年龄和潜在的巨细胞病毒感染的影响自然杀手细胞表型和运动响应的人

文摘

nk细胞的重新部署应对急性发作的运动被认为是不可分割的一部分“战或逃”反应,准备身体潜在的损伤或感染。我们之前显示,巨细胞病毒血清阳性会损害nk细胞的重新部署在年轻的运动。在当前的研究中,我们调查了老化对nk细胞的重新部署的影响与运动中巨细胞病毒。我们这里,巨细胞病毒会钝化nk细胞的运动重新部署在两个年轻(23-39岁)和老年(50 - 64岁)与老主题展示运动后最大的动员和1 h运动后nk细胞的出口。锻炼反应的迟钝个人与相对减少重新部署CD158a +和CD57 +天然杀伤细胞子集在年轻和老年人。此外,我们表明,衰老与nk细胞的比例增加CMV-independent表达CD57终端分化标记,而巨细胞病毒与年龄相关性下降的比例nk细胞表达抑制性受体KLRG1(年轻组)和CD158a(年长组)。总的来说,这些数据表明,巨细胞病毒可能会降低天然杀伤细胞介导免疫监视运动后在年轻和老年人。

1。介绍

nk细胞的快速调动组织和末梢循环之间的急性应激反应的是一个典型的特征。响应可以诱发急性发作的动态运动(1,2),以实验室为基础的心理压力任务(3),或beta-agonist(即。,epinephrine) infusion [4并通常被认为是一个有机体的准确表示挂载能力的一个有效的免疫反应在“战斗或逃跑”场景组织损伤和感染可能发生的时候。急性运动与等离子体的应激激素水平包括儿茶酚胺增加肾上腺素和去甲肾上腺素(5相互作用的)β肾上腺素能受体(β基于“增大化现实”技术)淋巴细胞表面。nk细胞表达更多β基于“增大化现实”技术比其他淋巴细胞(6),因此,他们是最锻炼反应淋巴细胞子集(7,8和儿茶酚胺4,9]。

β疱疹病毒感染巨细胞病毒(CMV)是一个普遍50 - 80%的美国人(10,11]。之前我们已经表明,暴露在巨细胞病毒深刻影响淋巴细胞急性运动布特的再分配。而那些巨细胞病毒有增强重新部署的CD8 + t细胞(12,13),γδt细胞(14),天然杀伤细胞动员是大大受损15]。这削弱了自然杀手细胞反应似乎归因于CMV-induced积累较低表达的特定自然杀手细胞的子集β2-AR和一个生产环腺苷酸的能力受损在体外刺激的β受体激动剂异丙肾上腺素(16]。此外,那些随着巨细胞病毒无法展示运动性增强nk细胞功能,表明巨细胞病毒可能会损害自然杀手细胞介导免疫监视作用后急性发作的剧烈运动16]。

除了感染史,老化是已知的细胞反应产生深远影响急性应激和锻炼(17];然而,研究调查老化对天然杀伤细胞运动响应的影响缺乏(18]。而老化已报道没有影响天然杀伤细胞动员和锻炼(19,20.),众所周知,增加的比例CD56dim /吉珥+ / CD57 + nk细胞(19,21,22),之前我们已经证明是一个子集优先动员的运动(23]。此外,一些衰老表型特征的重叠与潜在的巨细胞病毒感染的年轻包括upregulation CD57 [19,24,25KLRG1(差别),对这些15,26]。尽管巨细胞病毒患病率随着年龄的增加(11],先前的研究已经比较天然杀伤细胞反应之间的年轻和年老锻炼者不占这个混杂变量(19,20.]。我们最近显示,巨细胞病毒与增强的重新部署的CD8 + t细胞无论年龄(13),另一方面,衰老会损害的重新部署γδt细胞独立于巨细胞病毒(14]。然而,没有研究我们的知识相比天然杀伤细胞反应不同年龄组之间单一的运动,同时为巨细胞病毒serostatus控制。鉴于巨细胞病毒患病率随着年龄的增加和巨细胞病毒反映由于老化的影响,重要的是要解决时代的影响和巨细胞病毒感染的频率和运动响应不同的天然杀伤细胞的子集。

本研究的目的是确定潜在的巨细胞病毒感染会钝化nk细胞的重新部署到一个运动布特在老年人与年轻人15]和描绘时代的影响和巨细胞病毒的重新部署离散自然杀手细胞的子集。这里显示,巨细胞病毒有一个有效的削弱影响运动自然杀手细胞动员年轻(23-39岁)和老年(50 - 64岁)受试者最大的动员中看到老年群体。巨细胞病毒最为明显的削弱效果CD158a +和CD57 +天然杀伤细胞子集与年龄无关。

