活性氧的作用在阿尔茨海默病的发病机制、帕金森氏症、亨廷顿氏舞蹈症:迷你回顾

文摘

神经退行性疾病不仅影响人口老龄化的生活质量,而且他们的寿命。所有形式的神经退行性疾病对老年人有一个巨大的影响。这些大脑疾病的主要威胁包括进步失去记忆,阿尔茨海默病(AD),运动障碍,帕金森病(PD),无法走路,说话,认为,亨廷顿氏病(HD)。氧化应激和线粒体功能障碍突出显示的大脑退化性疾病。氧化应激,出现由于氧化剂和抗氧化剂失衡状态,一直扮演着至关重要的角色在神经退行性疾病的病理生理学,包括广告,PD,高清。大量的研究利用氧化应激生物标志物来调查这些神经退行性疾病的严重程度和药物可用,但这些只是治疗的症状。在传统医学中,大量的药用植物已被用于治疗神经退行性疾病的症状。广泛的研究科学验证天然产品的有益作用对神经退行性疾病使用合适的动物模型。这个简短的综述氧化应激的作用在AD的发病机制,PD, HD和天然产品对这些疾病的保护效果。

1。介绍

神经退行性疾病被认为是无法治愈的,会使身体状况日益衰弱的疾病,它主要影响人类大脑中的神经元导致神经结构和功能的丧失,最终导致神经细胞的死亡1]。神经退行性疾病的主要特征包括共济失调(运动障碍)和老年痴呆症(内存)下降。三种主要类型的神经退行性疾病,影响老年人的生活质量和寿命包括阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)和亨廷顿氏舞蹈症(高清)2,3]。

2。阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(AD)是最常见的神经退行性疾病之一,影响了全球老年人口(4]。注意到广告的具体病理病变包括沉积的淀粉样β蛋白、神经元突触损失,和/或在特定大脑区域和大脑萎缩(5]。影响大脑皮层和海马和大脑斑块和神经元纤维缠结的主要功能是广告。广告的症状通常开始轻微的混乱和失忆和最后一个戏剧性的人格改变。广告破坏记忆和其他重要的心理功能。其他广告的迹象,包括寻找合适的话说,视觉/空间问题,受损的推理和判断(6]。在世界范围内,约有1600万人受广告影响,超过四百万的美国人正在受到影响,这一数字可能进一步上升由于寿命的增加(7]。进步,这与年龄相关的神经退行性疾病是发达国家的第四大死因,占70%的痴呆症的老年人口(8]。有人建议AD的发病率可能每五年翻一番超出65岁(9]。目前药物治疗神经退行性疾病的症状。

3所示。氧化应激和阿尔茨海默氏症

AD的病因是多因素疾病。遗传和环境因素都被视为一个风险因素的广告(9,10]。自由基化学物种有一个未配对的电子,形成在生理和病理过程。虽然活性氧(ROS)发挥关键作用在几个细胞和信号通路在生理浓度(细胞周期调控、吞噬作用和酶激活),过度生成活性氧导致一些有害影响包括DNA、脂质和蛋白质损伤(11- - - - - -14]。然而,ROS回收的防御机制,称为酶和非酶的抗氧化剂。一个失衡oxidant-antioxidant状态可以决定细胞损伤的程度。由于活性氧氧化损伤与神经退行性疾病的发病机制,癌症,糖尿病,和老化15]。

线粒体功能障碍和增强细胞凋亡伴随着一个贫穷的抗氧化状态是AD发病的机制。广泛的研究指出超氧化物阴离子的作用,氢氧自由基、过氧化氢、一氧化氮氧化应激介导神经退化的广告(16,17]。小胶质细胞激活由于神经病变产生过度超氧化物自由基(18]。高代谢需求和胶质细胞和神经元的postmitotic性质使他们更容易受到氧化应激。低的大脑再生和抗氧化剂在大脑中潜在的不足进一步支持氧化应激(19]。线粒体自噬作为活性氧的主要来源生产(20.]。

一个β(1-42)已经被认为是一个关键因素在AD患者和其介导神经退化危害大脑通过诱导氧化应激(21- - - - - -23]。淀粉样斑块之间的积极的协会已被证明和脂质过氧化反应标记如4-hydroxynonenal和丙二醛(24]。高脂质过氧化反应和酶和非酶的抗氧化剂不足所示广告患者的外围组织(25,26]。大量的研究表明,脂质过氧化水平升高标记在AD患者的大脑,特别是在该地区的颞叶(27- - - - - -29日]。4-hydroxynonenal水平,增加氧化应激的副产品,也被报道(30.,31日]。铁诱导氧化应激,铁在大脑中积累的广告,负责神经退化患者诊断为广告(32]。深刻的研究探索铁积累在AD患者的大脑和发现,作为一个过渡金属,它能够产生氢氧自由基通过芬顿反应(33,34]。β淀粉样蛋白可以提高氧化应激主要通过绑定铁(35]。神经元死亡发生由于活性氧介导神经元脂质分子的变化,其中包括改变膜的流动性,刚性,渗透率和运输36]。已经注意到内嗅皮层和海马的CAI区域是两个主要受到大脑区域氧化应激(37]。线粒体损伤的广告可能会导致过度代ROS和降低ATP生产(38,39]。的主要脂溶性维生素E,非酶的抗氧化,抑制氧化损伤引起的β(1-42)[40]。减少星形胶质细胞的减少谷胱甘肽水平已报告(41]。梅洛et al。42)表明,添加抗氧化剂抑制乙酰胆碱酯酶的活性在神经元的文化。同时,超氧化物歧化酶活性显示增加了CAI地区海马和杏仁孔(43]。氧化应激引起的广告图1。

4所示。自然产品和阿尔茨海默氏症

药用植物作为很好的治疗一些疾病的来源,其中包括神经退行性疾病、糖尿病和癌症(44,45]。大量的治疗药物推荐全球从药用植物疾病几件物品已经被确认。印度传统医学推荐几种药用植物神经退行性疾病的治疗。在传统医学,一些工厂已经用于治疗神经退行性疾病的症状。大量的科学研究证实了有益的天然产品广告使用合适的动物模型的治疗46,47]。

Veerendra Kumar Gupta [48的神经保护作用的水提物进行了探讨积雪草的在链脲霉素模型鼠的广告。他们建议积雪草的减少氧化应激。Dhanasekaran et al。49指出的神经保护作用积雪草的在B6C3-Tg (PSEN1dE9) 85 Dbo / J小鼠(PSAPP)。他们认为的抗氧化作用积雪草的调制的淀粉样病变PSAPP老鼠。Clementi et al。50)建议芦荟arborescens产生了显著的神经保护作用IMR-32细胞通过减少氧化应激的细胞。龚et al。51建议莲子吊舱原花青素是一种很有前途的候选人治疗的广告,因为它表现出显著的保护作用对认知障碍和D-galactose引起的大脑衰老。奥et al。52)提出了减少氧化应激作为主要的神经保护作用的机制提物L。在D-galactose-induced认知障碍。Yu et al。53]证明了芦丁的神经保护作用对amylin-induced neurocytotoxicity在神经细胞和得出结论,芸香苷的抗氧化性质可能发挥了在神经细胞的保护作用。Mairuae et al。54]显示,SH-SY5Y秋葵的体外神经保护效应细胞和暗示,秋葵的抗氧化作用是负责保护作用。Uddin et al。55)指出,强有力的酚类抗氧化剂中万带兰roxburghii可以负责抑制乙酰胆碱酯酶的激活和butyrylcholinesterase。市场等。56)表明,发酵木瓜粉中和活性氧的过量生成病人诊断为广告。陆et al。57的保护作用进行了探讨大黄提取对irradiation-induced凋亡神经细胞死亡和过多的活性氧生成。

Giacoppo et al。58)揭示了异硫氰酸酯的神经保护效应通过强调他们的抗氧化潜力的主要机制。赵et al。59]证明了curculigoside的神经保护效应在APP / PSI突变转基因小鼠记忆障碍。他们建议其抗氧化的特性发挥了主要作用。Muthaiyah et al。60)报道,核桃提取有能力抵消β淀粉样蛋白peptide-induced在PC12细胞氧化应激。哈特曼et al。61年)指出,石榴汁的抗氧化多酚物质降低淀粉负荷和提高行为广告鼠标。Subash et al。62年建议膳食补充剂的日期和无花果改善认知和行为赤字通过维护APPsw oxidant-antioxidant余额/ Tg公元2576转基因老鼠。只是et al。63年)表明,川陈皮素显著降低氧化应激和改进3 xtg-ad小鼠模型的认知障碍。太阳et al。64年)提出了皂苷的抗氧化潜力的参与神经保护机制。Prasanthi et al。65年]表明咖啡因减少氧化应激和改善认知赤字高引起的食物在兔子海马。Boyd-Kimball et al。66年)报道,谷胱甘肽upregulation保护神经元引起的氧化应激和神经毒性(1-42)广告影响大脑。辛格Hanish et al。67年)报道,ethanolic提取的成分高良姜提高抗氧化状态,抑制乙酰胆碱酯酶小鼠活动广告。我们的研究小组从阿曼报道天然产品的有利影响,包括石榴和无花果AD转基因小鼠模型62年,68年- - - - - -77年]。

