。淀粉样β蛋白积累导致代谢开关,导致线粒体功能障碍和氧化应激。综上所述,O-GlcNAc修改应用程序,减少细胞内低血糖,通过连续的β-淀粉样蛋白沉积氧化应激导致神经元变性(52,130年,131年]。

4.5。核运输

运输在真核细胞中,一个重要的位置是双层核膜。双向交流通过这个膜是由125×10⁶达超分子配合物,称为核孔复合物(NPC) [132年]。npc由各种副本~ 30种不同的子单元称为nucleoporins (nup)。蛋白低于40 kDa可以通过被动扩散通过npc,但蛋白质运输高于40 kDa是一个依赖资源的过程。它需要核本地化的存在信号(NLS)序列与蛋白质表面的碱性氨基酸含量高暴露或富亮氨酸核出口信号(NES) [133年]。O-GlcNAc一直在两个层面上提出干预在核运输;它可以修改蛋白质指定核易位,但也可能改变核孔复合体的nucleoporins [134年]。

1989年首次研究认为糖残基可以作为核目标信号(135年]。之后,Duverger等人进行实验fluorescein-coupled牛血清白蛋白(BSA) electroporated或digitonin-permeabilized细胞。根据他们的研究结果,提供BSA能够进入细胞核,而控制,未被取代的白蛋白,住在胞质(136年]。后续研究也表明存在一个NLS-independent, sugar-mediated核进口的蛋白质(137年,138年]。O-GlcNAc可能会显著影响核运输和β-连环蛋白的活性。除了参与信息粘连,这种蛋白质也有作用,表达调控转录辅激活调停wnt信号。后者的功能是参与细胞增殖和入侵。O-GlcNAcylation证明β-连环蛋白的蛋白质的核成反比关系定位和转录活动。最小O-GlcNAcylationβ-连环蛋白的肿瘤细胞所示与高架转录状态,而在正常细胞中,值得注意的是,O-GlcNAcylatedβ-连环蛋白与转录活性下降(31日]。一个中央元素与压力相关的转录调控是NFκB,通常呆在细胞质中由于我的抑制作用κBα这面具NF的NLS序列κB (139年]。几项研究表明,对NF O-GlcNAc有积极的影响κB和核易位激活(48,140年,141年]。多个站点被发现的序列p65单元直接O-GlcNAc修改和数据表明O-GlcNAc可能扰乱/预防我的屏蔽效果κBα(48,140年]。有趣的是,兴等人发现O-GlcNAc修改对NF有相反的效果κB激活(33]。其他的研究也阐述了NF O-GlcNAc的抑制作用κB (72年,142年]。这种矛盾的结果很难解决没有更多的实验数据;然而,最合理的解释是,几个O-GlcNAc之间的相互作用和NF磷酸化网站κB有许多变化。根据细胞类型、时间、类型和严重程度的压力,和不同的转译后的模式可能对NF开发κB和产生不同的结果。

国家联盟的第一次描述了油气痕迹基质,和他们O-GlcNAc密度最高的蛋白质(143年,144年]。到目前为止,18个国家联盟被认为是潜在候选人O-GlcNAc-modified蛋白(145年]。尽管新兴知识,O-GlcNAc在国家联盟的具体功能还有待阐明(26]。最近,O-GlcNAc建议改变一些结构和生物物理属性的npc和影响可溶性核运输受体之间的相互作用和nu位于中央通道的最惠国待遇的npc,所谓FG-Nups phenylalanine-glycine-rich (nup) (146年]。这种方式,O-GlcNAc可能改变蛋白质-蛋白质之间的关系在全国人大从而调节其渗透性。此外,FG国家联盟的稳定性也受到O-glycosylation通过保护从泛素化和随后的蛋白酶体降解145年]。因此,相声O-GlcNAcylation与泛素化中也扮演了重要的角色在稳定全国人大和维护的选择性过滤器的完整性。

