不断形成的自由基主要活性氧(ROS)的主要特点是所有的生物系统,使用氧气的基础代谢。为主,ROS被认为是不可分割的一部分基本细胞调节和信号通路,抑制肿瘤恶化形成的基础最化疗和放射疗法的代理。最常见的ROS是超氧化物自由基()和过氧化氢(H2O2连续),可以刺激反应导致进一步生产自由基和氧化损伤相关细胞的隔间。另一方面,有几种抗氧化剂复合物,保卫细胞完整性反对自由radical-induced赔偿由中和氧化元素。超氧化物歧化酶是主要的抗氧化酶的皈依者到H2O2然后其他酶位于过氧化物酶体,过氧化氢酶,处分H2O2通过将它转换为O2和H2o .保持平衡的细胞内稳态,ROS水平不能够破坏细胞是至关重要的。过多的活性氧不仅造成损害对细胞脂质和DNA也参与转译后的蛋白质或酶参与的障碍保持生存能力和功能的细胞(1,2]。因此,氧化应激以及随之而来的通路,炎症,已知参与许多人类疾病的病理,包括癌症、神经退行性疾病,风湿性关节炎,糖尿病。作为一个例子,氧化和炎症机制被认为是神经退行性疾病主要是观察到的时候,使用大量的抗炎药在风湿性关节炎患者长时间与阿尔茨海默病(AD)的发生率。然而,有许多因素影响体内活性氧的生成速率其中的生活方式相关,比如饮食习惯,吸烟、饮酒、环境风险和压力是最重要的。除了所有这些因素,显然,活性氧自由基和其他更产生和积累在体内。这导致了一个假设的含义氧化应激在衰老和启发研究者找到对抗衰老相关疾病的新疗法通过利用代理调节氧化/抗氧化体内平衡[1,2]。这个特殊的问题是由文章重点描述了开创性的研究和观点相关的当前理解衰老和氧化应激的作用的观点与年龄相关的疾病的治疗。
在这个特殊的问题,比较生物因素的影响,tocotrienol-rich分数,和生育酚在促进胶原蛋白合成,抑制胶原降解压力诱导过早衰老模型描述了人类的二倍体成纤维细胞。皮肤老化可以是内在的或外在的,介导基因或环境因素造成的。生物因素、tocotrienol-rich分数和生育酚移植胶原蛋白基因和增加胶原蛋白的合成。
这则广告是几个因素之间的复杂的相互作用的结果,还没有完全理解;然而,很明显,氧化应激和炎症通路是这些因素之一。在这个特殊的问题,降低血浆的水平α生育酚和温和的系统性氧化应激在阿尔茨海默病的亚临床阶段。
也被描述亚致死的氧化应激可以诱导过早衰老的人类间充质干细胞来自子宫内膜。从而诱导过早衰老可能是一个常见的生理反应的亚致死的氧化应激在人类间充质干细胞的来源。
一氧化碳(CO)、内源性小气体介质,可以发挥重要的作用在生理和病理生理状态通过调节细胞信号通路。它已经应用于低浓度时指出,公司可以在巨噬细胞具有抗炎作用和保护内皮细胞和肝细胞与细胞毒性药物。
氧化应激和老化之间的关系通过处理细胞表达谱分析通过蛋白质组学研究利用二维电泳和质谱已被用作积分方法研究衰老过程。强调postmitotic组织,如神经、肌肉发达,和红细胞,这似乎是最常见的研究对衰老。
卵巢老化这样hyperandrogenism-induced小鼠模型的表现型多囊卵巢(PCO)是一个新课题。接触到一些环境因素和化学物质在生命可能加速发展对功能的生殖周期的结束。Hyperandrogenism-induced PCO的老鼠与卵巢老化这样表型相关。与此同时,雄激素过多症引发PCO的老鼠的卵巢衰老。
也在这个特殊的问题指出,增加氧化应激反应在粒细胞与髋部骨折老年患者可能占缓慢再生。岁粒细胞似乎更加敏感对氧化应激诱导的损害而不是年轻的粒细胞,声明为什么粒细胞岁不能应付额外的氧化应激刺激的骨折。
ROS的产生并不局限于一个特定的组织或器官和氧化损害的细胞可以从最表面的一层,发现皮肤、神经系统等不同内部隔间,骨髓造血系统、肝脏、内分泌系统的其他部分。抗氧化药物的保护作用α生育酚和抗坏血酸降低衰老已经被充分研究过的速度,当然,主要是在实验模型。然而,氧化体内平衡的调节器的有效性与年龄有关的疾病的治疗仍需更多的研究以及开设更多的窗户从老化(氧化元素的相互作用3]。数据的收集带来了这个特殊的问题预计将帮助研究人员解决关键问题对氧化应激的作用在衰老和找到有前途的观点氧化调节药物治疗或控制的疗效与年龄相关的疾病。
穆罕默德Abdollahi
Majid y Moridani
Okezie i Aruoma
莎拉Mostafalou