5。帕金森病

帕金森病(PD),最常见的神经退行性疾病的老年人,特点是进步的肌肉不受控制。过早死亡往往由于运动impairment-related损伤等并发症或结果肺炎(78年,79年]。PD主要在6日十年的生活和男人是1.5到2倍的合同比女性疾病(80年]。头创伤、疾病、或暴露于环境毒素被确定为一个风险因素。这种神经退行性疾病的特点是震颤、刚度、动作迟缓,和平衡障碍81年]。PD也会引起认知、精神、自主和感觉障碍。认知障碍是常见的在一个大的PD患者早期诊断和困扰大多数患者随着病情的发展。二级表现包括焦虑、不安、压力、困惑、记忆丧失、便秘、抑郁、吞咽困难和过多的唾液分泌,减少的嗅觉,出汗增加,勃起功能障碍,皮肤问题,和一个单调的声音82年,83年]。

帕金森病的病理特征是渐进的和选择性的损失在黑质致密部多巴胺能神经元。多巴胺代谢失衡由于氧化应激已经被认定为一个贡献者这种疾病(84年]。主要的病理结果包括路易小体的出现在黑质和神经细胞丧失的部分腹侧层(85年]。帕金森病的治疗方式包括增强多巴胺能神经元活动的活动或抑制胆碱能影响层。虽然没有治愈帕金森病,药物提供戏剧性的症状缓解。最近的进步在医学和外科治疗方案极大地提高了患者的生活质量和长度PD (86年]。在世界范围内,它是第二个最常见的神经系统疾病,影响了约150万美国人(87年]。已经指出,PD可能两倍在未来25年在美国和发展中国家的两倍多亚洲和南美洲(88年]。研究表明,80%的未经处理的PD患者在10到14年后死亡疾病的发作(89年]。

6。氧化应激和帕金森病

大脑利用大约20%的基底的总氧对人体提供。ROS介导氧化DNA损伤是PD的突出特征之一(90年]。几项研究已经报道呼吸链和体细胞受损的线粒体DNA突变在PD患者的大脑,这表明氧化代谢在PD的广泛作用91年]。增强大脑中的多巴胺代谢的PD患者等有毒的自由基的积累可以解释大脑中的羟基(92年]。铁积累在神经元氧化还原活性形式在这种疾病的发病机制中扮演着重要的角色93年]。积累的铁被报道在黑质患者诊断为帕金森病,这表明铁诱导脂质过氧化反应的关键作用在PD的发病机制94年- - - - - -96年]。脂质过氧化反应副产物的积累已经报道在PD患者的血清和脑脊髓液(97年)而增加丙二醛和氢过氧化物已经报道的黑质患者诊断PD (98年,99年]。

高浓度的丙二醛、硫代巴比土酸活性物质和4-hydroxy-2 3-nonenal已报告在黑质和PD的大脑层(One hundred.,101年]。双重的增加蛋白质氧化已被证明在健康受试者相比,PD患者的黑质(102年]。氢氧自由基积累由于降低了大脑中谷胱甘肽含量一直在报道PD患者(103年]。降低抗氧化酶的活动和非酶的抗氧化剂可能负责PD的发展104年,105年]。谷胱甘肽和增加氧化谷胱甘肽水平降低已报告在PD患者降低黑质中谷胱甘肽含量,由于神经元的损失,据报道在PD患者106年- - - - - -109年]。谷胱甘肽过氧化物酶的活性下降,谷胱甘肽含量的下降在PD患者的大脑已报告,减少谷胱甘肽含量是减少人类和PD的实验模型110年- - - - - -112年]。报道了谷胱甘肽含量在黑质和纹状体的PD患者(113年]。氧化应激在帕金森病的原因给出了图2。

7所示。自然产品和帕金森病

广泛的研究科学探索天然产品的保护作用与帕金森病使用合适的动物模型。翁et al。114年)报道,头孢曲松预防神经活动的损失和减少PD大鼠的大脑中神经发生。Sharma et al。115年)认为,政府的槲皮素减毒的神经元死亡和减少了氧化应激aluminium-induced鼠海马神经退化。萨哈et al。116年探索antineurogenic和抗氧化剂的潜力金合欢儿茶叶提取使用体外研究。任等。117年)报道,红花黄酮提取物可以作为草药治疗PD治疗。De佩德罗et al。118年]探索体外对PD isolecanoric酸发展的保护作用。吴et al。119年]调查鼠尾草酸的神经保护作用与6-hydroxydopamine诱导神经毒性。他们得出的结论是,鼠尾草酸的抗氧化和抗凋亡潜力可以发挥保护作用,防止退化。克等。120年证明的神经保护作用罗勒属圣所叶提取物在PD的转基因果蝇模型。安图内斯等。121年)表明,橘皮苷减毒6-hydroxydopamine诱导氧化应激在老老鼠。Perez-Barron et al。122年的抗氧化和神经保护作用进行了探讨Buddleja cordatamethanolic提取1-methyl-4-phenylpyridinium引起的PD大鼠模型。毕普et al。123年]建议的水提物Albizia adianthifolia叶具有抗氧化潜能,这是负责在PD的啮齿动物模型增强记忆的活动。

Gokul和Muralidhara124年)报道,番茄种子缓解运动异常,氧化损伤,慢性腐烂和神经毒性模型小鼠的神经毒性。克等。125年)报道,表儿茶素没食子酸盐膳食补充减少氧化应激和细胞凋亡在转基因果蝇的大脑PD模型。Khurana和Gajbhiye126年显示的改善效果Sida等对rotenone-induced氧化应激和神经化学和行为改变的PD大鼠模型。Chandran和Muralidhara127年]显示水提物的神经保护作用卷柏delicatula在慢性腐烂暴露模型小鼠的神经毒性。他们建议卷柏的神经保护财产delicatula很大程度上归因于抗氧化性能。普拉卡什et al。128年]证明了神经保护的作用Withania somnifera根提取物在帕金森症老鼠。他们建议Withania somnifera提取改进的行为、解剖和生化畸形。Mansouri et al。129年]建议口服没食子酸的神经保护效应的增强是由于大脑抗氧化防御6-hydroxydopamine氧化应激诱导的大鼠。Shalavadi et al。130年]建议的methanolic提取的神经保护作用Stereospermum suaveolensDC可以归因于它的抗氧化潜力6-OHDA诱导PD大鼠。刘等人。131年的神经保护作用进行了探讨刺五加senticosus在PD。Anandhan et al。132年)表明,茶黄素的神经保护作用可能是由于它的抗氧化和抗凋亡的活动在注射慢性MPTP药物/丙磺舒诱导帕金森病。我们的一些研究小组成员报告的有利影响天然产物在PD动物133年- - - - - -137年]。

Ahmad et al。138年)指出,芝麻籽油的抗氧化功效负责6-hydroxydopamine诱导小鼠的神经毒性的神经保护作用。马丁斯et al。139年)的保护作用梅丽莎officinalis在长期暴露小鼠manganese-induced氧化应激。他们得出的结论是,这种植物的抗氧化潜力负责神经保护效应。Hritcu et al。140年)指出,methanolic提取的木槿阿斯皮尔叶子对神经活动通过抗氧化和抗凋亡在PD模型的活动。Ranpariya et al。141年]建议的抗氧化潜力洋甘菊recutita可以主要归因于其神经活动对fluoride-induced压力的老鼠。王等人。142年]表明,白藜芦醇保护的自由基清除活性异常旋转行为和损失和nigral帕金森大鼠细胞凋亡。胆量和尼赫鲁143年]证明了抗氧化作用对rotenone-induced centrophenoxine PD啮齿动物氧化应激。Kaur et al。144年证明番茄红素的有益作用在rotenone-induced PD模型。他们建议的治疗潜力番茄红素是归因于它的抗氧化功效。汗等。145年)指出,芦丁可以防止多巴胺能神经元在PD大鼠氧化应激。艾萨et al。146年]表明,核桃部分逆转MPTP-induced神经退化在PD的小鼠模型。他们建议核桃的抗氧化作用可能发挥了神经保护作用。Jahromi et al。147年建议中的抗氧化剂Decalepis hamiltonii减毒根神经运动的赤字在转基因果蝇PD模型。

曾et al。148年)的保护作用六味地黄在帕金森toxin-induced多巴胺能神经退化。郭et al。149年]表明,四甲基吡嗪nitrone获救多巴胺神经元通过减少活性氧和增加细胞抗氧化防御能力在PD动物模型。Sudati et al。150年)得出的结论是,缬草officinalis提高了抗氧化防御机制rotenone-induced毒性的黑腹果蝇。Pasban-Aliabadi et al。151年)表明,橄榄的保护作用(齐墩果欧洲公司l)叶中提取6-hydroxydopamine-induced PC12细胞凋亡是由于他们的抗氧化和抗凋亡的属性。金等。152年的神经保护作用进行了探讨采用verniciflua在鱼藤酮的PD模型通过其抗氧化功效。李和聚氨酯153年)报道,山柰酚注射抑制MPTP药物诱导氧化应激在PD的小鼠模型。梁等。154年)指出,细胞质表现出强大的神经保护效应通过抗氧化潜能SH-SY5Y 6-OHDA-induced损伤细胞模型。胡锦涛et al。(155年]表明,人参(MPP(+))诱导细胞毒性减毒活疫苗SH-SY5Y细胞通过其抗氧化的潜力。崔et al。156年)建议远志基数,通过其抗氧化和抗凋亡功效,抑制神经元死亡在PD模型。森古普塔et al。157年)报道,羟基清除潜在的莨菪种子负责其神经保护作用。

