我们认识到能量代谢与活性物种和关键酶的生产流程与代谢途径可以通过氧化还原反应的影响。蛋白质和脂质氧化都参与了衰老过程以及许多与年龄相关的疾病的发病和进展。因此,识别特定的目标和检测能力后续氧化修改来说是至关重要的理解与年龄相关的疾病的分子基础。、糖尿病、代谢综合征、动脉粥样硬化)和暴露的新的治疗策略。
形成线粒体活性氧和氮物种(ROS和RNS resp)。在文献中一直得到广泛的研究。此外,线粒体功能障碍是观察在许多病理条件除了ROS和RNS产量的增加。因此,疾病的发生和发展,其发病机制涉及线粒体功能障碍可能是调制通过减少线粒体氧化剂的形成。然而,线粒体并不是唯一来源细胞的活性物种;例如,分解代谢的生物分子可以是一个来源的氧化剂与关键的细胞内形成的结果。例如在脂肪酸的氧化,电子转移黄素蛋白(ETF)产生过氧化物()和过氧化氢(H2O2)在减少其衬底、中链酰coa脱氢酶(MCAD)。过氧化物和H2O2可以形成多个代谢途径,涉及电子转移反应和随后会导致高度氧化物种的形成过氧亚硝基和lipid-derived等亲电试剂。因此,解毒能力与电池的抗氧化酶活性物种在防止氧化剂的反应是至关重要的细胞成分。
在这个特殊的问题,我们提出几个氧化应激之间的相互作用和新陈代谢的例子。
m da Cunha的手稿和同事讨论mitochondria-to-nucleus逆行信号在各种生物效应途径的差异,分子,和结果。几乎99%的线粒体蛋白在细胞核编码;然而,线粒体DNA编码一些关键的蛋白质。正确的线粒体和细胞核之间的通信是重要在协调线粒体蛋白质合成生物起源而引起线粒体功能障碍可能会影响交流。线粒体在细胞凋亡作用,解决j . a . Ronchi et al .,描述了Ca2 +端依赖的线粒体膜通透性转换孔(PTP)和ROS生成。在他们的手稿,作者提出,PTP开放是一个有关线粒体Ca的过程2 +当氧化还原信号不平衡。NADPH /辅酶ii+比率也分析的线粒体活性氧形成hypercholesterolemic抑制小鼠与柠檬酸或补充后的NADPH食用合成胆固醇合成途径。总的来说,作者显示正相关的动脉粥样硬化病变肝线粒体活性氧的形成。
(SIRT) NAD-dependent蛋白去乙酰酶抑制剂sirtuins蛋白调节代谢酶维持细胞内稳态。l·桑托斯等人提出一个全面的修订对如何规范sirtuins蛋白表达水平和/或由蛋白酶体降解取决于氧化应激的程度。最后,作者讨论如何受氧化剂SIRT3物种线粒体基质中生成。
桑托斯j .和同事解决营养信号通路相关的热量限制(特别是,衰老和热量限制如何交互重叠insulin-derived通路的激活)。与此同时,r . Mastrocola等人分析了代谢紊乱及其与高脂肪的饮食。在他们的原始文章美国库恩等人探讨氢氧自由基或metabolic-derived板式换热器或酪氨酸衍生物改变gluconeogenic通路在非糖尿病患者败血症的病人和建议这些物种可以作为指标insulin-based治疗这些病人。
这个特殊问题的目的是提高我们的知识代谢和氧化应激的作用在细胞信号和疾病,尤其是对分子机制参与这些过程以及他们的作用在人类疾病和细胞生理学。
承认
我们要感谢所有的评论家,在同行评审过程中起到了推波助澜的作用。
Andres Trostchansky
西莉亚Quijano
Hariom Yadav
Eric e .凯利
阿德里亚娜玛丽亚Cassina