自由基和抗氧化酶水平变化的患者接受心脏直视手术体外循环

文摘

客观的。本研究的目的是确定氧化损伤和抗氧化参数的变化与心肺分流术(CPB)心脏手术在术前和术后早期阶段。方法。总共有三个连续的动脉血液样本从患者获得学习小组,在术前、术后早期,分别和术后时期。氧化损伤指标(MDA)和抗氧化指标(GPx,谷胱甘肽、猫和SOD)检查。结果。在MDA水平显著增加术后与术前相比,术后早期阶段。谷胱甘肽水平和猫在术后早期活动显著增加,术后时期。分析显示增加GPx和SOD酶活性只有在术后时期。结论。尽管MDA水平的增加抑制了增加谷胱甘肽水平和猫在术后早期活动,效率可以增加显著的抗氧化参数不足的术后管理抗氧化补充剂的患者,从而增加MDA在术后时期可以显著抑制。

1。介绍

自由基的相对活性分子。它们通常来源于氧气所以这些分子被称为活性氧(ROS) (1]。活性氧可以形成正常代谢的产品如有氧代谢在线粒体ATP生产。然而,活性氧产生和释放在正常情况下由细胞的防御机制消除活性氧。这些机制包括酶和自由基清除活性。ROS在正常代谢,平衡生产和防御机制对活性氧保护细胞免受伤害。然而,ROS水平可能显著增加和压倒防御系统的能力,因此,许多细胞分子如脂类、蛋白质和DNA可能受到影响1]。

超氧化物阴离子()、过氧化氢(H₂O₂)、氢氧自由基(和过氧亚硝基)是必要的心中引起氧化损伤(ROS类型2]。敞开心扉接受手术与心肺旁路诱导氧化应激。这种情况与过量的活性氧产量密切相关(3]。氧化反应导致细胞功能损伤,期间可能会增加并发症或冠状动脉旁路移植术(CABG)手术后(4,5]。应用主动脉交叉夹诱发缺血再灌注损伤导致压力的增加在手术期间(6]。氧化应激指标增加术后如黄嘌呤氧化酶、核转录因子k B,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的发病机制是有效的术后心房纤颤(POAF) [7]。活性氧的增加和超氧化物阴离子生产是由心房烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶,这是高度相关的开发风险POAF [8]。

的存在动脉粥样硬化冠状动脉疾病与炎症和氧化应激在外科手术之前。同时,心脏外科手术使患者更容易患上糖尿病,肾和肺疾病与氧化应激有关,和也过剩形成的氧化还原2]。

抗氧化分子可以直接与活性自由基反应,可能降低。因此,他们可以转化为不活跃,持久,减少危险的新自由基(2]。

异丙酚(2,6-diisopropylphenol)一般用于心脏手术麻醉。大量的体外和体内研究证明异丙酚的抗氧化作用9]。据报道,异丙酚保护细胞免受氧化应激通过抑制脂质过氧化,提高抗氧化能力在人血浆9]。缺血和再灌注模型在动物研究表明,异丙酚的抗氧化能力提高肝脏,肾脏,心脏,肺组织(9]。

决定,政府精氨酸的形式心麻痹减少氧化应激和心肌损伤生化标记和这发生的增加SOD活性(10]。

据报道,主要是过量的活性氧产量检测冠状动脉搭桥操作(11]。也有限的数据得到的合成路线,各种组件的氧化剂和抗氧化的平衡循环阀时患者比较冠心病患者和手术病人与健康人相比12]。因此本研究的目的是确定氧化损伤和抗氧化参数的变化在术后早期和开放的心与缅共接受手术。

2。材料和方法

2.1。人口研究的

总共26个患者接受心脏直视手术泵(12 14雄性,雌性)包括在这项研究中。所有的紧急和选择性的研究小组由心肺旁路患者。CABG手术应用于26患者20例。其中20例,1例接受了AVR冠脉旁路移植术组(主动脉瓣置换术)和1病人接受二尖瓣环annuloplasty搭桥术。5例26中剩下的6例患者接受MVR(二尖瓣替换)。另一方面,剩下的病人接受了AVR和解决。告知患者的书面同意。研究伦理委员会批准了(2015 - 15)。