一个et al。158年)报道,Acanthopanacis senticosus防止MPP +诱导PC12细胞损伤减少MDA的水平,这表明它的抗氧化潜力。金等。159年)指出,Chunghyuldan表现出神经保护作用对ROS-mediated PD模型中神经细胞死亡。李等人。160年)建议Cyperi粉末展出的神经保护效应通过抗氧化和抗凋亡活动体外PD模型。蜀et al。161年]建议的神经保护作用Chuanxiong Chatiao可能与MPTP-induced帕金森小鼠的强有力的抗氧化功效。垫片等。162年)建议钩藤rhynchophylla表现出神经保护作用通过抗氧化和抗凋亡在PD模型的活动。Sankar et al。163年)建议Withania somnifera根提取物表现出有效的神经保护作用,减轻MPTP-induced PD小鼠氧化应激。Ahmad et al。164年显示的神经保护作用飞燕草denudatum在PD大鼠通过其抗氧化特性。Ahmad et al。165年)报道,Nardostachys jatamansi通过antilipid过氧化潜在减毒6-hydroxydopamine-induced帕金森症的老鼠。Zhang et al。166年的神经保护作用进行了探讨连翘suspensa具有抗氧化特性的实验模型rotenone-induced神经毒性。陆et al。167年)表明,白藜芦醇显示MPTP-induced神经保护作用通过自由基清除潜在的帕金森症。大量的实验研究神经退行性疾病突出姜黄素作为一种有效的神经保护代理(168年]。Braidy et al。137年]探讨石榴提取物注射在MPTP药物的神经保护作用诱导氧化应激在人类主要神经元。

8。亨廷顿氏舞蹈症

亨廷顿氏病(HD)是一种毁灭性的家族遗传性疾病,其特征是大脑和肌肉功能的丧失。它发生的基因退化神经元导致无法控制的动作,损失的知识能力,和情感上的障碍。高清是由一个CAG三核苷酸扩张外显子1的杭丁顿蛋白基因(计画),这是位于染色体4 (4 p63) [169年]。健康人有6-35 CAG重复,影响个人有超过36重复。受到多麸醯胺酸突变杭丁顿蛋白的积累蛋白质包含一个长地区导致神经元死亡和大脑中的神经元网络的退化。大脑皮层和纹状体的病变引起舞蹈病和认知障碍的发展和导致过早的死亡。有50%的可能性,孩子将继承从HD高清的父母的影响。男性和女性都同样受到高清,这似乎在4日5日十年的生活。这些症状通常出现在35 - 55岁之间。然而,发病的年龄和其发展因人而异170年]。高清的临床课程通常进展发生前症状10到20年内从一个国家完成残疾和死亡。早期症状包括翻滚,缺乏重点,浓度和运动问题,笨拙,在短期记忆缺失,抑郁。随着病情的发展,难以言语,减肥,喂养问题,吞咽困难,无法控制的脸,动作和瘙痒和障碍是主要的症状。据估计,大约6000人,30000人受到高清在英国和美国,分别为(171年]。

9。氧化应激和亨廷顿氏舞蹈症

在高清神经元死亡的确切原因尚不清楚。然而,氧化应激可能发挥重要作用。两个主要因素,使大脑更容易氧化损伤脂质浓度高和高能源需求172年]。令人信服的数据支持高清的关键作用对氧化应激的发病机理,受到多麸醯胺酸引起的障碍扩张杭丁顿蛋白(计画)。mHTT蛋白质作为活性氧簇(ROS)的来源,由于大量的氧化蛋白质部分纯化mHTT总量(173年]。虽然氧化损伤不是在高清的早期阶段,它提出的一个主要机制在高清进展(174年]。

高氧化应激中起关键作用的后期阶段HD发病机理。障碍在电子传递链和线粒体功能障碍的主要机制是高清的ROS介导发病机理175年,176年]。功能障碍的氧化磷酸化组件已经被记载在HD患者的脑组织(177年]。HD患者显示氧化应激标志物水平的增加伴随着减少抗氧化状态相比,健康受试者(178年]。ROS介导线粒体氧化损伤被假定为一个合理的机制缺陷在葡萄糖代谢症状HD患者的脑组织(179年]。血浆脂质过氧化反应副产物之间的正相关和HD患者的疾病严重程度已经证明(180年]。脂质过氧化反应增强报道患者的严重症状的高清178年,181年]。血浆脂质过氧化作用的增加伴随着减少谷胱甘肽含量一直在报道HD患者(182年]。广泛的DNA氧化损伤已报道在高清小鼠模型(183年,184年]。增强氧化应激和非酶的抗氧化剂的下降已报告在HD患者的外周血185年]。沙砾堕落et al。186年)报道,色氨酸代谢异常与增强氧化应激可能是负责高清的脑功能障碍。杜兰et al。187年)报道,HD患者症状更容易比无症状的HD患者氧化应激。氧化应激在高清的原因给出了图3。

10。自然产品和亨廷顿氏舞蹈症

科学研究利用合适的实验模型验证自然对高清产品的保护效果。奥利维拉et al。188年]建议的保护作用毛地黄黄酮衍生品亨廷顿氏鼠纹状体的细胞是由于它的抗氧化潜力。Shivasharan et al。189年显示的保护功效金盏花officinalis在老鼠身上花3-nitropropionic段高清。他们得出的结论是,潜在的抗炎和抗氧化剂金盏花officinalis可能会起到神经保护作用。Mahdy et al。190年探索的有益作用银杏叶提取在3-nitropropionic段神经行为改变和纹状体病变。他们得出的结论是,抗氧化和抗凋亡的潜力银杏叶提取可能负责神经保护作用。Tasset et al。191年)报道,橄榄油降低氧化损伤在3-nitropropionic段高清的老鼠。他们得出的结论是,extravirgin橄榄油和hydroxytyrosol大脑作为一个强大的抗氧化剂。Sagredo et al。192年)提供临床前证据在高清phytocannabinoid-based药物的神经保护作用。高et al。193年]调查protopanaxatriol的神经保护作用与3-nitropropionic段氧化应激在实验高清。Tunez et al。194年]表明褪黑素的保护作用3-nitropropionic段氧化应激在突触体与HD老鼠。他们得出的结论是,褪黑激素修改神经反应3-nitropropionic酸的抗氧化机制。

Rocha-Gonzalez et al。195年]报道白藜芦醇对HD的神经保护作用。Andreassen et al。196年)表明,硫辛酸是一种抗氧化剂,有可能提高HD的转基因小鼠模型的生存。Ehrnhoefer et al。197年)(-)指出,绿茶儿茶素没食子酸盐预防HD发病的早期事件如亨廷顿的错误折叠。丹尼约瑟夫和Muralidhara [198年)表明,鱼油结合槲皮素提供了更好的神经保护药3-nitropropionic段高清。傅et al。199年)表明,反式- (−)ε-Viniferin可以被认为是一种很有前途的候选人将高清,因为它增加了线粒体sirtuin蛋白3 (SIRT3)和活化蛋白激酶激活。黄等。200年]探索N的神经保护作用(6)- (4-hydroxybenzyl)腺嘌呤核苷对实验性高清。Ranpariya et al。201年显示的神经保护作用德国洋甘菊对铝fluoride-induced老鼠体内氧化应激。p·库马尔和a·库马尔(202年的神经保护作用进行了探讨Withania somnifera根提取物对3-nitropropionic段高清。他们建议神经保护的行为Withania somnifera通过其介导的抗氧化活性。Shinomol和Muralidhara203年报道说,预防神经保护的财产积雪草的可能与增强谷胱甘肽,硫醇,抗氧化剂机械3-nitropropionic段高清青春期前的老鼠的大脑区域。Kaur et al。204年)建议旋花植物pluricaulis表现出强大的神经保护效应,加速大脑抗氧化防御机制3-nitropropionic酸治疗的老鼠。Al-Sabahi et al。205年]报道的石榴籽油的好处3-NP诱导高清。

11。结论

神经退行性疾病实施重大卫生负担不仅受影响的病人,而且他们的家庭和社会。这些威胁生命疾病的发病率在全球老年人口迅速增长。尽管几种机制被假定为神经退行性疾病的发病机理,指出氧化应激和线粒体功能障碍的主要机制。目前,药物只是用于治疗神经退行性疾病的症状。体内和体外的研究记录了各种天然产物或合成实体的保护作用在神经退行性疾病的预防。然而,这些神经退行性疾病的解决方案还没有被发现。因此,研究合理的自然资源调查中的无毒有效成分可以正确的生化,代谢和行为异常,发生在神经退行性疾病。

12。对作者的看法

本文强调了氧化应激的至关重要的作用在各种神经退行性疾病的发病机制。本文基于文献研究,很明显,氧化应激介导的直接负面影响,导致神经损伤,或诱导神经中毒的有害影响。本文还探讨了各种天然产物对神经退行性疾病的有利影响。

虽然许多报道都集中在保护性的作用功效的天然产物氧化应激神经退行性疾病,到目前为止,还没有有效的治疗方案对这些疾病的报道。这表明抗氧化剂本身并不足以使治疗神经退行性疾病。因此,强烈的研究应该进行调查,新化合物或识别,可以用来抵消氧化应激的发病机理和更好的代理治疗神经退行性疾病的治疗。

13。文献检索策略

在这项研究中,一场激烈的文献检索在神经退行性疾病(广告、PD和HD)主要是通过PubMed从1982年到2016年发表的文章。文章被审查和最相关的选择写综述。我们也提到以前的评论文章引用也被认为是神经退行性疾病和引用。用于搜索的关键字相关的文章包括神经退行性疾病、老年痴呆症、帕金森病、亨廷顿氏舞蹈症,活性氧、抗氧化剂,药用植物,等等。

