文摘
饮食养生,有利于减少卡路里摄入量延缓衰老和与年龄有关的疾病。新的证据显示,营养平衡的饮食组件没有食物限制增加寿命。特定的营养一些氮源、蛋白质、氨基酸和铵与生活和健寿监管在不同生物模型从酵母到哺乳动物。通过部分重叠机制老化和饮食限制交互激活的守恒nutrient-signalling途径,主要是胰岛素/胰岛素样生长因子(IIS)和雷帕霉素(TOR)的目标。的具体营养膳食方案,他们的平衡,以及他们如何相互作用不同的基因和通路目前被发现。考虑整体膳食制度可以在很大程度上影响人类健康和风险因素的变化,如胆固醇水平和血压,这些新发现重视充分理解饮食和人类健康之间的相互作用。
1。介绍
的主要分子机制老化吸引了注意力,增加健康老龄化成为现代社会的主要问题之一。等细胞活动的调节新陈代谢,生长,是通过控制调节和衰老的营养和能量传感信号通路网络之间高度保守的生物,从酵母到哺乳动物(综述(1])。三个主要信号通路参与长寿监管描述:胰岛素/胰岛素样生长因子(IIS),雷帕霉素TOR的目标/ Sch9(直接同源的哺乳动物S6激酶)和腺苷酸环化酶/蛋白激酶(AC / PKA)。减少这些通路的活动来促进健康和延长寿命的研究(1]。信号通过IIS / TOR路径开始与配体的结合,如胰岛素和胰岛素样生长因子(igf - 1和IGF-2)在哺乳动物中,特定的受体,进而激活PI3K / Akt / mTOR细胞内的信号级联,调节代谢和抗压力,因此老化(2]。一种蛋白激酶激酶直接抑制了抗衰老的forkhead FoxO家族转录因子(FoxO),调节自噬,DNA修复、ubiquitin-proteasome系统,和其他压力抗性基因(3]。除了通过Akt激活胰岛素和igf - 1,高度保守的TOR可以应对饮食氨基酸而信号通过其他途径,如能量感应途径活化蛋白激酶(AMPK)和sirtuin蛋白通路(SIRT1),表达下调rapamycin-sensitive TOR复杂1 (TORC1)活动。AMPK和SIRT1调解长寿在几个生物模型,以应对饮食方案(4]。这些营养发信号通路的详细描述在不同的模型可以发现在最近发表的评论5- - - - - -9]。
研究衰老的调节机制可以通过遗传操作这些守恒nutrient-signalling途径或通过使用饮食限制(DR)协议,在一个或多个营养素的摄入量减少不会造成营养不良。博士最好的记录协议涉及减少卡路里的摄入量没有缺乏必要的营养成分,称为热量限制(CR)。CR于1935年首次描述的好处,通过展示,减少食物摄入量,寿命延长大鼠(10]。从那时起,许多研究已经证明了CR的有利影响寿命扩展多个生物(酵母、果蝇、蠕虫、鱼、啮齿动物、和恒河猴),以及整体健康的改善啮齿动物模型。然而,新的证据最近出现了从研究酵母11,12和在高等真核生物13- - - - - -15]显示营养平衡的饮食方案的重要性及其对长寿的影响的规定,具有挑战性的无差别的减少卡路里的摄入量本身延长寿命。这些研究日益表明,不仅热量限制,而是平衡不同的营养成分及其比例有一个关键的角色在调节寿命(13,14,16- - - - - -18]。
在以下部分中,我们将首先概述不同的真核模式生物,允许建立代谢的作用,增长寿命的途径。随后的部分突出的影响限制饮食营养平衡的有利影响长寿的监管制度和与年龄相关的疾病。
2。在不同的真核模式生物衰老和膳食方案
不同的真核模式生物的研究显示通路调节代谢和生长,一旦活跃,还能调节衰老,增加死亡率。
