促进健康的影响Brassica-Derived植物化学物质:从Chemopreventive表观遗传调节和抗炎活动

文摘

芸苔属植物蔬菜摄入量高可能与减少慢性疾病的风险。十字花科的健康促进作用已经部分归因于,特别是硫代葡萄糖甙水解产品包括异硫氰酸酯。在体外和在活的有机体内异硫氰酸酯的研究表明chemopreventive活动redox-sensitive Nrf2转录因子。此外,培养细胞的研究,人类在实验室啮齿动物,也支持一个brassica-derived植物化学物质的抗炎作用。然而,如何将这些化合物的潜在机制调解他们的健康促进作用还没有完全理解。最近的发现表明brassica-derived化合物是监管者的表观遗传机制。它已被证明,异硫氰酸酯可能抑制组蛋白脱乙酰酶转移酶和DNA-methyltransferases培养细胞。只有少数报纸处理brassica-derived化合物的影响表观遗传机制在实验室动物,而在人类目前缺少的数据。现在回顾旨在总结当前的知识关于chemopreventive brassica-derived植物化学物质的生物活性,抗炎,表观遗传途径。

1。介绍

流行病学研究链接芸苔属植物蔬菜摄入量高不同种类的癌症的发生率较低(1- - - - - -3]。促进健康的影响芸薹属蔬菜被归因于芥子油,含硫化合物几乎只存在于家庭十字花科的植物。然而,这些chemopreventive效果不是由硫配糖体本身但主要是通过异硫氰酸酯,的一个主要水解从芥子酶裂解产生的产品4- - - - - -9]。芥子酶是一个thioglucohydrolase除了所谓的芥子酶细胞中硫代葡萄糖甙。在植物细胞破坏酶和芥子油开始接触和水解。根据反应条件(例如,pH值、温度)异硫氰酸酯,硫氰酸酯、腈形成(图1)[10,11]。

几个在体外和在活的有机体内研究表明,芸苔属植物提取植物化学物质可能会抵消chemopreventive炎症通路和展览活动。此外,硫代葡萄糖酸盐的影响和/或相应的水解产品表观遗传机制包括dna甲基化、组蛋白修饰、小分子核糖核酸最近描述,本文的重点。选择brassica-derived植物化学物质的化学结构呈现在图2。

2。Brassica-Derived植物化学物质目标炎症通路

一些研究显示brassica-derived植物化学物质的抗炎特性(12]。除了别人之外,这些好处可能通过诱导介导的抗氧化和相位1/2基因和抑制促炎的各种转录因子通过调控信号通路可能进一步通过表观遗传修饰和microrna控制(11,13- - - - - -15]。此外,它已被证明,芸苔属植物派生的植物化学物质具有抗感染、抗病毒活性(如抑制幽门螺杆菌)[16- - - - - -18]。在这种背景下转录因子核因子k B (NFκB)是炎症过程的中心球员。一般来说,NFκB细胞溶质中驻留无用地两个亚基组成的异质二聚体,例如,p50 p65,绑定到其抑制蛋白质κBα(19]。NFκB可以激活多种促炎的刺激包括细胞因子和活性氧导致上游激酶的活化,磷酸化,泛素化,因此我的退化κBα(20.]。一旦p50和p65已经被释放,他们把原子核和绑定到κB站点位于目标基因的启动子区域的DNA从而导致基因表达(21,22]。NFκ目标基因包括,例如,环氧酶2 (cox - 2),诱导一氧化氮合酶(间接宾语)(炎症函数),Bcl-Xl, bcl - 2, Bcl-3(抗凋亡作用),MYC(细胞分裂),基质金属蛋白酶(MMP)和血管内皮生长因子(VEGF)(血管)23- - - - - -25]。由于NFκ在炎症Bs核心作用的转录因子似乎是一个有吸引力的目标治疗炎症相关的疾病。