在目前的研究中,我们从每个病人体内抽取血液前3次手术治疗(术前时期),最后手术治疗术后早期,大约24小时后手术治疗(术后)。在这些血样,生化参数丙二醛(MDA),一个氧化损伤指标,谷胱甘肽过氧化物酶(GPx),减少谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、抗氧化指标,检查。

2.2。手术技术

所有患者相同的手术和麻醉的团队管理。麻醉诱导与芬太尼、异丙酚和esmeron,而注入异丙酚和芬太尼被用作维护。麻醉前,桡动脉插管插入在局部麻醉下血压监测。麻醉后,中央静脉插管和尿导管插入正中了,其次是常规主动脉和右心房管子。体外循环(CPB)是由使用膜氧合器和温和的系统性体温过低。心肌保护是通过广泛性、轻度体温过低的血心麻痹(32°C),并重复每20分钟。肝素3.0毫克/公斤和激活凝血时间管理是维护程序> 400秒。肝素和鱼精蛋白中和在1的比率:1.3 CPB后10分钟。手术后,所有患者在重症监护室。

2.3。样品收集

血液样本被送到实验室后,他们在两个heparin-containing实验通过在桡动脉插管插入管。的一个heparinised血样被用作全血;另heparinised血液样本是离心5分钟,每分钟3000转,等离子体分离,然后用生理盐水洗净三次。然后,它被保存在冰箱−80°C到生化分析。

2.4。生化分析

2.4.1。脂质过氧化作用

血浆MDA的决心根据砂矿等的方法。13用细微的修改。MDA创建了一个粉红色的复杂与硫代巴比土酸(稍后通知)和吸光度是阅读在532海里。血浆MDA含量表示为nmol /毫升。

2.4.2。GPx活性

布鲁斯的方法(14)是用于GPx活性测定。GPx活性spectrophotometrically计算系统的光学密度下降在340 nm NADPH后氧化。GPx活性被计算为U / g Hb。

2.4.3。谷胱甘肽水平

谷胱甘肽内容筛选方法的基础上Sarita et al。15),表示为μ摩尔/ g Hb。

2.4.4。猫的活动

Aebi [16猫)方法被用来测量活动。的降解率H₂O₂猫是spectrophotometrically测量通过H的事实₂O₂吸收波长240纳米的光。开特/ g Hb猫活动计算。

2.4.5。SOD活性

SOD酶活性测定基于氮蓝四唑(电视台)超氧化物自由基降解,这是与黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系产生。结束的时候获得的甲瓒反应表现出一个蓝色的颜色和在560海里(最大限度地吸收17]。SOD酶活性被计算为U / g Hb。

2.5。统计分析

SPSS包项目(Windows 15.0)是用来进行统计分析。组间方差分析计算通过使用配对t以及(表2)。所有的结果都显示为平均值±标准偏差(SD)表2。独立样本t以及解释执行表中的数据1。所有的结果都显示为平均值±标准错误(SEM)表1。被认为具有统计显著性值小于0.05。

3所示。结果与讨论

没有发现统计学意义的人口研究的病人中发现()(表1)。缺乏统计变化也在人口调查结果显示,参数表1没有任何影响氧化应激的形成我们旨在确定在患者接受心脏直视手术体外循环在目前的研究。