酵母酿酒酵母一直是一个高度利用真核模型来研究长寿监管所涉及的机制通过细胞生存在固定相的评估文化(称为实足lifespan-CLS) [19- - - - - -23]。这些研究在不同营养膳食方案表明,减少葡萄糖浓度在媒体上(通常从2%到0.5或0.05%)增加CLS [20.,23- - - - - -28]。此外,其他几个单一的营养培养基也显示影响长寿监管(综述[29日])。在高等真核生物中酿酒酵母这些营养物质,这取决于他们的富足,可以激活多个proaging信号通路,如TOR1-Sch9,主要由氨基酸、激活和Ras / PKA主要响应葡萄糖也受其他主要营养素(30.- - - - - -32]。这些途径促进细胞分裂和生长,以应对营养而抑制应激反应和自噬(26,33]。CR进一步促进CLS扩展TOR和Sch9p缺陷突变体,表明存在其他机制CR-mediated寿命延长(26]。Ras / PKA通路的主要中介葡萄糖转录反应(34)和删除RAS2导致寿命延长和压力电阻(35),而实施CR长寿cdc25-10突变体(缺乏鸟嘌呤核苷酸交换因子调节Ras2p激活)不进一步延长寿命,这些突变体(36]。路径收敛在压力阻力激酶Rim15p及其下游转录因子Msn2p / 4 p和Gis1p,所有这一切在调解扮演关键角色CR对长寿的影响(26,37]。减少TOR-Sch9信号也扩展了CLS Rim15p独立通过线粒体功能的调制方式。事实上,它已被证明,在增长的活跃阶段,基因或药物抑制TOR结果增强线粒体耦合,增加线粒体膜电位、活性氧(ROS)生产,提供了一个自适应的线粒体信号扩展CLS固定相(38,39]。其他人也报道,CR CLS延伸通过减少超氧化物阴离子的水平,独立于Rim15p,促进一个更频繁的增长在G被捕0/ G1阶段(40,41]。它也表明,线粒体呼吸阈值调节酵母CLS和CR的扩展,一个关键最低等CLS扩展(呼吸能力是至关重要的42]。
IIS的角色在线虫衰老调制首次被发现秀丽隐杆线虫通过展示,磷脂酰肌醇3-kinase长寿(PI3K信号级联)负责监管(43]。从那时起,IIS通路与其他生物功能秀丽隐杆线虫(44]。通过使用功能的突变抑制这个途径daf - 2,唯一的秀丽隐杆线虫基因编码一个胰岛素/ igf - 1受体直接同源,减少了衰老过程(45),导致压力反应的变化和能量代谢基因通过转录DAF-16 (FOXO直接同源)[1,45,46]。TOR-S6K的差别在酵母中,对这些基因的信号通路秀丽隐杆线虫影响长寿的压力通过激活转录因子、PHA-4 SKN-1 DAF-16,控制基因参与脂质代谢和自噬47,48]。也在这个模型中,IIS和TOR路径通过部分重叠机制协同控制寿命(48,49]。在秀丽隐杆线虫最常见的饮食限制协议来减少营养素的摄入量,不会造成营养不良(博士),是通过减少细菌的食物来源,主要是大肠杆菌,要么通过使用细菌稀释,可以延长寿命从60%到150%50),或者通过减少进食能力。增加寿命中观察到突变体影响进食删除等功能吃2(咽注入缺陷)以及减少活动NAC-2和NAC-3(肠道dicarboxylate钠转运体)16,51,52]。具体成分的作用的研究长寿的饮食仍缺乏由于缺乏洁净的饮食秀丽隐杆线虫。然而,众所周知,高葡萄糖饮食缩短寿命在这个模型中表达下调蛋白质如AMPK, FOXO,乙二醛酶(53,54]。最近,一位葡萄糖转运体将养分限制和信号与老化,在这个简单的生物,也被发现了。FGT-1葡萄糖转运体,哺乳动物GLUT-like蛋白质假字,似乎不仅运输活动,还负责葡萄糖代谢信号作为其活动增加减少寿命减少daf - 2信号获得的同一水平(53,55]。
在果蝇黑腹果蝇,减少IIS突变信号的胰岛素样肽(DILPS)或胰岛素样受体(INR)显示增加寿命扩展,建立这个途径是进化保守的作用(56]。直接抑制TOR路径苍蝇礼物寿命增加30% (57,58]。然而,突变体在胰岛素受体底物CHICO仍应对博士一样零dFOXO突变体,这表明只有部分重叠的IIS和博士机制介导寿命延长,表明存在其他营养反应通路(59,60]。通常的协议在果蝇是一个博士随意稀释的饮食,糖和酵母内容可以改变达到最大寿命。事实上,利用酵母的固定浓度的糖但减少卡路里(蛋白质来源)可以显著延长寿命而限制饮食糖产量只有适度扩展,表明蛋白质限制是更重要的是在果蝇寿命延长(60- - - - - -62年]。