2。材料和方法

2.1。参与者

40名健康成年男性(年龄:23 - 64年)参加了这项研究。本研究的排除标准要求参与者避免吸烟、药物/补充剂,或感染在6周的实验。口头和书面信息的风险和需求研究,之后每个参与者签署知情同意的证词。协议批准被授予大学CPHS休斯顿。参与者提供了属性和运动数据表1。


特征	年轻(−) (= 12)	年轻的(+) (= 12)	老(−) (= 8)	老(+) (= 8)	单向方差分析统计(值)
特征	年轻(−) (= 12)	年轻的(+) (= 12)	老(−) (= 8)	老(+) (= 8)	巨细胞病毒	年龄

年龄(年)	30.8±6.4	30.0±6.0	55.6±3.6^#	57.1±4.1^#	< 0.1 (0.88)	163.1 (< 0.001)
身高(厘米)	179.4±7.1	177.9±5.4	178.2±8.6	177.2±6.3	1.3 (0.26)	0.1 (0.72)
质量(千克)	81.2±12.8	82.8±12.1	79.6±8.1	79.8±10.2	< 0.1 (0.98)	< 0.1 (0.84)
BMI(公斤⋅米⁻²)	25.1±3.2	25.7±4.7	24.8±2.1	25.8±2.7	0.5 (0.45)	< 0.1 (0.90)
最大功率(W)	241.3±76.5	226.2±57.0	235.7±65.6	225.8±38.8	0.4 (0.53)	< 0.1 (0.88)
O_2马克斯(毫升⋅公斤⁻¹⋅敏⁻¹)	39.6±13.0	36.7±6.3	40.7±17.4	40.3±7.5	0.4 (0.49)	< 0.1 (0.90)
最大心率(bpm)	187.7±6.1	187.8±5.8	164.4±3.6	164.9±3.7	< 0.1 (0.87)	163.4 (< 0.001)
身体活动评级^一个(鹿)	5.0±2.2	5.4±2.1	6.3±1.0	5.6±1.9	< 0.1 (0.90)	3.2 (0.09)
年龄调整健康得分^b(1 - 5)	3.6±1.8	3.1±1.1	4.1±1.2	3.7±1.0	< 0.1 (0.83)	2.2 (0.14)

锻炼的措施
平均功率(W)	183.6±63.5	175.8±61.1	181.3±38.5	172.4±29.7	0.2 (0.62)	< 0.1 (0.87)
平均功率(%马克斯)	76.3±11.9	77.5±13.8	77.9±6.2	76.7±7.0	< 0.1 (0.99)	< 0.1 (0.92)
意思是心率(bpm)	158.7±10.3	159.6±7.5	151.0±7.8^#	147.5±8.1^#	0.2 (0.64)	13.1 (0.001)
意思是心率(%马克斯)	85.4±5.4	84.5±2.7	91.7±4.9^#	89.1±3.7^#	1.8 (0.20)	14.6 (< 0.001)

最大心率估计的方程:191.5−0.007×年龄²)[27]。
^一个身体活动评级(PA-R)计算从杰克逊问卷(28]。
^b年龄调整健康得分从亚当斯和梁方程计算29日]。

2.2。锻炼协议和血液采样

最大摄氧量(max)估计使用搁浅地[30.轻快]高频骑行运动协议如前所述[15]。亚当斯和梁方程(29日被用来估计每个参与者的最大和最大功率。

参与者报告给实验室通宵后两周内快速(最低:2天)轻快的高频马克斯测试完成30分钟自行车协议。休息静脉血液样本收集6毫升含有EDTA或血清凝胶真空采血管(BD,富兰克林湖,新泽西,美国)前锻炼。参与者然后骑30分钟的80%最大力量和外周血样本收集后和1 h后立即再次练习。血清是冻结在−80°C,直到分析(一)巨细胞病毒免疫球蛋白抗体使用商用ELISA试剂盒(美国CA BioCheck,培育城市)和96 -标(分子器件、桑尼维尔,美国)。