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

引用

b . Uttara诉辛格,p . Zamboni和r·t·Mahajan“氧化应激和神经退行性疾病:审查上游和下游的抗氧化治疗的选择,”当前神经药理学,7卷,不。1,第74 - 65页,2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m . n . Rossor n·c·福克斯,c . j .虚礼,j . m . Schott和j·d·沃伦,“年青痴呆症的诊断。”《柳叶刀神经病学,9卷,不。8,793 - 806年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m·t·林和m·f·比尔”,线粒体功能障碍和氧化应激在神经退行性疾病”,自然卷,443年,第795 - 787页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
淀粉样蛋白d·a·巴特菲尔德和d Boyd-Kimball。β肽(1-42)导致的氧化应激和神经退行性变的阿尔茨海默病大脑,”大脑病理学,14卷,不。4、426 - 432年,2004页。视图:谷歌学术搜索
c . a . Lemere和大肠Masliah”,可以通过淀粉样蛋白-阿尔茨海默病是可以预防的β免疫疗法?”自然神经学评论》》第六卷,没有。2、108 - 119年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
l . Mosconi a .基金会和m . j . De Leon)“大脑葡萄糖代谢减退和氧化应激在临床前阿尔茨海默氏症,”纽约科学院上卷,1147年,第195 - 180页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
c·p·费里,m .王子,Brayne et al .,“全球痴呆患病率:德尔福共识的一项研究中,“《柳叶刀》,卷366,不。9503年,第2117 - 2112页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
d . Pratico”的证据在阿尔茨海默氏症的大脑氧化应激和抗氧化治疗:灯光和阴影,”纽约科学院上卷,1147年,第78 - 70页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j·k·f·p·约瑟夫,c·达雷尔詹宁斯理查德et al .,”协会HFE基因突变与神经退化和氧化应激与APOE阿尔茨海默病和相关性,”美国医学遗传学》杂志上卷。119年,48-53,2003页。视图:谷歌学术搜索
t·d·鸟,”阿尔茨海默病的基因方面。”医学遗传学,10卷,不。4、231 - 239年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
e·h·Verbon j . a Post, j . Boonstra“活性氧的影响在哺乳动物细胞细胞周期进展,”基因,卷511,不。1、1 - 6,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
y的儿子金正日,H.-T。钟,H.-O。Pae,“活性氧在MAP激酶的活化,”方法酶学卷。528年,27-48,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
g . a .敲门和j·p·t·沃德,“氧化还原调控蛋白激酶的调制器血管功能,“抗氧化剂和氧化还原信号,15卷,不。6,1531 - 1547年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m . Lo孔蒂和k . s .卡罗尔,“氧化还原蛋白质的生物化学sulfenylation sulfinylation,”《生物化学》杂志上,卷288,不。37岁,26480 - 26488年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
陈x、c .郭和j .香港“氧化应激在神经退行性疾病,”神经再生研究,7卷,不。5,376 - 385年,2012页。视图:谷歌学术搜索
z谢,m, t·e·摩根et al .,“过氧亚硝基介导的神经毒性淀粉样beta-peptide1-42 lipopolysaccharide-activated小胶质细胞,”《神经科学杂志》上,22卷,不。9日,第3492 - 3484页,2002年。视图:谷歌学术搜索
k·范·戴克,“可能的过氧硝酸盐在阿尔茨海默病中的作用:一个简单的假设,可以更彻底地测试,”医学假说,48卷,不。5,375 - 380年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
k和s . Kohsaka只是“小胶质细胞:在中枢神经系统,激活及其意义”生物化学杂志,卷130,不。2、169 - 175年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j·弗里德曼,”神经系统容易受到氧化应激是为什么呢?“在氧化应激在应用基础研究和临床实践:Gadoth和h . h . Gobel Eds。,pp. 19–27, Humana Press, Totowa, NJ, USA, 2011.视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
e .画家和s . l .意图”,线粒体功能障碍和延长寿命的矛盾。”实验老年学,56个卷,第233 - 221页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
s . m . Yatin m . Yatin t . Aulick k . b .还和d·a·巴特菲尔德,”阿尔茨海默病淀粉样蛋白β肽相关自由基增加大鼠胚胎神经元聚胺吸收和鸟氨酸脱羧酶活动:保护作用的维生素E,”神经学字母,卷263,不。1,17 - 20,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
d·a·巴特菲尔德和c . m . Lauderback”,脂质过氧化作用和蛋白质氧化在阿尔茨海默氏症的大脑:涉及淀粉样蛋白的潜在原因和后果β-peptide-associated自由基氧化应激,”自由基生物学和医学,32卷,不。11日,第1060 - 1050页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j·德雷克,c, d .链接,和d·a·巴特菲尔德”,氧化应激在阿尔茨海默病淀粉样原纤维沉积β多肽在转基因(1-42)秀丽隐杆线虫模式”,神经生物学衰老的,24卷,不。3、415 - 420年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
c . a . Massaad”神经和血管氧化应激在阿尔茨海默氏症,”当前神经药理学,9卷,不。4、662 - 673年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
Baldeiras,桑塔纳,m . t . Proenca et al .,“外围氧化损伤在轻度认知障碍和轻度阿尔茨海默氏症,”阿尔茨海默氏症期刊》上,15卷,不。1,第128 - 117页,2008。视图:谷歌学术搜索
j . Greilberger c . Koidl m . Greilberger et al .,“丙二醛羰基蛋白和albumin-disulphide有用氧化标记在轻度认知障碍和阿尔茨海默氏症,”自由基的研究,42卷,不。7,633 - 638年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a . m .帕默和m·a·伯恩斯,“选择性增加,脂质过氧化作用下颞叶皮层在阿尔茨海默氏症,”大脑研究,卷645,不。1 - 2、338 - 342年,1994页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m·a·洛弗尔·w·d·Ehmann s·m·巴特勒和w·r·Markesbery“高硫代巴比土acid-reactive物质和抗氧化剂酶活性在阿尔茨海默病大脑,”神经学,45卷,不。8,1594 - 1601年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
d·l·马库斯c·托马斯·c·罗德里格斯et al .,“增加过氧化反应和减少抗氧化剂酶活性在阿尔茨海默氏症,”实验神经学,卷150,不。1,40-44,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
s . p . Gabbita m·a·洛弗尔和w·r·Markesbery”增加大脑的核DNA氧化在阿尔茨海默疾病,”神经化学杂志,卷71,不。5,2034 - 2040年,1998页。视图:谷歌学术搜索
k·汉斯莱:大厅,r . Subramaniam et al .,”阿尔茨海默氏症的大脑区域之间的通信组织病理学和生物标志物的蛋白质氧化、”神经化学杂志,卷65,不。5,2146 - 2156年,1995页。视图:谷歌学术搜索
m·a·史密斯·l·r·哈里斯·l·m·塞尔·g·佩里,“铁积累在阿尔茨海默病redox-generated自由基的来源,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷94,不。18日,第9868 - 9866页,1997年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m·a·洛弗尔j·d·罗伯逊w . j . Teesdale j·l·坎贝尔和w·r·Markesbery“铜、铁和锌在阿尔茨海默病老年斑,”神经科学杂志》上,卷158,不。1,47-52,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
g . Casadesus m·a·史密斯,x朱et al .,”阿尔茨海默病:证据中央致病性iron-mediated活性氧的作用,“阿尔茨海默氏症期刊》上》第六卷,没有。2、165 - 169年,2004页。视图:谷歌学术搜索
c . a . Rottkamp a . k . Raina x朱et al .,“Redox-active铁调节淀粉样蛋白-β毒性。”自由基生物学和医学,30卷,不。4、447 - 450年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m·j·罗文Klyubin,问:Wang和r . Anwyl”机制的抑制淀粉样蛋白的影响β蛋白质在突触可塑性。”实验老年学,39卷,不。11 - 12,1661 - 1667年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
e . Karelson n . Bogdanovic a Garlind et al .,“cerebrocortical地区在正常大脑衰老和老年痴呆症:明显的差异在脂质过氧化水平和抗氧化防御,”神经化学研究,26卷,不。4、353 - 361年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
r·卡斯特拉尼k .平井伯昌g·阿利耶夫et al .,“线粒体功能障碍在阿尔茨海默病中的作用。”神经科学研究杂志,卷70,不。3、357 - 360年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
g·e·吉布森K.-F。r功能和j·p·布拉斯,”异常的线粒体酶在阿尔茨海默病,”《神经传输,卷105,不。8 - 9,855 - 870年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
s m . Yatin同,维生素E和d·a·巴特菲尔德”,防止阿尔茨海默病淀粉样蛋白β全身的肽(1-42)神经元蛋白质氧化和活性氧的生产,”阿尔茨海默氏症期刊》上,卷2,不。2、123 - 131年,2000页。视图:谷歌学术搜索
a . y .阿布拉莫夫、l . Canevari和m . r . Duchen”改变细胞内钙、谷胱甘肽在星形胶质细胞淀粉样神经毒性的主要机制,“神经科学杂志》上,23卷,不。12日,第5095 - 5088页,2003年。视图:谷歌学术搜索
j·b·梅洛、p . Agostinho和c·r·奥利维拉“氧化应激参与淀粉样贝塔-肽引起的乙酰胆碱酯酶活性的增强,“神经科学研究,45卷,不。1,第127 - 117页,2003。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
k·拉赫曼,”研究自由基、抗氧化剂和辅助因子,”临床干预衰老,卷2,不。2、219 - 236年,2007页。视图:谷歌学术搜索
a . Singhal o .苹婆,诉Naithani”药用植物与一个潜在的治疗阿尔茨海默和相关症状,”国际期刊的营养、药理学、神经系统疾病,卷2,不。2、84 - 91年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
p·阿帕德海耶,d . Panjwani和a . k . Yadav,”阿尔茨海默病神经病理学分期和治疗策略:一个更新,“国际期刊的营养、药理学、神经系统疾病,4卷,不。1,28-42,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