至于上述其他模型,在哺乳动物中,保守的调制营养激活通路IIS和mTOR,基因,药物,或营养,影响衰老和延迟衰老相关疾病。基因干预通过IIS限制信号通路在啮齿动物,如艾姆斯斯奈尔和小矮人和生长激素(GH)受体基因敲除,能够延长寿命的50%递减igf - 1和胰岛素水平,同时加强健寿(了5])。最近,CR和igf - 1水平的有利影响寿命提出了采取行动通过PI3K / Akt / mTOR信号减少mTOR活动,显著增加寿命(2]。最常见的协议博士在哺乳动物的减少卡路里摄入量(CR)是最健壮的膳食干预来延长寿命和健寿在哺乳动物。其他博士协议包括蛋白质限制和间歇性禁食,不需要减少卡路里的摄入。CR动物有热量的饮食通常减少20 - 40%随意饮食的控制动物和现在的寿命延长40%部分通过减少慢性疾病的发生,如癌症、糖尿病和心血管疾病。GH激发igf - 1生产,可以逮捕了CR,表明CR使用寿命途径限制癌症可能由于能源限制,改变细胞周期调控,从而抑制细胞增殖和细胞凋亡增加[63年]。CR也被报道减少氧化损伤DNA,通过增强DNA修复机制的效率(16,63年]。的示意图说明nutrient-signalling通路参与长寿监管在不同的生物模型在图提供1。
3所示。氮源为关键效应器的饮食方案
结果在酵母(11,64年)和在高等真核生物,上面所描述的那样,明确支持新兴的角度来看,营养平衡中起着主导作用的有利影响饮食限制方案影响长寿的监管。因此最近几项研究试图澄清哪些营养影响长寿监管和是否进行交互。研究了蛋白质和氨基酸的活化剂特定营养信号通路参与长寿监管在多个生物模型。在酵母酵母,饮食氨基酸组成与CLS规则。几项研究在文献中报告不同氨基酸对寿命的影响的规定,依赖于TOR路径(19,21- - - - - -23,65年]。在这种背景下,众所周知,饥饿的氨基酸作为首选氮来源可以扩展CLS [24,36,66年),同时为必需氨基酸饥饿减少CLS [21,65年]。单一氨基酸会影响寿命,最近,它已经表明,亮氨酸影响自噬和扩展的CLS CR (67年]。另一方面,蛋氨酸限制被描述扩展CLS autophagy-dependent地(68年)和通过逆境应答逆行带来多个细胞抵抗压力信号(69年]。异亮氨酸、苏氨酸、缬氨酸通过一般扩展CLS氨基酸控制(GAAC)途径19]。某些氨基酸的感应,如亮氨酸、发生通过TOR激酶虽然个别氨基酸的缺乏被认为通过GCN2(一般氨基酸控制nonderepressible 2) (70年,71年]。监管这两个激酶被饮食限制高度与长寿调制(72年]。除了氨基酸,另一个常用的氮源酿酒酵母如铵()被确认为新的酵母寿命的关键球员调制(73年,74年]。这些研究报道,影响酵母CLS是有毒的,作为一个外在因素,优先在氨基酸的限制条件73年]。在极端CR条件在水里,期间影响酵母衰老取决于特定的必需氨基酸剥夺的媒介,亮氨酸和组氨酸剥夺被Tor1p介导的激活和赖氨酸剥夺Ras2p激活。Sch9p Tor1p和Ras2p相反,介导细胞生存在回应与Sch9p-dependent Hog1p磷酸化(74年]。这些结果表明,的存在在中(通常呈现为氮源)可能至少部分负责报道减少CLS leucine-starved细胞(19,67年]。这项工作提供了新的见解的调制CLS由几个营养,链接毒性氨基酸的限制(74年]。