2.3。流式细胞术

PBMCs从全血中分离了出来使用Histopaque /制造商的指令(Sigma-Aldrich,圣路易斯,密苏里州,美国)。整除的孤立的细胞被孵化与50 30分钟μL (prediluted APC-conjugated anti-CD3, Alexa488-conjugated anti-KLRG1 [31日]或FITC-conjugated anti-CD56, PerCP-Cy5.5-conjugated anti-CD8或PerCP-eFluor710-conjugated anti-CD56,和PE-conjugated anti-CD57或anti-CD158a单克隆抗体。所有的抗体都是购自eBioscience(美国圣地亚哥,CA)除了anti-KLRG1专员Hanspeter退却博士提供的慷慨的抗体。淋巴细胞表型和细胞计数评估四色流式细胞术使用Accuri C6流式细胞分析仪(美国Accuri,安阿伯市,MI)如前所述[15]。

2.4。统计分析

SPSS版本22(美国芝加哥,IL)是用于所有统计分析。巨细胞病毒和年龄对天然杀伤细胞表型的影响,参与者属性和运动数据决定使用一个单独的限制最大似然线性混合模型(LMM)包括巨细胞病毒serostatus和年龄的主要影响,以及对巨细胞病毒serostatus交互项的年龄。确定巨细胞病毒和年龄的影响自然杀手细胞急性运动响应的子集,LMM建成,包括主要影响巨细胞病毒serostatus,年龄,和运动(前、后和1 h后),以及对巨细胞病毒serostatus交互的条款锻炼和年龄锻炼。的确切位置使用Bonferroni因果分析确定主要影响显著。独立样本测试被用来(即δ值进行比较。,cells mobilized and egressed by exercise) relative to CMV serostatus and age. Statistical significance was assessed at。

3所示。结果

3.1。年龄对天然杀伤细胞表型和巨细胞病毒有不同的影响

,以确定年龄和巨细胞病毒的影响自然杀手细胞的子集,我们评估天然杀伤细胞表型的年龄和潜在的巨细胞病毒感染(图1)。老化增加CD57 + nk细胞的比例(= 6.551,和减少的比例CD56-bright nk细胞(= 5.363,]。年龄的影响CD57 +和CD56-bright nk细胞是独立巨细胞病毒(= 0.37,和= 0.022,,resp。]。虽然没有整体效果自然杀手细胞的年龄CD158a表达式(= 2.581,),巨细胞病毒和年龄之间有交互效应(= 3.91,]。CD158a + nk细胞的比例较低老(50 - 64岁)组()。虽然没有年龄主要影响着自然杀手细胞KLRG1 [= 0.154,)或CD8表达式(= 1.904,),KLRG1 + nk细胞的比例更大年轻(23-39年)组()和CD8 + nk细胞的比例更大老组()。

3.2。潜在的巨细胞病毒感染会损害nk细胞的运动动员了年轻人和年长的成年人

年龄和巨细胞病毒的影响serostatus总nk细胞和nk细胞的运动响应子集如表所示2。总nk细胞的数量和所有自然杀手细胞子集后立即增加运动相对于基线和1 h运动后()。有主要影响的巨细胞病毒serostatus总自然杀手细胞数(= 5.652,)是独立于年龄(= 1.323,]。巨细胞病毒serostatus的主要作用是减少运动后立即nk细胞的结果()。没有年龄的主要影响总自然杀手细胞数(= 2.617,];然而,运动后自然杀手细胞计数是更大的年龄相对年轻主题()。


天然杀伤细胞子集	巨细胞病毒状态	Pre-values	Post-values	1 h post-values	主要的影响统计(值)			的相互作用统计(值)
天然杀伤细胞子集	巨细胞病毒状态	Pre-values	Post-values	1 h post-values	时间	年龄	巨细胞病毒	时间×年龄	时间×巨细胞病毒	年龄×巨细胞病毒	时间××岁巨细胞病毒