各种天然NFκ描述了B抑制剂包括芸苔属植物派生的植物化学物质如萝卜硫素(SFN) phenethyl-isothiocyanate (PEITC) 8-methylsulphinyloctyl异硫氰酸酯(美索)和(I3C)吲哚- 3 -甲醇。他们表达下调脂多糖(LPS)诱导激活NFκB和抑制cox - 2,进气阀打开,前列腺素(PG)表达在培养的小鼠巨噬细胞,通过灭活NF可能κB (26- - - - - -31日]。此外,3、3′-diindolylmethane(暗)显著降低铂族元素(2),不,促炎细胞因子和BALB / c小鼠的结肠肿瘤患有结肠炎结肠癌相关(32]。在C57BL / 6小鼠,我们观察到的7天预处理SFN导致那么严重比PBS-pretreated DSS-induced结肠炎的症状控制(33]。有趣的是,Prawan et al。(2009)发现,合成异硫氰酸酯表现出更强的抗炎活性比自然同行(30.]。然而,芸苔属植物如何派生出来的植物化学物质的潜在机制调节NFκB通路是只有部分理解。大多数研究表明,异硫氰酸酯抑制NF的DNA结合κB、抑制其易位或稳定κBα通过减少的磷酸化ΙκB激酶复合物(IKKs) [26,30.,34- - - - - -36]。这反过来说明上游异硫氰酸酯目标因素如MAPK途径(例如,ERK、物或p38)导致NFκB抑制(30.]。杨和同事(2010)进行的一项研究证实了这个假设,证明PEITC抑制ERK1/2, MAPK激酶7 (MAPKK7)和MAPK激酶激酶3 (MAPKK3) [37]。通过降低ROS-induced NF异硫氰酸酯也可以采取抗炎κB活动(34]。Heiss NF和同事发现SFN损害dna结合蛋白κB并没有伴随着我κB NF的退化和核易位κB (26]。据推测SFN与硫醇组,形成硫代氨基甲酸,并直接绑定到redox-regulated cystein残留物(Cys62和Cys38)的p50 p65子单元,防止DNA结合(38]。修改这些cystein残留物可以提供另一种植物化学的介导化学预防策略(20.]。芸苔属植物提取植物化学物质也可以通过交互调节抗炎作用与降低氧化还原监管机构如谷胱甘肽,硫氧还蛋白,或氧化还原因子1 (ref-1),减少环境的主要变化所需的正确的DNA结合(39]。

3所示。Brassica-Derived植物化学物质目标Chemopreventive通路

Nrf2是一个转录因子在其中扮演着至关重要的作用在调节炎症和化学预防。基底条件下Nrf2必将其胞质抑制剂,Kelch像ECH-associated蛋白1 (Keap1) [40]。在激活药物包括异硫氰酸酯和其他亲电试剂Nrf2可以通过两种不同的细胞信号通路被激活导致Nrf2从其抑制剂Keap1的解放。Nrf2可以通过上游激活蛋白激酶磷酸化导致的破坏Nrf2-Keap1复杂或Keap1的半胱氨酸硫醇氧化增强剂的存在可以促进离解Nrf2 Keap1的修改。解放Nrf2把它结合在一起的原子核与几个辅因子包括小加蛋白质(玛夫、MafG MafK), c-Jun,和营地反应元件结合蛋白(分子)(CBP)抗氧化反应元素(战神)基因的启动子区域编码抗氧化和解毒酶二期NADPH醌氧化还原酶1 (NQO1) hemeoxygenase-1 (HO-1)、超氧化物歧化酶(SOD),谷酰基半胱氨酸连接酶(GCL)和销售税20.,41]。豪尔et al。(2006)报道,Nrf2-deficient下老鼠遭受更严重的dextran-sulfate-sodium——比Nrf2 + (DSS)诱导结肠炎小鼠是伴随着减少表达的抗氧化和二期酶促炎介质的水平增加和cox - 2一样,进气阀打开,白介素1β(il - 1β)和肿瘤坏死因子α(肿瘤坏死因子α)[42]。不同的植物化学物质会导致核Nrf2[积累43,44]。特别是,SFN Nrf2通路上的影响已经深入调查,表明SFN在体外和在动物实验中成功地激活第二阶段,通过诱导抗氧化酶Nrf2 [45- - - - - -48]。还等异硫氰酸酯异硫氰酸烯丙酯(AITC) butyl-isothiocyanate (BITC)和PEITC类似Nrf2中能诱导活动在体外(48,49]。PEITC已被证明是一个更强的比SFN Nrf2-ARE介导的信号通路诱导物(50]。

有证据表明,过度的Nrf2可以调节NFκB表达,因为NFκB与Nrf2绑定到转录辅激活CREB-binding蛋白(51,52]。因此,描述Surh和Na NF之间的串音κB和Nrf2信号支持的事实,大部分的植物化学物质具有抗炎和抗氧化性能20.]。