在秀丽隐杆线虫、氨基酸和蛋白质是影响其寿命通过博士在这个范围,它已被证明在最近的一项研究中,GCN2进化保存激酶直接响应缺乏氨基酸,在调解中扮演着中心角色寿命扩展博士的条件下通过融合TOR / S6K信号PHA-4 / FoxA下游靶基因转录因子及其在压力条件下(75年,76年]。肽的吸收,减少Pep-2删除也会增加寿命减少胰岛素信号(77年),另外,突变Metr-1 /蛋氨酸合成酶或常见的抗糖尿病药的使用二甲双胍,也改变了蛋氨酸代谢,延长寿命秀丽隐杆线虫(78年]。角色的特定组件的长寿饮食调节与减少热量摄入秀丽隐杆线虫仍难以阐明由于缺乏洁净饮食和缺乏研究连接每个营养贡献和各种途径与衰老。
在果蝇,最近的一项研究表明,增加必需氨基酸博士苍蝇繁殖力增加和减少寿命回完整的饲养水平,而增加其他酵母营养、脂肪酸、维生素、碳水化合物,增加不影响寿命和繁殖力(13]。这些结果表明卡路里的量本身不影响寿命。然而,补充蛋氨酸本身繁殖力美联储完全水平增加,没有减少寿命,证明假定寿命和繁殖力之间的紧密联系可能分开。其他研究支持,补充蛋氨酸和酪蛋白导致寿命延长。相反,最近的一项研究报告的积极影响蛋氨酸饮食限制寿命的定义,只有在相对较低的总氨基酸的存在,通过下调TOR信号(79年]。为了澄清这些不同的反应,氨基酸,特别是蛋氨酸这表明可能的反应路径之间的相声各种氨基酸,完全定义的使用饮食等完整的化学(holidic)饮食可用于定义d .腹由风笛手和同事(80年)已推荐。这个减肥法的使用已确认的积极作用氨基酸饮食限制寿命的监管以及完全缺乏蛋氨酸的负面影响寿命延长(61年,80年]。现在holidic饮食是一种很有前途的工具来研究个别营养素的作用在长寿监管苍蝇。
正如上面提到的,除了CR,其他博士协议成功地用于研究哺乳动物的寿命。最近的报告表明,啮齿动物对低蛋白方案5 - 15%的蛋白质比的长寿与50%的蛋白质摄入高蛋白饮食(14]。这个扩展寿命由于蛋白质限制与减少mTOR激活有关,DNA和蛋白质氧化损伤,减少和降低自发肿瘤形成和已被证实能改善肾功能(81年]。限制单个氨基酸蛋氨酸和色氨酸等也被描述有一个角色在哺乳动物的寿命管理。研究表明,啮齿动物给予80%蛋氨酸饮食减少显示值和最大寿命增加40%相比,美联储控制动物。蛋氨酸限制啮齿动物表现出降低的胰岛素水平,igf - 1,血清葡萄糖,和线粒体ROS,类似于CR限制动物,尽管部分独立通路(82年,83年]。同时,色氨酸限制被认为延长老鼠寿命23% (16伴随着推迟性成熟和肿瘤发病和改善头发的生长情况和外套。亮氨酸限制也似乎与寿命扩展可能是通过增加胰岛素敏感性通过GCN2 / mTOR和AMPK途径(81年]。因此,氨基酸传感通道GCN2 mTOR和他们的相声最可能涉及长寿调控蛋白质限制方案(84年]。
4所示。限制饮食和膳食平衡
如前所述,传统的博士甚至在不同实验使用相同的生物模型。博士可以实现通过使用一个常数组成的饮食或饮食的成分不同,通过提供有限的食物摄入量或通过使用稀释的饮食。由于这些协议在博士的主要差异主要老化模型,最近的研究已经使用几何框架(GF)方法,包括营养的多维表示,为了更好地理解饮食营养喂养行为的影响,代谢健康、生殖,和长寿等特征(85年]。从这些研究蛋白质和碳水化合物之间的概念,大量营养素比例(P: C比),但不胖,有长寿的关键角色规定在这些模型13,14,18,62年]。在果蝇寿命的增加是通过减少热量输入从酵母中提取的蛋白质来源。这DR-regimen改善相比,寿命延长等热量的减少蔗糖(62年]。同样,必需氨基酸的饮食限制基于酵母蔗糖+饮食中减少寿命延长(13]。另一项研究表明,1 p: 16 c饮食比最大化d .腹寿命,减少卡路里的摄入量没有延长寿命(18]。在啮齿动物,增加了P: C比值影响长寿而不受到卡路里摄入总量的影响,最终导致增加mTOR激活。寿命最长的扩展是通过一个低蛋白高碳水化合物饮食,作者认为由于低mTOR激活和低胰岛素水平。抑制mTOR proaging通路,通过操纵营养素的比例被认为延长寿命在啮齿动物14]。如上所述,mTOR和igf - 1的信号通过氨基酸和低蛋白饮食对长寿的影响监管建议进一步调查饮食平衡是如何影响老化。