总nk细胞/l			#∧	#	157.7(< 0.001)	2.6 (0.108)	5.7(0.019)	0.6 (0.557)	4.7(0.019)	1.3 (0.252)	1.0 (0.357)
年轻的 (23-39岁)	−	166±96	785±337	130±117
年轻的 (23-39岁)	+	181±97	595±360	128±84
老 (50 - 64岁)	−	223±56	987±182	142±57
老 (50 - 64岁)	+	189±85	666±242	153±69
CD56dim(细胞/L)			#∧	#	157.1(< 0.001)	2.8 (0.085)	5.6(0.020)	0.7 (0.518)	4.7(0.018)	1.7 (0.197)	1.1 (0.333)
年轻的 (23-39岁)	−	147±91	738±325	106±100
年轻的 (23-39岁)	+	162±94	556±357	112±82
老 (50 - 64岁)	−	205±58	942±184	125±57
老 (50 - 64岁)	+	176±79	631±217	135±54
(细胞/ CD56亮L)			#∧		25.2(< 0.001)	1.1 (0.291)	2.5 (0.114)	< 0.1 (0.999)	0.4 (0.687)	< 0.1 (0.834)	0.5 (0.636)
年轻的 (23-39岁)	−	19±12	47±27	24±22
年轻的 (23-39岁)	+	19±9	39±15	16±7
老 (50 - 64岁)	−	18±9	45±23	17±6
老 (50 - 64岁)	+	13±10	35±31	18±15
KLRG1 +(细胞/L)			#∧		72.6(< 0.001)	0.1 (0.773)	2.1 (0.153)	0.1 (0.929)	1.1 (0.335)	0.1 (0.788)	0.1 (0.948)
年轻的 (23-39岁)	−	98±76	493±240	80±73
年轻的 (23-39岁)	+	84±70	334±284	56±64
老 (50 - 64岁)	−	111±45	481±149	78±13
老 (50 - 64岁)	+	95±64	398±198	69±44
CD57 +(细胞/L)			#∧		98.5(< 0.001)	5.3(0.023)	5.2(0.024)	1.7 (0.196)	2.5 (0.084)	2.7 (0.105)	1.0 (0.360)
年轻的 (23-39岁)	−	63±39	335±190	53±49
年轻的 (23-39岁)	+	74±48	310±184	50±32
老 (50 - 64岁)	−	125±29	578±146	87±29
老 (50 - 64岁)	+	110±46	453±109	80±29
CD158a +(细胞/L)			#∧		50.7(< 0.001)	0.9 (0.349)	2.7 (0.103)	0.3 (0.717)	1.3 (0.284)	0.2 (0.698)	< 0.1 (0.980)
年轻的 (23-39岁)	−	40±25	228±191	31日±34
年轻的 (23-39岁)	+	40±20	179±87	28±19
老 (50 - 64岁)	−	51±37	277±91	32±28
老 (50 - 64岁)	+	25±16	119±97	17±15
CD8 +细胞/L)			#∧		79.4(< 0.001)	8.4(0.004)	1.2 (0.269)	2.7 (0.069)	1.7 (0.193)	4.8(0.031)	3.0 (0.052)
年轻的 (23-39岁)	−	51±35	184±126	45±46
年轻的 (23-39岁)	+	61±37	210±94	42±28
老 (50 - 64岁)	−	94±36	406±159	62±21
老 (50 - 64岁)	+	62±43	200±75	39±22

表2

运动给天然杀伤细胞改变子集数字健康成年男性(= 20;= 20)对比巨细胞病毒serostatus和年龄。巨细胞病毒^pos和巨细胞病毒^负的参与者分别用+和−。主要对巨细胞病毒和交互影响,年龄,和时间与时至意义的报道(< 0.05)。统计差异从pre -和1 h post-values被#∧,分别为(< 0.05)。数据意味着±SD。

基于巨细胞病毒serostatus nk细胞的运动响应和年龄是图中描述2(一个)。巨细胞病毒血清阳性与较低的运动重新部署nk细胞(= 4.664,)是独立于年龄(= 1.037,]。具体来说,nk细胞的动员和出口更多个人无论年龄(),见图2 (b)。年龄并不影响nk细胞的重新部署与运动(= 0.587,]。

(一)

(b)

(c)

图2

潜在的巨细胞病毒感染会损害nk细胞的运动动员了年轻人和年长的成年人。(一个)显示的影响运动估计的80%最高权力基于潜在的巨细胞病毒感染的天然杀伤细胞计数和年龄。(b)显示了潜在的巨细胞病毒感染的效果和年龄对nk细胞的动员和出口应对急性发作的运动估计的80%最高权力。值意味着±SE。基于巨细胞病毒serostatus和年龄差异显示和,分别。流式细胞术(c)显示代表dot-plots nk细胞的重新部署与运动相对于巨细胞病毒serostatus和年龄。

衰老与淋巴细胞池内的nk细胞比例增加(= 5.123,这是依赖于巨细胞病毒serostatus [= 12.777,]。具体来说,nk细胞的比例升高老年受试者中()而不是那些感染了巨细胞病毒()。与手机号一样,巨细胞病毒血清阳性是降低运动后nk细胞比例增加(= 3.221,)是独立于年龄(= 1.258,]。代表流式细胞术dot-plots说明天然杀伤细胞运动响应的age-independent削弱那些感染了巨细胞病毒在图所示2 (c)。