4所示。芸苔属植物提取植物化学物质目标表观遗传途径

表观遗传学描述的可遗传的基因表达的变化介导通过dna序列的改变53]。表观遗传变化包括dna甲基化、组蛋白修饰和microRNA表达(53- - - - - -55]。一些研究显示,芸苔属植物派生的植物化学物质影响表观遗传机制。表观遗传畸变发生在癌形成的早期阶段,一定程度上代表了一个启动过程的癌症发展。植物化学物质可能干涉这个过程,化身为癌症预防潜在目标(56]。转译后的修改组蛋白的氨基端尾是表观遗传机制在基因调控中发挥作用和致癌作用56,57]。组蛋白乙酰化作用可以你修改,脱乙酰作用,磷酸化,ubiquitinylation, sumoylation, ADP核糖基化(58,59]。生物素酰化也被建议调节组蛋白修饰。然而,最近李和同事所做的研究以及雪和他的同事们发现,它不是一个生物素酰化本身但是组装不同的蛋白质包括生物素连接酶和holocarboxylase合成酶求情组蛋白修饰(60,61年]。组蛋白乙酰化和脱乙酰作用是最分析修改通过相互作用介导的组蛋白乙酰转移酶(HAT)和组蛋白去乙酰酶抑制剂(HDAC) [56导致基因激活和抑制的基因活动,分别为(57,62年]。帽子乙酰辅酶a的乙酰基转移到在组蛋白赖氨酸残基(63年]虽然hdac分离组蛋白乙酰基转移到辅酶a [56]。染色质乙酰化作用的帽子打开染色质结构提供一种可能性转录因子方法可能导致基因的DNA激活(57]。帽子是分为四个家庭的基础上结构同系物。然而,目前没有文献数据展示帽子活动芸苔属植物派生的植物化学物质的影响。一些研究显示hdac这些植物化学物质的影响。hdac也分成四组根据其结构同源性酵母去乙酰酶抑制剂(64年,65年]。这两个,在体外和在活的有机体内研究异硫氰酸酯作为强有力的HDAC抑制剂(66年]。最近的调查Rajendran和同事(67年,68年]显示剂量依赖性抑制HDAC活性和增加HDAC蛋白质周转后ITC孵化HCT116结肠癌细胞的比例依赖于它们的烷基链长。除了结肠癌细胞,HDAC抑制SFN的影响已被证明在各种前列腺上皮细胞恢复正常前列腺上皮细胞(PrEC),良性增生(BPH1)和前列腺上皮细胞癌(LnCaP曲泽)(69年,70年)以及在不同的乳腺癌细胞(71年]。SFN的HDAC抑制作用也被证实了的在活的有机体内模型(72年,73年]。还其他的异硫氰酸酯,包括PEITC [74年),合成phenylhexyl-ITC(φ)[75年- - - - - -77年)和benzyl-ITC (BITC) [78年在不同的细胞系,抑制HDAC活性。吲哚昏暗,一个已知的芸苔属植物提取植物生物活性,据报道减少前列腺癌细胞株曲泽HDAC活动和LnCaP。有趣的是,化合物的单体I3C只有微弱影响LnCaP细胞雄激素敏感,和非曲泽细胞被androgen-insensitive [79年]。在临床试验中原来SFN-rich花椰菜芽被健康人体展览HDAC抑制效应(73年,80年]。

DNA甲基化是由各种DNA-methyltransferases (DNMT 1, 3, 3 b),转移甲基甲基前体S-adenosyl-L-methionine (SAM)的C5-position某些胞核嘧啶和影响基因转录(81年,82年]。基因启动子区域丰富的CpG,这样叫做CpG岛一般unmethylated正常细胞(56),而转化细胞通常显示hypermethylated推动者和/或基因组广泛hypomethylation [57]。的启动子预测CpG岛Nrf2 Keap1如图3。除了致癌作用DNA甲基化模式的改变也与衰老和慢性退行性疾病的发展56,83年]。目前只小信息DNMT抑制异硫氰酸酯是可用的文学。主要的ITC调查关于其DNMT SFN抑制活动。Meeran和他的同事们所做的研究(84年)在人类乳腺癌细胞系,MCF-7和mda - mb - 231,显示DNMT1和DNMT3a SFN抑制效应。SFN抑制DNMT-expression报道在人类结肠癌细胞系CaCo-2 [85年],在人类前列腺癌细胞LnCaP [86年),在猪卫星细胞(87年]。此外,自然的影响发生ITC iberin [85年)和合成ITCφDNMT抑制大肠癌细胞和急性淋巴白血病细胞系Molt-4 [88年)已被描述。然而,在活的有机体内芸苔属植物为DNMT抑制的数据派生的植物化学物质缺乏,需要进一步调查。