博士也在灵长类动物,作文对于延长寿命有重大影响的结果,支持观点的营养平衡的饮食可能是更重要的比饮食健康延长寿命的限制。两项研究中,一个来自威斯康星州国家灵长类动物研究中心(WNPRC)和另一个国家老龄问题研究所(NIA)提出了不同的结果,当对恒河猴30% CR方案。WNPRC研究报道CR的死亡率下降组与对照组相比,糖尿病的发病率降低了50%,癌症,心血管疾病(17,86年]。另一方面,NIA的研究没有发现显著差异在CR和对照组之间,尽管支持健寿(CR的有益影响87年]。这两项研究之间的主要区别是饮食方案和每项研究中使用的蛋白质和碳水化合物来源。在WNPRC研究中,所使用的蛋白质来源是乳白蛋白和碳水化合物源来源于玉米、淀粉、28.5%蔗糖,而在NIA的研究中,所使用的蛋白质来源来自小麦、玉米、大豆、鱼、和苜蓿草粉,碳水化合物来源来自地面小麦和玉米蔗糖(3.9%81年]。两项研究的结果的差异可以归因于食品成分的变化和可能的蛋白质来源;来自动物和另一个来自植物来源,先前描述影响老化(81年,88年]。
在人类中,最近的队列研究表明衰老相关疾病之间的相关性和高蛋白质饮食动物来源。根据美国国家健康和营养调查,NHANES III数据库,最近一篇文章报道,50 - 65岁年龄段的高蛋白摄入总死亡率增加了75%,癌症死亡率的风险增加四倍相比,患有低蛋白摄入,这是减毒或废除蛋白质摄入量来自植物。有趣的是,在个人65多年,据报道,高蛋白质摄入量降低癌症和总体死亡率。这些结果被证实在老鼠身上,证明蛋白质吸收受老化影响。研究还证实了较高的igf - 1水平之间的相关性有膳食蛋白质和黑色素瘤的发病和进展和乳腺癌15]。同样的,瑞典人报道,低碳水化合物高蛋白质饮食与心血管疾病的风险增加(89年]。
虽然酵母老化模型已经发现许多与年龄相关的过程的先锋,最近才研究解决饮食平衡开始出现。最近的一项研究显示了一个营养平衡之间发生葡萄糖,氨基酸和酵母氮基(YNB)拥有一个重要角色在酵母CLS Sch9p [11]。相同的作者也表明,必要的和不必要的氨基酸之间的比率大大影响CLS规则,以葡萄糖依赖的方式,大大缩短CLS CR条件下观察。蛋氨酸限制和谷氨酸加法也最大化CLS报道,蛋氨酸添加剂的影响和积极的相关性限制和谷氨酸与CR CLS也报道(90年]。这些报告也表明,酵母寿命的知名CR效应是强烈依赖于其他营养素在中与葡萄糖相比。此外,最近的一项研究发现葡萄糖和氨基酸(苏氨酸、缬氨酸和丝氨酸)调节压力和衰老在酵母(64年]。在本研究中,据报道,在葡萄糖的存在、苏氨酸和缬氨酸激活TORC1通路和丝氨酸鞘脂类依赖Pkh1/2通路激活。两个激活途径聚合活性Sch9p这个营养反应中起关键作用的机制。Sch9p似乎直接参与营养平衡酵母作为一个新的研究报告中对立的效果SCH9删除对酵母细胞生长在合成完全培养基和天然葡萄汁,氮:碳比率显著不同(91年]。符合这些最新结果,CLS缩短下氨基酸限制去掉就可以完全恢复nonlimiting好氮源(从媒介而且或谷氨酰胺)是一个必要的营养有益的CR对长寿的影响发生(12]。铵的存在负责诱导复制的压力和阻碍必需氨基酸的消耗。此外,的负面影响是由Tor1p Ras2p, Sch9p。这些结果进一步建立作为关键因素参与氮源和葡萄糖之间所需的营养平衡,达到促进长寿在酵母(12]。饮食平衡的示意图说明酵母在图提供2。这些新报告表明,寿命延长以及健寿并不仅仅取决于热量限制饮食或最佳营养均衡,而是可能重要的认可比饮食限制普通人群和更广泛的应用在全球的饮食方案13,14,16- - - - - -18]。