3.3。潜在的巨细胞病毒感染减少独立行使CD57 +和CD158a + nk细胞的响应能力

评估年龄和巨细胞病毒的影响自然杀手细胞的重新部署子集与锻炼,我们评估运动给自然杀手细胞的比例改变子集与年龄和潜在的巨细胞病毒感染(图3(一个))。CD57 +和CD158a + nk细胞的比例增加运动后立即()。运动影响天然杀伤细胞CD57和CD158a表达是巨细胞病毒(独立的= 0.016,和= 0.075,,分别地。),一个ge [= 0.213,和= 0.312,,resp。]。的动员和出口CD57 +和CD158a + nk细胞在CMV-seronegative大学科相对于那些感染了巨细胞病毒()。此外,的比例CD56-bright nk细胞增加1 h运动后()独立于巨细胞病毒(= 0.059,)和年龄(= 0.016,]。锻炼没有影响天然杀伤细胞KLRG1或CD8表达式(= 0.404,和= 0.018,,resp。]。此外,巨细胞病毒serostatus并不影响动员或出口CD56-bright KLRG1 +、CD8 + nk细胞()。代表流式细胞术的coexpression dot-plots KLRG1和CD57与运动如图3 (b)。

(一)

(b)

图3

潜在的巨细胞病毒感染减少独立行使CD57 +和CD158a + nk细胞的响应能力。(一个)显示巨细胞病毒的影响和年龄的重新部署CD57 +和CD158a + nk细胞在急性发作的运动估计的80%最高权力。值意味着±SE。基于巨细胞病毒serostatus时至由差异。流式细胞术(b)显示代表的coexpression dot-plots KLRG1和前后CD57运动基于潜在的巨细胞病毒感染和年龄。

4所示。结论

这是第一份研究天然杀伤细胞衰老和潜在的巨细胞病毒感染的影响重新部署在回应一个一轮intensity-controlled锻炼。我们报告潜在的巨细胞病毒感染与钝化运动重新部署nk细胞的年轻(23-39岁)和老年(50 - 64岁)与老主题展示运动后最大的动员和1 h运动后nk细胞的出口。这削弱了运动反应个人与相对减少重新部署CD158a +和CD57 +天然杀伤细胞在年轻和老年人子集。此外,我们首次展示,之前报道过的比例增加CD57 + nk细胞是独立于巨细胞病毒,而CD8 + nk细胞的比例和淋巴细胞池中nk细胞的百分比增加个人只。此外,巨细胞病毒与年龄相关性下降的比例nk细胞表达抑制性受体KLRG1(较低的年轻)和CD158a(低)。

细胞毒性淋巴细胞(包括nk细胞)的重新部署应对急性发作的运动被认为是“战或逃”反应的一个组成部分,准备身体潜在的损伤或感染(3]。我们这里,巨细胞病毒血清阳性与钝化重新部署nk细胞老年受试者,年龄的增加与更大的nk细胞的重新部署个人。这基于我们之前发现潜在的巨细胞病毒感染与钝化运动调动年轻的nk细胞(15]。另外,据报道,CD8 +细胞毒性t细胞的动员是更大的个人(12),我们已经表明,这种巨细胞病毒效应在旧的(尤其明显13]。考虑到在淋巴细胞动员之间没有区别和个人(12,13),似乎重新部署的巨细胞病毒细胞毒性的影响CD8 + t细胞和nk细胞基本上相互抵消。因此,运动后免疫监视作用可能是倾向于T-cell-mediated免疫力个人和天然杀伤细胞介导免疫个人与这个对比在老年人最为明显。考虑到与年龄(t细胞功能下降32)和衰老t细胞的积累与巨细胞病毒(33),这表明老年人运动后免疫监视作用下降个人。

个人自然杀手细胞的重新部署子集与锻炼是不均匀的。我们以前报道,nk细胞表达抑制吉珥(比如CD158a)和终端分化标记CD57优先动员运动(23]。在当前的研究中,我们报告CD158a +和CD57 + nk细胞的动员与锻炼是减少个人无论年龄。早些时候,我们已经表明巨细胞病毒损害天然杀伤细胞动员应对高强度锻炼的差别通过对这些基因β2-AR表情CD57 + nk细胞和受损β基于“增大化现实”技术的信号在年轻个人(16]。这种机制可能也适用于老年受试者鉴于CD57 +天然杀伤细胞类似的障碍运动响应之间的年轻的和年长的科目。减少运动性CD57 + nk细胞的重新部署个人可能会有功能意义CD57 + nk细胞细胞毒性高功能,但大大降低增殖能力(34,35]。由于他们的高表达分化标记(36)和他们的贫穷cytokine-driven扩散,CD57 + nk细胞被认为是终末分化(34]。