s . j . j . e . g . h . Kim Kim (s .尹,“氧化应激在神经退行性疾病的作用。”实验神经生物学,24卷,不。4、325 - 340年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m . r . Ven没吃,p . k . Ranjekar c . Ramassamy和m . Deshpande”科学依据印度阿育吠陀的使用药用植物治疗神经退行性疾病:1。Ashwagandha。”中枢神经系统药物在药物化学,10卷,不。3、238 - 246年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m·h·Veerendra Kumar和y . k . Gupta积雪草的对认知和氧化应激的影响在一个intracerebroventricular链脲霉素的阿尔茨海默病模型大鼠,”临床和实验药理学和生理学,30卷,不。5 - 6,336 - 342年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m . Dhanasekaran洛杉矶霍尔科姆,a r·希特等。”积雪草的提取有选择地减少淀粉样β水平在阿尔茨海默病动物模型海马,”植物疗法的研究,23卷,不。1、14 - 19页。2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m . e . Clementi g . Tringali d . Triggiani, b .谷俊侠。”芦荟arborescens提取保护IMR-32细胞对抗老年痴呆症β淀粉样蛋白肽通过抑制过氧化自由基产量,”自然产品交流,10卷,不。11日,第1995 - 1993页,2015年。视图:谷歌学术搜索
Y.-S。胡锣、郭j . k . et al .,“改善莲蓬原花青素对认知障碍的影响和引起的大脑衰老D-galactose,”实验老年学卷,74页的第21至28,2016。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
n . h .奥·h·卡拉,e . Arslanbaşd·g·莫特b·贝克和h . Gungor”的效果提l . D-galactose引起的认知障碍的小鼠通过抑制氧化应激,”土耳其医学科学杂志》上,45卷,不。5,1127 - 1136年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
X.-L。Yu Y.-N。李,h . Zhang et al .,“芸香苷抑制amylin-induced neurocytotoxicity和氧化应激,”食品和功能》第六卷,没有。10日,3296 - 3306年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
n . Mairuae j·r·康纳郑胜耀李,p . Cheepsunthorn w . Tongjaroenbuangam,“秋葵的影响(现esculentus林恩。)与阿尔茨海默病相关的细胞事件在一个稳定表达HFE神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞系,”神经学字母没有,卷。31日。603年,6尺11寸,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m . n . Uddin r . Afrin m . j . Uddin等。”万带兰roxburghii氯仿提取物作为一种多酚具有抗氧化和乙酰胆碱酯酶抑制活性的潜在来源:识别一个强大的酚类抗氧化剂,“BMC补充和替代医学,15卷,不。1,第195条,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m .市场、f·马洛塔和l . j . Dominguez”在阿尔茨海默氏症患者氧化应激:影响发酵提取的木瓜粉、”炎症介质624801卷,2015篇文章ID, 6页,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m . c . k . Lu, w . Wu, y, y .彭,“大黄提取物对放射性脑损伤具有保护作用,神经元细胞凋亡,”分子医学报告,12卷,不。2、2689 - 2694年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
s . Giacoppo m . Galuppo s Montaut et al .,”概述神经保护作用的异硫氰酸酯治疗神经退行性疾病,”Fitoterapia于页。12日至21日,卷106举行,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
y l .赵s . Liu王et al .,“curculigoside对记忆障碍和骨质流失的影响通过氧化在APP / PS1突变转基因老鼠,”《公共科学图书馆•综合》,10卷,不。7篇文章ID e0133289 2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
b . Muthaiyah m·m·艾萨诉Chauhan和a . Chauhan”保护作用的核桃提取物对β淀粉样蛋白peptide-induced细胞死亡和氧化应激在PC12细胞中,“神经化学研究,36卷,不。11日,第2103 - 2096页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
r·e·哈特曼沙,a . m .费根et al .,“石榴汁减少淀粉负荷和改善行为在阿尔茨海默病小鼠模型,”疾病的神经生物学,24卷,不。3、506 - 515年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
s . Subash m·m·艾萨a . Al-Asmi s Al-Adawi r . Vaishnav和g . j . Guillemin“膳食补充剂的影响阿尔茨海默病的日期APPsw / 2576转基因小鼠氧化应激和抗氧化状态,”营养神经科学,18卷,不。6,281 - 288年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
只是,y青山,E.-J。Shin et al .,“川陈皮素、柑橘类黄酮改善认知障碍,降低可溶性β水平三的阿尔茨海默病转基因小鼠模型(3 xtg-ad)”大脑研究行为卷,289年,第77 - 69页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a .太阳x, j .林崔x,和r·徐“神经保护皂甙,”植物疗法的研究卷,29号2、187 - 200年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j . r . p . Prasanthi b . Dasari g . Marwarha et al .,“咖啡因可防止氧化应激和阿尔茨海默病病理兔高引起的海马的食物,“自由基生物学和医学卷,49号7,1212 - 1220年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
d . Boyd-Kimball r . Sultana h . Mohmmad阿卜杜勒·d·a·巴特菲尔德”,γ-glutamylcysteine乙ester-induced老年病的谷胱甘肽保护神经元免受β(1-42)介导的氧化应激和神经毒性:对阿尔茨海默氏症,”神经科学研究杂志,卷79,不。5,700 - 706年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j·c·辛格Hanish诉Alagarsamy s Sathesh Kumar和y Narsimha Reddy,”阿尔茨海默病的神经递质代谢酶和抗氧化状态诱导小鼠治疗成分高良姜(l)Willd。”植物疗法的研究,25卷,不。7,1061 - 1067年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m·阿克巴B.-J。歌,m·m·艾萨和m·a·汗,“石榴:理想的水果对人类健康”,国际期刊的营养、药理学、神经系统疾病,5卷,不。4、141 - 143年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
s . Subash m·m·艾萨:Braidy et al .,“饮食中富含枣椰树水果改善记忆、学习和减少β淀粉样蛋白在阿尔茨海默病转基因小鼠模型,”阿育吠陀和综合医学杂志》上》第六卷,没有。2、111 - 120年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
s Subash n . Braidy m·m·艾萨et al .,“长期(15 mo)膳食补充剂与阿曼的石榴变弱认知和行为赤字在转基因小鼠模型的阿尔茨海默氏症,”营养没有,卷。31日。1,第229 - 223页,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
s . Subash m·艾萨a Al-Asmi et al .,“石榴从阿曼减轻大脑氧化损伤′年代老年痴呆症的转基因小鼠模型,”传统和补充医学杂志》上,4卷,不。4、232 - 238年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
s . Subash m·m·艾萨s Al-Adawi m . a . Memon t . Manivasagam和m·阿克巴“神经保护浆果对神经退行性疾病的影响,”神经再生研究,9卷,不。16,1557 - 1566年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
s . Subash m·m·艾萨a . Al-Asmi s Al-Adawi和r . Vaishnav“慢性膳食补充4%的无花果的改性氧化应激在阿尔茨海默病转基因小鼠模型中,“生物医学研究的国际ID 546357条,卷。2014年,8页,2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
s . Subash m·m·艾萨:Braidy et al .,“食用无花果果实生长在阿曼可以改善记忆,焦虑,和学习技能在阿尔茨海默病的转基因小鼠模型,”营养神经科学,19卷,不。10日,475 - 483年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m·m·艾萨s Subash c Dhanalakshmi et al .,“膳食补充剂的核桃部分逆转1-methyl-4-phenyl-1, 2, 3, 6-tetrahydropyridine诱导神经退化在帕金森病小鼠模型,”神经化学研究,40卷,不。6,1283 - 1293年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m·m·艾萨s Subash m·阿克巴s Al-Adawi和g . j . Guillemin”长期饮食补充石榴、无花果和日期缓解神经炎症在阿尔茨海默病转基因小鼠模型,”《公共科学图书馆•综合》,25卷,不。10篇文章ID e0120964 2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
b . Muthaiyah m·m·艾萨·m·李诉Chauhan k .考尔和a . Chauhan“膳食补充剂核桃可以改善记忆缺陷和学习技能在阿尔茨海默病转基因小鼠模型,”阿尔茨海默氏症期刊》上,42卷,不。4、1397 - 1405年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m·m·戈登伯格“帕金森病的医疗管理压强和温度,33卷,不。10日,590 - 606年,2008页。视图:谷歌学术搜索
g . DeMaagd和菲利普·帕金森病及其管理:第1部分:疾病实体,风险因素,病理生理学,临床表现,诊断,”药店和疗法,40卷,不。8,504 - 532年,2015页。视图:谷歌学术搜索
j . Massano和k·p·巴蒂亚”,对帕金森病的临床方法:特征,诊断及处理原则,“冷泉港医学视角,卷2,不。6篇文章ID a008870 2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j·b·Leverenz j·f·奎因,c . Zabetian j, k . s . Montine和t . j . Montine”认知障碍和痴呆患者的帕金森病,”当前药物化学的主题,9卷,不。10日,903 - 912年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
v . l . j·m·萨维特道森,t·m·道森”帕金森病的诊断和治疗:分子医学,”临床研究杂志,卷116,不。7,1744 - 1754年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
w·d·帕克,j·k·公园,和r·h·Swerdlow”复杂的我在帕金森病额叶皮质,缺乏“大脑研究卷,1189年,第218 - 215页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
g·e·亚历山大:“生物学帕金森病:多系统神经退行性疾病的发病机理和病理生理学,”对话在临床神经科学》第六卷,没有。3、259 - 280年,2004页。视图:谷歌学术搜索
美国Sarkar、j . Raymick和伊玛目,“神经保护和治疗策略对帕金森病:最近的观点,“国际分子科学杂志》上,17卷,不。6,货号。904年,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
r·l·阿尔宾“帕金森病:背景、诊断和初始管理”诊所在老年医学,22卷,不。4、735 - 751年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
e·r·多尔西r . Constantinescu j·p·汤普森et al .,“预计与帕金森病的人数最多的国家,2005年到2030年,“神经学,卷68,不。5,384 - 386年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j .哈代“帕金森病遗传分析的途径,”神经元,卷68,不。2、201 - 206年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a . l . Friedlich m·a·史密斯,x朱et al .,“氧化应激在帕金森病,”开放的病理学杂志,3卷,不。1,38-42,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j·l .学员和c . Brannock”邀请审查自由基和大脑多巴胺系统的病理学,”国际神经化学,32卷,不。2、117 - 131年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