决心在MDA水平显著增加术后与术前和术后早期时期相比,谷胱甘肽水平和猫活动与术前相比,术后早期和术后时期期间,GPx和SOD酶活性只在术后与术前相比(表2)。

氧化应激是氧化/抗氧化失衡的表达(18]。因此,最正确的方法测定氧化应激是评价抗氧化剂的氧化损伤参数和参数。在目前的研究中,我们确定在MDA水平显著增加术后与术前相比,术后早期阶段。CABG诱导活性氧的过度生产,如羟基、过氧化氢、次氯酸盐、过氧化物各种酶和细胞来源(3]。研究Mentese et al。19活性氧的增加是在可观察到病人。尽管显著增加谷胱甘肽水平和猫,GPx,和SOD活动在术后时期,显著抑制MDA增加术后期间在本研究没有显示。然而,显著增加谷胱甘肽水平和猫在术后早期活动显著抑制MDA在术后早期和稳定的增加术前水平。MDA水平的增加术后时期本研究与先前的研究相符。据报道,最重要的因素在可降解氧化平衡是再灌注19]。认为各种因素如外科手术损伤,心脏和缺血再灌注损伤导致可患者氧化应激(20.]。溶血发生在心脏缺血再灌注损伤,激活中性粒细胞是重要因素的形成氧化应激(2]。泵在心脏手术和主动脉交叉夹在缺血再灌注损伤的重要因素[21]。先前的研究显示,增加总过氧化,8-isoprostane, nitrite-nitrate水平和氧化应激引起的交叉夹在CABG患者相关(22]。再次,研究Mentese et al。19),发现氧化剂和抗氧化的平衡是不影响可患者短横夹期(29分钟)。体与活性氧产量的形成和氧化应激2]。目前的研究显示,MDA的增加是体外循环患者氧化应激的主要来源。

氧化应激诱导的缺血再灌注导致术后房颤的发展(POAF)在术后时期6]。心脏手术后最常见的心律失常,POAF是一个重要的医学问题。虽然有一些关于POAF的发病机制,临床和实验研究没有足够数量的研究,可以解释POAF彻底的原因(6]。由于POAF的复杂和多因子的性质,是不可能确定最优医疗(23]。最近的研究强调了潜在作用的氧化应激的发病机理POAF [6]。据报道,过度氧化分子形成了POAF[的发病机制24]。Ramlawi et al。25)报道,增加总过氧化水平在术后时期POAF开发中是有效的。在金的研究等。8)据报道,NADPH氧化酶的组织水平的左心房与脂质过氧化POAF患者显著增加。氧化应激的最近的研究强调了重要性在心血管疾病,但有非常有限的数据对氧化应激的作用在接受心脏手术的患者12]。在先前的研究在目前的研究中,心脏与氧化应激的关系形成和自由基生产指定。它认为氧化应激是一个重要因素在动脉硬化的形成,冠状动脉疾病,POAF和其他各种心血管疾病(26]。

政府的抗氧化剂补充之前通过静脉注射或手术干预应用心麻痹手术期间可能会减少氧化应激和ROS生产在心脏2]。另外,修改方法的使用如mini-bypass减轻炎性反应和氧化应激(2]。在目前的研究中,即使病人没有任何抗氧化补充剂,自燃的防御机制支持的增加谷胱甘肽水平和猫的活动。按照有关研究文献中,这在术后早期显著抑制MDA水平,保存在术前水平(2]。然而,谷胱甘肽水平和猫、GPx和SOD活动增加术后没有有效抑制MDA的增加;因此,我们认为,治疗方式包括抗氧化剂补充可能会防止氧化应激的形成在术后的治疗选择。最佳抗氧化策略描述详细的应用程序设计方法或过程,因此可以开发一个更有效的解决方案(5]。

4所示。结论

因此,我们的研究表明,MDA水平显著增加,尽管增加谷胱甘肽水平和猫,GPx和SOD活动中抗氧化参数尤其是术后期间负责POAF等不受欢迎的损伤患者接受心脏。因此,这个损失将影响术后患者的生活质量,甚至会威胁到他们的生命。基于本研究的结果,我们提倡支持内在抗氧化机制术后时期(谷胱甘肽水平;猫、GPx和SOD通过适当的补充活动),术后抑制MDA含量的增加。这可能会减少发生各种心脏手术后肺部和心脏疾病(2),提供更好的生活质量和延长寿命。目前的研究也很重要的形成依据不同的研究管理的抗氧化治疗在CPB术后患者尤其是。

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突。

引用

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