我们这里显示,巨细胞病毒和时代结合影响天然杀伤细胞表型在许多有趣的方式经常被忽视的文学由于未能招聘年长个人。例如,据报道在多个研究CD57 + nk细胞的比例增加老年人(19,37,38];然而,据报道,坎波斯等人,这老化效应实际上是一个与巨细胞病毒影响科目有更高比例的CD57 + nk细胞无论年龄(24]。坎波斯等人的结论是有限的,然而,由于缺乏老年人在他们的群体24]。我们的研究包括老个人和矛盾的结果Campos et al。24]我们显示的比例增加CMV-independent CD57 + nk细胞衰老。这些发现符合CD56dim CMV-independent增加:这里显示CD56明亮的比例随着年龄的增长和其他地方(21),这表明高度差异化的nk细胞的积累可归因于老化独立于潜在的巨细胞病毒感染。比例的增加CD56dim CD57 + nk细胞在年长组可能有助于增加运动调动老相对年轻的nk细胞个人。本研究的限制之一是,我们没有测量CD16 nk细胞表达。CD16天然杀伤细胞分化的标志和功能很重要,因为它扮演了一个关键的角色在天然杀伤细胞依赖抗体介导的细胞毒性39]。我们无法包括CD16分化的标志,因为我们单调的流式细胞术的限制约束。

我们报告一个CMV-dependent减少CD158a + nk细胞的比例随着年龄的增长。没有整体的比例差异CD158a + nk细胞之间的年轻和年长的臣民;然而,CD158a + nk细胞的比例在下降年长的科目。多项研究报告没有衰老在抑制吉珥表达的影响(38,40,41];然而,一项研究报告的增加抑制吉珥表达随着年龄(22]。这些早期的研究调查了这些老化效应和巨细胞病毒感染之间的关系。我们还表明,在年轻KLRG1 + nk细胞比例却降低了个人,但没有在年长组和巨细胞病毒效果没有整体老化效应。我们的当前数据与以前的报告,地板等人老化与显著下降的比例KLRG1 + nk细胞(26]。我们的研究结果之间的差异和地板等。26)可能是由于不同的定义之间的年轻和年老的两项研究。地板等人相比个人年龄和年龄小于60年(26),而我们比较个人23-39岁50 - 64岁的人。在我们的研究中,我们调查了老化preelderly(小于65岁),否则健康个体(任何衰老相关疾病发生前症状)。未来的研究应该确定我们的结果对于衰老和巨细胞病毒对天然杀伤细胞表型的影响和运动反应适用于65岁以上的女性和个人。

此外,我们首次展示,之前报道天然杀伤细胞比例随着年龄的增加(22,24CMV-dependent。具体来说,外周淋巴细胞池中nk细胞的比例升高老话题,但不是老主题与巨细胞病毒。CD8 + nk细胞的比例也在上升年长的对象,这意味着可能增加天然杀伤细胞细胞毒性CD8表达一直的机械化与天然杀伤细胞活动增加(42]。另一方面,我们有报道增加基线自然杀手细胞活动和受损功能锻炼在年轻的反应个人(16]。因此,未来的研究需要确定巨细胞病毒的联合效应和老化前后对nk细胞功能锻炼。

总之,潜在的巨细胞病毒感染与nk细胞明显减少动员有关为了锻炼年轻和年长的成年男性最大的动员的年长的科目。我们还表明,年龄与终末分化的比例增加CMV-independent CD57 + nk细胞和巨细胞病毒与年龄相关性下降的比例nk细胞表达抑制性受体KLRG1年轻组(低)和CD158a(低在年长组)。我们认为潜在的巨细胞病毒感染可能会影响自然杀手细胞介导免疫监视作用后的急性应激反应了年轻人和年长的男性。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

作者感谢专员Hanspeter退却博士慷慨地向他们提供Alexa488-conjugated anti-KLRG1(克隆13 f12f2)单克隆抗体。这项工作是由美国国家航空航天局授予NNX12AB48G r·j·辛普森。

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氧化医学和细胞寿命

锻炼、自由基代谢和老化:细胞和分子过程