l . Zecca t .日本岛,a Stroppolo et al .,“互动neuromelanin和铁在黑质和人类大脑的其他区域,”神经科学,卷73,不。2、407 - 415年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m . Gerlach k . l .双d . Ben-Shachar l . Zecca m·b·h·Youdim p .令人惊艳,“Neuromelanin及其交互作用与铁作为底层帕金森病多巴胺能神经退化的潜在风险因素,”神经毒性的研究,5卷,不。1 - 2,35-43,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j . m . Gorell r . j . Ordidge J.-C g·g·布朗。Deniau: m . Buderer和j·a . Helpern”增加iron-related核磁共振对比在帕金森病、黑质”神经学,45卷,不。6,1138 - 1143年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a . l . Friedlich和m·f·比尔”redox-based治疗神经退行性疾病的前景。”神经毒性的研究,卷2,不。2 - 3、229 - 237年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
h·t·Atasoy o . Nuyan t . Tunc m . Yorubulut a . e . Unal l·e·阿齐兹·伊南,t2加权MRI在帕金森病;黑质致密部hypointensity与临床评分,“神经学印度,52卷,不。3、332 - 337年,2004页。视图:谷歌学术搜索
菊池,a .武田h . Onodera et al .,“系统性增加氧化核酸损伤帕金森病和多系统萎缩,”疾病的神经生物学,9卷,不。2、244 - 248年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
b . a . Faucheux M.-E。马丁,c·博蒙特j j。Hauw、y Agid和e·c·赫希”Neuromelanin redox-active铁增加的黑质有关帕金森症患者,”神经化学杂志,卷86,不。5,1142 - 1148年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
d·t·德克斯特,c·j·卡特,f·r·威尔斯et al。”基脂质过氧化在帕金森病黑质增加,”神经化学杂志,52卷,不。2、381 - 389年,1989页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
d·t·德克斯特·r·威尔斯a·j·利兹et al .,“nigral增加铁含量和改变其他金属离子发生在大脑在帕金森病,”神经化学杂志,52卷,不。6,1830 - 1836年,1989页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m·a . Yoritaka服部n k .田田中,e . r . Stadtman y .美津浓,“免疫组织化学检测4-hydroxynonenal蛋白加合物在帕金森病,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷93,不。7,2696 - 2701年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
e .地板和m·g·吉姆”,增加蛋白质氧化在人类黑质致密部基底神经节与前额叶皮层与改进dinitrophenylhydrazine试验测量,”神经化学杂志,卷70,不。1,第275 - 268页,1998。视图:谷歌学术搜索
y Ihara, d . Chuda、美国黑田和t . Hayabara“氢氧自由基和超氧化物歧化酶在帕金森氏症患者的血液:临床数据的关系,“神经科学杂志》上,卷170,不。2、90 - 95年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
亚伯拉罕,c . c .桑德拉让s Vivekanandhan和m . Behari“红细胞抗氧化酶在帕金森病,”印度医学研究杂志》上,卷121,不。2、111 - 115年,2005页。视图:谷歌学术搜索
C.-M。陈,J.-L。刘,Y.-R。吴et al .,“氧化损伤增加外周血与帕金森病的严重程度,”疾病的神经生物学,33卷,不。3、429 - 435年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
d . w·迪克森,”连接选择性脆弱性在帕金森病细胞死亡机制,“美国病理学杂志》上,卷170,不。1、16 - 19,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
t·l·佩里,d·v·戈丁和s·汉森,“帕金森病:一种障碍由于nigral谷胱甘肽不足?”神经学字母,33卷,不。3、305 - 310年,1982页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
e . Sofic k·w·兰格k .定形和p .令人惊艳,“黑质减少,氧化谷胱甘肽的帕金森症患者,”神经学字母,卷142,不。2、128 - 130年,1992页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
诉二叠纪、大肠Junn和m . m .额度远远没“氧化应激在帕金森病的作用,“帕金森病杂志》上,3卷,不。4、461 - 491年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
t·l·佩里和v . w .勇,“特发性帕金森病、进行性核上的麻痹和病人的脑部黑质层内谷胱甘肽代谢”神经学字母,卷67,不。3、269 - 274年,1986页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
苏伦德让和s . Rajasankar“帕金森病:氧化应激和治疗方法,“神经系统科学没有,卷。31日。5,531 - 540年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m·f·比尔”帕金森病实验模型”,神经系统科学自然评论,卷2,不。5,325 - 332年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
b . s .托德b . Ranjita k . s .艾米et al .,“帕金森病的体外模型:线粒体损伤与altered-synuclein代谢和氧化损伤,”《神经科学杂志》上,22卷,不。16,7006 - 7015年,2002页。视图:谷歌学术搜索
r·k·b·皮尔斯a·欧文,s .丹尼尔·詹纳和c·d·马斯登,“改变脑部黑质层内谷胱甘肽的分布帕金森病,”《神经传输,卷104,不。6 - 7,661 - 677年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j .翁·m·a . Tikhonova j . Chen等人“头孢曲松预防神经退化和减少神经发生在帕金森病大鼠模型:一个免疫组织化学和核磁共振成像研究中,“大脑研究行为卷,305年,第139 - 126页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
d·沙玛,w .万尼a Sunkaria et al .,“槲皮素对抗大鼠海马神经元死亡对aluminum-induced神经退行性变的,”神经科学卷,324年,第176 - 163页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m·r·萨哈·戴伊s Begum et al .,”的影响金合欢儿茶(L.f。)willd。在减轻氧化应激可能影响选择的认知障碍,”《公共科学图书馆•综合》,11卷,不。第三条ID e0150574, 2016。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
r . Ren, c .施曹j . et al .,“神经保护标准的类黄酮提取的影响对neurotoxin-induced红花细胞和帕金森病动物模型,”科学报告》第六卷,ID 22135条,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
n . De佩德罗j . Cantizani f . j . Ortiz-Lopez et al .,“保护isolecanoric酸对体外神经退行性的影响模型,”神经药理学卷,101年,第548 - 538页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
C.-R。吴,C.-W。蔡,S.-W。Chang彭译葶。林,L.-C。黄,C.-W。蔡”,鼠尾草酸防止6-hydroxydopamine-induced神经毒性在体内和体外的帕金森病模型:抗氧化诱导酶的参与,“Chemico-Biological交互卷。225年,40-46,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
黄懿慧Siddique m·费萨尔·纳兹,身高,拉胡尔,“角色的罗勒属圣所叶提取的膳食补充转基因果蝇模型,帕金森症,”中国天然药物杂志》上,12卷,不。10日,777 - 781年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m . s .安图内斯,a·t·r, s . p . Boeira m . Prigol和c·r·杰西,“橘皮苷的保护作用引起的帕金森病模型6-hydroxydopamine在老鼠岁”营养,30卷,不。11 - 12,1415 - 1422年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
g . Perez-Barron j·g . Avila-Acevedo a . m . Garcia-Bores et al .,“神经保护效应Buddleja cordata methanolic提取1-methyl-4-phenylpyridinium帕金森病大鼠模型中,“《天然药物,卷69,不。1,第93 - 86页,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
g . j .毕普a . b . Dongmo h . s . Foyet et al .,“提高记忆力的水提物的活动Albizia adianthifolia叶子在帕金森病的6-hydroxydopamine-lesion啮齿动物模型,”BMC补充和替代医学第142条,卷。14日,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
k . Gokul Muralidhara,“口服补充水提物的番茄种子减轻运动异常,氧化损伤和神经毒性鱼藤酮诱导的小鼠:与帕金森病的相关性,”神经化学研究,39卷,不。7,1382 - 1394年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
黄懿慧Siddique s乔蒂和f·纳兹,“表儿茶素没食子酸盐膳食补充剂对帕金森病的转基因果蝇模型,”《膳食补充剂,11卷,不。2、121 - 130年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
n Khurana和a . Gajbhiye Sida等的改善效果在鱼藤酮诱导的氧化应激模型帕金森病,”神经毒理学39卷,页57 - 64,2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
Chandran和m . Muralidhara“神经保护作用的水提物卷柏delicatula就是明证废除rotenone-induced汽车赤字,氧化障碍,和小鼠的神经毒性,”细胞和分子神经生物学,33卷,不。7,929 - 942年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j·普拉卡什,s . k . Yadav,希夫拉吉·s·乔汉和s·辛格“withania somnifera根提取的神经保护作用maneb-paraquat诱导帕金森症小鼠模型,”神经化学研究,38卷,不。5,972 - 980年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m . t . Mansouri y法、m . j . Sameri a . Sarkaki b . Naghizadeh和m . Rafeirad“神经保护作用的口服6-hydroxydopamine没食子酸对氧化应激诱导的大鼠,”食品化学,卷138,不。2 - 3、1028 - 1033年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m·h·Shalavadi v . m . Chandrashekhar s . p . Avinash c . Sowmya和a . Ramkishan”的神经活动Stereospermum suaveolens直流对6-OHDA诱导帕金森病模型,”印度药理学杂志》上的报告,44卷,不。6,737 - 743年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