小分子核糖核酸(microrna)代表一个类的进化保守的小非编码rna的~ 22个核苷酸长度控制基因表达在转录后的级别(89年- - - - - -91年]。小分子核糖核酸绑定到(3′UTR)的3′端非翻译区目标mRNA和铅,这取决于碱基对之间的互补微rna和目标mRNA,翻译和信使rna降解减少,分别92年,93年]。小分子核糖核酸参与许多有机体的几个细胞过程包括发展,细胞增殖,分化和细胞凋亡91年,94年,95年]。有一些数据指向芸苔属植物的观念派生的植物化学物质调节microrna的表达表明这是一个这些化合物如何调解机制促进健康活动。Slaby和同事(96年)治疗结肠上皮细胞系NCM460与异硫氰酸酯NCM356 iberin和SFN导致三种常见的小分子核糖核酸- mir - 155的规定,miR-23b, miR-27b。有趣的是,人们已经发现,在LnCaP PEITC影响mir - 141细胞,一个microRNA已与前列腺癌的发展密切相关97年]。巴苏和同事(98年)观察microRNA-modulating效果根据异硫氰酸酯治疗小鼠患有胰腺上皮内瘤。作者发现了一个抑制mir - 221和mir - 375 benzyl-ITC治疗hyperproliferative成hypoproliferative胰腺癌细胞的变化。我们的研究显示异硫氰酸烯丙酯的抑制作用(AITC)和SFN促炎和致癌mir - 155在RAW264.7小鼠巨噬细胞99年]。在小鼠的肺部暴露于环境香烟烟雾microRNA表达改变可能抵消了PEITC治疗。PEITC然而,一些副作用,包括肝小分子核糖核酸的失调,已经观察到应详细调查(One hundred.,101年]。此外,芸苔属植物提取植物化学的I3C已表现出反向vinyl-carbamate小分子核糖核酸诱导放松管制和I3C二聚体暗mir - 146 a的表达增加进而导致减少的细胞入侵(102年,103年]。预测微rna结合位点在不同的基因3′UTR基于互联网的预测工具,包括http://www.microrna.org/microrna/home.do,是可用的。根据http://www.microrna.org/microrna/home.do超过40个守恒的小分子核糖核酸可能绑定到Nrf2(图4(一))。然而,只有少量的小分子核糖核酸,包括miR-28, mir - 93, mir - 144, mir - 153, miR-27a, mir - 132,和miR142-5p证实实验直接绑定到3′UTR Nrf2因此表达下调基因表达(104年- - - - - -108年]。大多数文献中讨论的小分子核糖核酸的影响Nrf2间接影响转录因子的表达。含铅和同事(109年]发现mir - 200 a降解Keap1 mRNA进而导致乳腺癌细胞增加Nrf2水平。最近的一项研究由Petrelli和他的同事们(110年)确认mir - 200 a的作用在肿瘤出现前的病变,mir - 200 a也降低导致增加Nrf2 Keap1表达式。还mir - 141结合Keap1导致增加Nrf2水平(111年]。http://www.microrna.org/microrna/home.do建议五守恒的小分子核糖核酸绑定到Keap1的两个已经被证实有效目标3′UTR Keap1(图4 (b))。

Nrf2调节microrna的表达调制几个环境侮辱包括柴油废气(112年)和霉菌毒素赭曲霉毒素A (108年]。有趣的是,辛格和同事进行的一项研究表明,Nrf2本身目标小分子核糖核酸。作者观察到增加miR-1, mir - 206水平虽然Nrf2同时调节(113年]。图5概述的小分子核糖核酸参与Nrf2 / Keap1信号。表1列出了小分子核糖核酸确认目标Nrf2和Keap1的启动子区域。

5。摘要和结论

异硫氰酸酯是硫代葡萄糖酸盐的主要降解产物之一来自芸苔属植物蔬菜和部分举行负责健康促进的效果观察与十字花科的高消费人群。饮食富含芸苔属植物的促进健康影响蔬菜已经知道了几十年,似乎是一个有前途的起始点,例如,chemopreventive和抗炎功能食品的发展,膳食补充剂和药物。图6概述brassica-derived植物化学物质如何调解他们的健康促进活动。越来越多的研究处理ITC影响chemopreventive转录因子Nrf2及其相应的靶基因包括抗氧化和第二阶段的酶。除了研究培养细胞ITC的有利影响也得到证实在活的有机体内在实验室啮齿动物和人类。异硫氰酸酯的抗炎作用在细胞培养和良好的文档记录在活的有机体内研究。芸苔属植物的应用浓度提取植物化学物质范围0.25和100之间μmol / L的在体外研究和高达90毫克/公斤体重在老鼠的研究。然而,关于ITC影响表观遗传机制包括组蛋白修饰、DNA甲基化、小分子核糖核酸只有数量有限的研究目前可用。在这种情况下在培养细胞进行了研究和揭示了表观遗传的增加目标与HDAC抑制、DNMT以及微rna表达。然而,数据调制的表观遗传由itc(特别是人类的目标,总的来说,尽管缺乏后生目标似乎发挥重要作用的发展不同类型的癌症,描述一个有前途的目标可能预防和/或治疗慢性疾病。

确认

支持对伊娃瓦格纳的资助德意志Forschungsgemeinschaft脱硫;佤邦3370/1-1)和卓越DFG集群“炎症在接口。”

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