5。饮食和之间的相互作用与年龄相关的疾病
饮食限制,正如上面提到的,是一个强有力的干预,增加寿命,导致慢性病的发病率较低,即癌症(17,63年]。然而,尽管博士提出了高优势老化过程和相关的疾病,长期食品限制是对大多数人来说是不可行的,因此临床价值呈现低(92年]。同时,众所周知,营养不足减少生殖功能和增加骨质疏松性骨折的风险和心律失常3]。克服这种低符合食品博士,一个有前途的策略是使用模拟博士,药物的发展导致博士一样的生理效应没有显著减少食物的摄入量。最好的学习模仿博士是雷帕霉素、二甲双胍和白藜芦醇,这表明抗癌特性,因此在临床试验中被测试(63年]。几项研究报告二甲双胍的影响,一个著名的抗糖尿病药,减少自发性肿瘤的生长并增加辐射在癌症治疗的疗效93年,94年]。这些有益的二甲双胍主要是由AMPK途径的激活,调节细胞能量体内平衡,但也通过信号抑制mTORC1 [63年,93年]。TORC1抑制剂雷帕霉素或其类似物诱导细胞死亡在乳腺癌和结直肠癌治疗药物,导致肿瘤回归(63年]。白藜芦醇已被用作CR模拟已知SIRT1激活AMPK和有益的对寿命的影响,癌症和肥胖(95年]。博士的新领域模拟揭示了巨大应用在癌症新陈代谢和这些小说的结果将模仿博士化疗药物可以帮助减少治疗的副作用从应激诱导细胞通过保护正常细胞死亡(63年]。
禁食是一种饮食疗法已被证明引发类似的生物途径热量限制和多年来已经得到普及与人们发现它更容易跟随博士比传统间歇性禁食(如果)包括限制能量摄入每周1 - 2天的时间没有限制喂养时期而定期禁食(PF)包括禁食三天以上每2或多个星期,喂养时期也没有限制。禁食一段2或5天是促进葡萄糖和igf - 1水平减少50%在老鼠和人类,分别和促进肝糖原耗竭,导致酮体的生成(96年]。在癌症治疗中,空腹显示一致的积极作用大于禁食博士生成一个极端环境,诱发保护正常细胞的变化,但不是在癌细胞,无法应对禁食的保护信号由于致癌基因的作用压力的负调控阻力。这种效应被称为微分压力阻力(DRS) [97年]。相反,长期的博士需要一段时间的几周甚至几个月的时间才能有效果,不能够实现高减少葡萄糖和igf - 1水平,除了促进慢性减肥,认为不利于病人接受化疗(63年,96年,97年]。在老鼠身上的研究报道,结合禁食化疗周期和增加癌症生存在20 - 60%98年,99年)和有效提高化疗指数(One hundred.]。虽然没有人类的数据到目前为止,禁食的效果对提高癌症治疗处于临床试验阶段,在欧洲和美国(96年]。如果还显示主要的健康益处在啮齿动物和人类,能够降低与代谢综合征(MS)相关的风险因素,如腹部脂肪、血压、炎症、胰岛素抵抗,因此降低了糖尿病和心血管疾病的危险因素(101年- - - - - -104年]。如果可以减少炎症类风湿性关节炎患者的症状与哮喘有关的超重受试者,诱导显著降低水平氧化应激和炎症标记(105年,106年]。如果大脑和认知功能之间关联的研究在人类仍然稀缺;然而,最近,饮食模式与阿尔茨海默氏症的大脑生物标记(107年]。事实上,在动物模型中阿尔茨海默氏症,帕金森氏症,亨廷顿氏舞蹈症,如果减少临床症状,防止神经元功能障碍和变性诱导脑源性神经营养因子(BDNF)的表达(108年- - - - - -110年),这表明,如果干预也可能存在利益在人类脑功能障碍的预防。
此报告总结,证据表明,多个饮食方案可以很大程度上影响整体健康和长寿。营养调节机制目前被发现在不同的生物体从酵母到哺乳动物,揭露一些营养原始老化之间的平衡。这些新发现重视充分理解饮食和人类健康之间的相互作用。
利益冲突
作者宣称没有利益冲突有关的出版。