4.6。线粒体运输

O-GlcNAcylation不仅影响核质而且线粒体蛋白质的帮助以及线粒体(mOGT)和核质油气痕迹(ncOGT)亚型。UDP-GlcNAc改性的基质,通过嘧啶核苷酸转移到线粒体载体1 (PNC1) [147年,148年]。只有几个数据可用关于O-GlcNAc修改特定的线粒体载体蛋白。线粒体通透性转换孔注射(mPTP药物)代表一个特异性的孔位于线粒体内外膜和允许分子低于1.5 kDa进入和退出线粒体基质。mPTP是由钙超载和氧化应激激活;开放是一个关键的步骤,它的起始细胞凋亡和细胞死亡63年]。报告表明,升高O-GlcNAc注射巴mPTP药物打开(59,149年]。注射的核心元素mPTP药物,压敏电阻器阴离子通道(VDAC),揭示了O-GlcNAc修改在培养的心肌细胞59]。也表明,心脏线粒体分离选择性OGA-inhibited老鼠注射和OGT-overexpressing鼠心肌细胞对mPTP药物诱导,而油气痕迹抑制对Ca敏感性增加^{2 +}全身的线粒体肿胀(59]。Hirose等人也发现证据的保护作用O-GlcNAc由于注射抑制mPTP药物开放;在他们的研究中,他们使用了麻醉剂异氟烷预处理的心脏细胞,显示,异氟烷增加O-GlcNAc修改VDAC [150年]。线粒体透化作用和细胞凋亡的另一个重要的球员是bcl - 2,注射抗凋亡蛋白抑制mPTP药物打开与VDAC可能通过直接交互。bcl - 2是调节与缺氧创伤性细胞死亡(151年,152年]。氨基葡萄糖治疗和油气痕迹过度常氧条件下显著增加线粒体bcl - 2水平和增强缺血/再灌注从而调解高血糖诱导的响应对缺氧损伤的保护作用[64年]。

5。结论和观点

蛋白质的数量发现O-GlcNAcylated今天仍在迅速增长。这部分是由于改进方法,例如,通过质谱技术的最新发展(如原始质谱)或更强的可用性和具体简称OGA和油气痕迹抑制剂(153年- - - - - -155年]。另一方面,O-GlcNAc近年来也得到了高度的兴趣;这是一个优秀的候选人直接信号不同的细胞功能之间的联系。一个更实际的理由为什么O-GlcNAc特别值得注意的是它有一个潜在的人类医学。如前所述,O-GlcNAc广告的发展中起着重要作用,糖尿病,但干扰O-GlcNAc监管现在考虑在其他症状如恶性疾病或炎性疾病33,70年,156年]。最近,大量的研究一直致力于阐明它的重要性在低氧诱导或氧化应激相关病理生理活动14,63年,92年]。测量O-GlcNAc水平在人类患者可以汇报重要的信息。一些研究已经试图使用O-GlcNAc分析预测代谢功能障碍的程度和糖尿病的并发症157年,158年]。另一方面,干预O-GlcNAc监管由特定油气痕迹和简称OGA抑制剂可以明显改善某些疾病的结果。例如,O-GlcNAc修改增加的保护作用在缺血/再灌注实验中可以翻译和利用在人类医学在未来79年]。化疗在恶性疾病,具体油气痕迹抑制剂可能支持的努力阻碍胰岛素依赖葡萄糖吸收或倾斜向在恶性肿瘤细胞中细胞凋亡的平衡111年]。

使O-GlcNAc这样一个有前景的研究课题,它的多功能特性还使它困难的科学的努力。因为它影响很多不同的蛋白质和各种各样的蛋白质功能,一般实验等方法干扰整体O-GlcNAc通过改变HBP代谢甚至由特定简称OGA /油气痕迹抑制剂可能会导致错误的结果。复杂性是相对简单的机制是揭示了明显的悖论;例如,在急性应激情况下,O-GlcNAc似乎保护而慢性高血糖诱导O-GlcNAc海拔明显的负面影响。相比之下,永久减少O-GlcNAc水平已经与广告有关,尽管事实上的疾病和糖尿病患者更容易增加氧化应激(应该提升O-GlcNAc)被认为有利于广告的发展(159年]。它似乎是分析O-GlcNAc在单个蛋白质的空间和时间分布将需要一个完整的理解。因此,研究O-GlcNAc个人蛋白质不仅是一个选择,但也是必需的定位具体的监管活动。在本文,我们的目的是总结越来越多的证据支持O-GlcNAc-directly或indirectly-influences膜交通元素。这些数据,结合这一事实O-GlcNAc细胞胁迫适应机制的一个重要组成部分,为进一步的研究提供了一个坚实的基础来阐明O-GlcNAc的作用在正常和病理条件下膜运输的规定。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

这项工作得到了EU-founded匈牙利项目GINOP 2.3.2批准号。。15-2016-00050和2.3.3.-15-2016-00025。

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