S.-M。刘,X.-Z。李、y .霍和f . Lu”提取的的保护作用刺五加senticosus危害在帕金森病的多巴胺神经元老鼠,”植物学期刊,19卷,不。7,631 - 638年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a . Anandhan k . Tamilselvam t . Radhiga s . Rao m·m·艾萨和t . Manivasagam,“黑色的茶多酚,茶黄素保护nigral注射多巴胺能神经元对慢性MPTP药物/丙磺舒诱导帕金森病,”大脑研究卷,1433年,第113 - 104页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j . Nataraj t . Manivasagam a . j . Thenmozhi和m·m·艾萨“叶黄素可以保护多巴胺神经元对MPTP-induced死亡和运动功能障碍,改善线粒体凋亡破坏和氧化应激,”营养神经科学,19卷,不。6,237 - 246年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j . Nataraj t . Manivasagam a .贾斯汀Thenmozhi和m . m .艾萨,”神经保护作用的积雪草酸rotenone-induced线粒体功能障碍和氧化在分化SH-SYS5Y stress-mediated凋亡细胞,”营养神经科学,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
c . Dhanalakshmi t . Manivasagam j . Nataraj a .贾斯汀Thenmozhi和m·m·艾萨”Neurosupportive香兰素的作用,自然的酚类化合物,在鱼藤酮诱导神经毒性SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞,”以证据为基础的补充和替代医学ID 626028条,卷。2015年,11页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
k . Tamilselvam n . Braidy t Manivasagam et al .,“橘皮苷的神经保护作用,植物黄烷酮rotenone-induced氧化应激和细胞凋亡在帕金森病细胞模型,”氧化医学和细胞寿命ID 102741条,卷。2013年,11页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
n . Braidy s Selvaraju m·m·艾萨et al .,“神经保护效应的各种各样的石榴汁提取物对MPTP-induced细胞毒性,氧化应激在人类主要神经元,”氧化医学和细胞寿命文章ID 685909卷,2013年,12页,2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
s·艾哈迈德·m·b·汗·m·n·Hoda et al .,“神经保护作用的芝麻籽油6-hydroxydopamine诱导小鼠的神经毒性模型:细胞,生化和神经化学的证据,”神经化学研究,37卷,不。3、516 - 526年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
e . n .马丁斯n . t . c . Pessano Leal l . et al .,”的保护作用梅丽莎officinalis水提物对Mn-induced长期暴露小鼠氧化应激,”大脑研究公告,卷87,不。1,第79 - 74页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
l . Hritcu h . s . Foyet m .斯蒂芬·m·Mihasan a . e . Asongalem和p . Kamtchouing methanolic提取的神经保护作用芙蓉阿斯皮尔树叶6-hydroxydopamine-lesioned帕金森病大鼠模型,”民族药物学杂志,卷137,不。1,第591 - 585页,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
v . l . Ranpariya s . k . Parmar n . r . Sheth和v . m .坎德拉”的神经活动洋甘菊recutita反对fluoride-induced压力的老鼠,”生物制药卷,49号7,696 - 701年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
h . y . Wang,傅,r·马和j .香”白藜芦醇源自的保护作用蓼属植物cuspidatum及其脂质体形式在帕金森大鼠nigral细胞,”神经科学杂志》上,卷304,不。1 - 2,29-34,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
Verma r . b .尼赫鲁,”效应对rotenone-induced centrophenoxine氧化应激在帕金森病动物模型,”国际神经化学,55卷,不。6,369 - 375年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
美国Chauhan h·考尔,r . Sandhir“番茄红素对氧化应激的保护作用和认知下降鱼藤酮诱导的帕金森病模型,”神经化学研究,36卷,不。8,1435 - 1443年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
h . m . m .汗s s•拉扎Javed et al .,“芦丁保护多巴胺神经元免受氧化应激在帕金森病动物模型,”神经毒性的研究,22卷,不。1、1 - 15,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m·m·艾萨s Subash c Dhanalakshmi et al .,“膳食补充剂的核桃部分逆转1-methyl-4-phenyl-1, 2, 3, 6-tetrahydropyridine诱导神经退化在帕金森病小鼠模型,”神经化学研究,40卷,不。6,1283 - 1293年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
s . r . Jahromi m . Haddadi t . Shivanandappa和s·r·拉梅什”的调节效应Decalepis hamiltonii ethanol-induced毒性在帕金森病的转基因果蝇模型,”国际神经化学卷,80年,页1 - 6,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
Y.-T。曾,F.-R。Chang和研究。瞧,“中草药配方六味地黄保护多巴胺神经元对帕金森毒素通过增强抗氧化防御和阻止凋亡的死亡,”植物学期刊,21卷,不。5,724 - 733年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
郭b, d . Xu段h . et al .,“多功能四甲基吡嗪的治疗效果nitrone帕金森病模型体外和体内,”生物和医药公告,37卷,不。2、274 - 285年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j . h . Sudati f·a·维埃拉帕文et al .,”缬草officinalis变弱的rotenone-induced毒性黑腹果蝇”,神经毒理学37卷,第126 - 118页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
h . Pasban-Aliabadi s Esmaeili-Mahani诉Sheibani m . Abbasnejad量化这些活动a .麦迪扎德,和m . m . Yaghoobi 6-hydroxydopamine-induced抑制PC12细胞凋亡橄榄(齐墩果欧洲公司l .)叶提取物是由其主要组件oleuropein,”抗衰老研究,16卷,不。2、134 - 142年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
K.-H。金,k歌,工程学系。尹,o . Shehzad Y.-S。金姆,j . h .儿子,“拯救PINK1 null-specific线粒体蛋白质复杂IV赤字的人参皂苷重新激活一氧化氮信号”《生物化学》杂志上,卷287,不。53岁,44109 - 44120年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
李和X.-P。Pu、“神经保护效应对1-methyl-4-phenyl-1山柰酚、2、3,6-tetrahydropyridine-induced帕金森病小鼠模型的身上,“生物和医药公告,34卷,不。8,1291 - 1296年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
y z梁、f·施王et al .,“神经保护效应的细胞质SH-SY5Y 6-OHDA-induced损伤细胞模型,”神经学字母,卷497,不。2、104 - 109年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
s, r·汉s . Mak和y汉”,防止1-methyl-4-phenylpyridinium离子(MPP)⁺)全身的细胞凋亡的水提取物人参(人参在SH-SY5Y细胞c.a Meyer),”民族药物学杂志,卷135,不。1,34-42,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
崔j·g·h·g·金,m . c . Kim et al。”远志基数抑制toxin-induced神经元死亡的帕金森病模型,”民族药物学杂志,卷134,不。2、414 - 421年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
t·森古普塔j . Vinayagam n . Nagashayana高达,p . Jaisankar和k . p . Mohanakumar水methanolic提取物的抗帕金森病的影响莨菪种子由于其单胺氧化酶抑制药和氢氧自由基清除能力,”神经化学研究,36卷,不。1,第186 - 177页,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
l .,刘,y, b . Tang和w·盾”保护作用的有效部分Acanthopanacis senticosus MPP +引起的PC12细胞损伤,”中国Zhongyao以,35卷,不。15日,第2026 - 2021页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m . s . h . g . Kim Ju, D.-H。金et al .,”保护作用对ROS-mediated Chunghyuldan神经细胞死亡在帕金森病模型,”基础和临床药理学和毒理学,卷107,不。6,958 - 964年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
学术界。李,D.-S。黄,金h . g . et al .,“保护作用的Cyperi根茎与6-hydroxydopamine-induced神经元损伤,”杂志的药膳,13卷,不。3、564 - 571年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
d .蜀j .他和j·陈,“神经保护作用和机制Chuanxiong Chatiao散剂针对MPTP-induced多巴胺能神经毒性在帕金森病小鼠模型,”中国Zhongyao以,34卷,不。19日,2494 - 2497年,2009页。视图:谷歌学术搜索
m . s . j . s .垫片h . g . Kim Ju, j·g·崔s . y .宋和m . s .哦,”影响的钩钩藤rhynchophylla 6-hydroxydopamine帕金森病模型的神经毒性,”民族药物学杂志,卷126,不。2、361 - 365年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
s . r . Sankar t . Manivasagam a·克里希那穆提,和m·拉马纳坦”Withania somnifera根提取的神经保护效应MPTP-intoxicated老鼠:行为和生化变量的分析,“细胞和分子生物学快报》上,12卷,不。4、473 - 481年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m·艾哈迈德·s·优素福,m . b .汗et al .,“保护作用ethanolic提取的飞燕草denudatum帕金森病大鼠模型,”人类和毒理学实验,25卷,不。7,361 - 368年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m·艾哈迈德·s·优素福,m . b .汗et al .,“衰减Nardostachys jatamansi在老鼠的6-hydroxydopamine-induced帕金森症:行为、神经和免疫组织化学研究中,“药理生物化学和行为,卷83,不。1,第160 - 150页,2006。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
张,S.-Y。邵,X.-Y。歌et al .,“连翘悬念的保护作用在模型中提取具有抗氧化和消炎的鱼藤酮诱导的神经毒性,”神经毒理学52卷,第83 - 72页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
K.-T。陆,M.-C。Ko, B.-Y。Chen等人“神经保护效应的白藜芦醇MPTP-induced神经元损失由自由基清除,”农业与食品化学杂志》上卷,56号16,6910 - 6913年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
r . b . Mythri和m . m .斯Bharath”,姜黄素:一个潜在的神经保护代理在帕金森病,”当前的药物设计,18卷,不。1,第99 - 91页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
w . j . Szlachcic p . m . Switonski w . j . Krzyzosiak m . Figlerowicz和m . Figiel”亨廷顿疾病则显示早期细胞内信号分子变化,氧化应激蛋白的表达与p53通路,”DMM疾病模型和机制,8卷,不。9日,第1057 - 1047页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
李x a瓦伦西亚,大肠酸式焦磷酸钠et al .,“异常Rab11-dependent贩卖的神经元谷氨酸转运体EAAC1引起氧化应激和细胞死亡在亨廷顿氏舞蹈症,”神经科学杂志》上,30卷,不。13日,4552 - 4561年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
y纱丽,“亨廷顿氏舞蹈症:从突变杭丁顿蛋白神经营养因子治疗,”国际生物医学科学杂志》上,7卷,不。2、89 - 100年,2011页。视图:谷歌学术搜索
f·o·沃克“亨廷顿氏舞蹈症”,《柳叶刀》,卷369,不。9557年,第228 - 218页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
b . Rotblat a . l .索恩韦尔·d·e·Ehrnhoefer et al .,“HACE1减少氧化应激和突变杭丁顿蛋白毒性通过促进NRF2响应,“美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷111,不。8,3032 - 3037年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a . Johri和m·f·比尔”抗氧化剂在亨廷顿氏舞蹈症,”Biochimica et Biophysica学报,卷1822,不。5,664 - 674年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
大肠Trushina和c·t·McMurray“氧化应激和线粒体功能障碍在神经退行性疾病,”神经科学,卷145,不。4、1233 - 1248年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
塞尔·l·m·g·佩里,m·a·史密斯,“氧化应激和神经毒性,”化学毒物学研究,21卷,不。1,第188 - 172页,2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
D.-H。李,r .黄金,r . a .链接器“氧化损伤机制在多发性硬化和神经退行性疾病:通过反丁烯二酸酯治疗调制,”国际分子科学杂志》上,13卷,不。9日,第11803 - 11783页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
C.-M。陈,Y.-R。吴,>。程et al .,“增加氧化损伤和线粒体异常在亨廷顿氏舞蹈症患者的外周血,”生物化学和生物物理研究通信,卷359,不。2、335 - 340年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
s . Choudhary p·库马尔,j·马利克,“亨廷顿′年代疾病的植物和植物化学物质。”生药学的评论,7卷,不。14日,第91 - 81页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m·顾m . t .裂缝v . m . Mann f . Javoy-Agid j·m·库珀和a . h . v . Schapira”在亨廷顿氏舞蹈症尾状核线粒体缺陷。”神经病学年鉴,39卷,不。3、385 - 389年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
Tunez, f . Sanchez-Lopez e . Aguera r . Fernandez-Bolanos f·m·桑切斯和Tasset-Cuevas,“氧化应激生物标志物的重要作用在亨廷顿氏舞蹈症,”医药化学杂志,54卷,不。15日,第5606 - 5602页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
n . Klepac m . Relja r . Klepac s Hećimovićt . Babić诉Trkulja,“氧化应激在等离子体参数的亨廷顿氏舞蹈症患者无症状的亨廷顿氏舞蹈症基因携带者和健康受试者:横断面研究,“神经学期刊,卷254,不。12日,第1683 - 1676页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
A.-V。Goula, b . r . Berquist d·m·威尔逊三世,v c·惠勒y Trottier,和k . Merienne“化学计量学基本切除修复蛋白质与体细胞CAG不稳定性增加纹状体在亨廷顿氏舞蹈症转基因小鼠小脑,”公共科学图书馆遗传学,5卷,不。12篇文章ID e1000749 2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
s e·布朗a.c.保龄球,MacGarvey et al .,“在亨廷顿氏舞蹈症氧化损伤和代谢功能障碍:选择性基底神经节的弱点,”神经病学年鉴第41卷。。5,646 - 653年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m·里贝罗t·r·Rosenstock t . Cunha-Oliveira i l·费雷拉,c·r·奥利维拉和a·c·“政府改造”,“谷胱甘肽氧化还原循环失调在亨廷顿氏舞蹈症敲入纹状体的细胞,”自由基生物学和医学,53卷,不。10日,1857 - 1867年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
n .沙砾堕落g·m·麦凯c·m·福勒斯特et al .,“色氨酸代谢和氧化应激在亨廷顿氏舞蹈症患者,”神经化学杂志,卷93,不。3、611 - 623年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
r·杜兰f . j . Barrero b·莫拉莱斯j·d·卢娜·m·拉米雷斯和f·韦弗斯,“氧化应激和血浆氨基肽酶活性在亨廷顿氏舞蹈症,”《神经传输,卷117,不。3、325 - 332年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a . m .奥利维拉,s·m·卡多佐m·里贝罗r . s . g . r . Seixas a . m . s .席尔瓦和a·c·“政府改造”,“保护作用的3-alkyl毛地黄黄酮衍生品由Nrf2转录活性和降低氧化应激在亨廷顿氏舞蹈症鼠纹状体的细胞,”国际神经化学卷,91年,页1 - 12,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
b . d . Shivasharan p . Nagakannan b s Thippeswamy v . p . Veerapur·邦萨尔和m . k . Unnikrishnan”金盏花officinalis林恩的保护作用。花对3-nitropropionic酸诱导实验亨廷顿氏舞蹈症的老鼠,”药物和化学毒物学,36卷,不。4、466 - 473年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
h . m . Mahdy m·g . Tadros m·r·穆罕默德·a·m·卡里姆和a·e·哈利法”的效果银杏叶提取在3-nitropropionic段神经毒性的老鼠。”国际神经化学卷,59号6,770 - 778年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
Tasset, a . j .连接部分,a . j . Hinojosa r . de la Torre, i Tunez”橄榄油降低氧化损伤在3-nitropropionic段亨廷顿氏病大鼠模型中,“营养神经科学,14卷,不。3、106 - 111年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
o . Sagredo m . r . Pazos诉Satta, j·a·拉莫斯·r·g . Pertwee和j . Fernandez-Ruiz”phytocannabinoid-based药物的神经保护作用实验模型的亨廷顿氏舞蹈症,”神经科学研究杂志,卷89,不。9日,第1518 - 1509页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
y高,S.-F。楚,j。李et al .,“Protopanaxtriol防止3-nitropropionic段氧化应激在亨廷顿氏舞蹈症的鼠模型,”Pharmacologica学报,36卷,不。3、311 - 322年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
Tunez, p . Montilla m·德尔卡门·穆尼奥斯m . Feijoo和m . Salcedo”保护作用的褪黑激素3-nitropropionic段在突触体氧化应激动物模型的亨廷顿氏舞蹈症,”松果体研究期刊》的研究,37卷,不。4、252 - 256年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
h . i Rocha-Gonzalez m . Ambriz-Tututi诉Granados-Soto,“白藜芦醇:天然化合物,药理神经退行性疾病的潜力,”中枢神经系统神经科学和治疗,14卷,不。3、234 - 247年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
o . a . Andreassen r . j ., a . Dedeoglu和m·f·比尔“硫辛酸改善生存在转基因小鼠模型的亨廷顿氏舞蹈症,”NeuroReport,12卷,不。15日,第3373 - 3371页,2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
d·e·Ehrnhoefer m . Duennwald p·马尔科维奇et al .,“绿茶(-)儿茶素调节早期事件杭丁顿蛋白错误折叠,减少毒性在亨廷顿氏舞蹈症模型中,“人类分子遗传学,15卷,不。18日,第2751 - 2743页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
k·m·丹尼约瑟夫和Muralidhara”,增强神经保护作用的鱼油结合槲皮素对3-nitropropionic酸诱导氧化应激在老鼠大脑,”Neuro-Psychopharmacology和生物精神病学的进展,40卷,不。1,第92 - 83页,2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j .傅j .金r·h·Cichewicz et al .,”反式- (-)-ε-viniferin增加线粒体sirtuin蛋白3 (SIRT3),激活活化蛋白激酶(AMPK),亨廷顿疾病和保护细胞模型”,生物化学杂志,卷287,不。29日,第24472 - 24460页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
n .黄j·林,林j . et al .,“一种新药设计针对亨廷顿氏舞蹈症,adenosinergic系统”《公共科学图书馆•综合》》第六卷,没有。6、文章ID 20934, 2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
v . l . Ranpariya s . k . Parmar n . r . Sheth和v . m .坎德拉”神经活动的洋甘菊recutita fluoride-induced压力的老鼠,”生物制药卷,49号7,696 - 701年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
p·库马尔和a·库马尔,“可能的神经保护效应withania somnifera根提取物对3-Nitropropionic段行为,生物化学,和线粒体功能障碍动物模型的亨廷顿氏舞蹈症,”杂志的药膳,12卷,不。3、591 - 600年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
g·k . Shinomol Muralidhara,“预防性神经保护财产的积雪草的针对3-nitropropionic酸诱导氧化应激和线粒体功能紊乱在青春期前的老鼠的大脑区域,”神经毒理学卷,29号6,948 - 957年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m·考尔a·普拉卡什和a . n .氧化钾,”神经保护潜在的抗氧化剂的分数旋花植物pluricaulis崔先生一家。3-nitropropionic酸挑战老鼠。”营养神经科学,19卷,不。2、70 - 78年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
b . n . Al-Sabahi m . o . Fatope m·m·艾萨et al .,“石榴籽油:影响3-nitropropionic段在PC12细胞中神经毒性和不饱和脂肪酸成分,说明”营养神经科学,20卷,不。1,40-48,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

氧化医学和细胞寿命

膳食补充剂/抗氧化剂:影响氧化还原状态的大脑疾病