虽然活性氧(ROS)对正常的细胞活动很重要的活性氧的生产,或清除过多的活性氧的能力减弱,导致细胞的氧化还原环境的失衡。因为细胞内ROS的双重角色的生产和删除细胞ROS,更对氧化应激的理解,在正常和致病条件下,参与细胞的细胞器(线粒体、内质网)ROS的全球监管基因表达可以照亮线粒体的贡献和其他细胞细胞器在疾病的发展,可能会导致新的治疗方法的进步,利用氧化应激在治疗许多疾病。
理解ROS信号的作用和氧化还原生物学在病理生理条件下反映的认识范围的主题在这个特殊的问题。
t .彭等人强调双阶段的线粒体呼吸链有缺陷的细胞窝藏线粒体较少压力由于低线粒体呼吸链活动在线粒体ROS-mediated线粒体Ca2 +压力在严重氧化的侮辱。
n v Gorbunov等人提出的细胞生存机制激活lipopolysaccharide-treated间充质基质细胞在体外可适应性反应的一部分受雇于感染性条件下基质细胞。
f .曾等人提供了一个平台,一个体外试验描述的影响骨髓间充质干细胞在lipopolysaccharide-stimulated小胶质细胞。一个强大的细胞培养研究小胶质细胞的分子和细胞变化的工具是骨髓间充质干细胞cocultures。
r . Dumitrascu等人表明,阻塞性睡眠呼吸暂停是一个独立的心血管疾病危险因素,如高血压,心力衰竭和中风。结果清楚地表明,激进的通量产生的直接细胞毒性效应,减少没有生物利用度,提高脂质过氧化作用,交感神经活动增加,激活促炎的转录因子NF -κB导致著名的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的心血管疾病的临床表现系统。
c . Tronel等人证明了菲的参与2 +大脑ROS生产和heme-oxygenase-1表达式的有害影响体内神经炎症模型与hyperproduction ROS,本身被菲2 +解放。
m . Godinez-Rubi等人回顾了一氧化氮的作用捐赠者尽可能对缺血/再灌注神经保护药物治疗。
Whelan和b s Zuckerbraun手稿评论其他组件的线粒体信号通过ROS应激反应,展开蛋白质反应,线粒体自噬,和生物转化。线粒体信号途径是本文中讨论。
y周等人讨论如何ROS调节血管发展不同的步骤,包括平滑肌细胞分化、血管生成,血管内皮祖细胞招聘、和血管细胞迁移,而y . j . h . j . Taverne等人评论关注的功能ROS在心血管病理和抗氧化剂对心血管的影响结果与强调所谓的氧化悖论。
a . j . Lepedda等人提出的存在更明显的氧化环境中不稳定的斑块。识别特定的氧化修饰和理解其对蛋白质功能的影响可能会进一步提供洞察氧化应激在动脉粥样硬化的相关性。
大肠Menshchikova等人数据似乎表明过氧化氢的可能角色在组织细胞间的沟通,成熟,肉芽肿的“分离”的动态过程。
x詹等人研究最终地址酪氨酸硝化反应机制和生物功能的垂体肿瘤发生,会发现硝基蛋白质生物标记物对垂体腺瘤和垂体腺瘤治疗药物设计的目标。
a . v . Ermakov等人提供的体外数据表明氧化DNA是一个压力信号在培养细胞氧化应激反应,而且,可能在人体;特别是它可能导致系统性abscopal局部照射治疗的影响。
m .蔡等人的研究表明,增强环前列腺素合成减少胶质激活hemiparkinsonian老鼠和改善运动功能障碍。麽可能有神经保护作用在退化nigrastriatal通路调节炎性反应。
j . Espino等人造成抗氧化和免疫增强的行为显示通过褪黑激素,从而提供证据的潜在应用吲哚胺作为“替代疗法”,限制或反向的一些免疫衰老期间所发生的变化的影响。
m . Jerkic等人表明eNOS-derived活性氧导致内皮功能障碍和可能易诱发疾病表现在几个遗传性出血性毛细血管扩张患者的器官。
b .歌等人评审目的是简要描述机制,功能的后果,和线粒体功能障碍的检测方法。他们描述的优点和局限性Cys-targeted氧化还原蛋白质组学方法和选择方法。最后,他们讨论该方法的各种应用程序在研究氧化改性线粒体蛋白在肝外组织或不同的亚细胞的细胞器和转化研究。
k . e . Al-Otaibiet等人结果表明氧化应激的重要作用,促炎髓过氧物酶和一氧化氮vasoregulatory对比感应肾病的发病机制。
g·阿利耶夫等人提供一个审查讨论癌症和阿尔茨海默病之间的联系通过氧化应激引起的氮oxide-dependent线粒体DNA增殖和删除。
美国Miriyala等人提供了一个治疗方法表明小说四肽衍生物展品体外抑制neutrophil-derived活性氧和溶酶体酶释放。
a . s . Kunt和m . h . Andac显示临床研究证明持续氧化应激在再灌注心肌功能可能会导致抑郁导致低心输出量综合征迫使性肌力或主动脉内球囊反搏的支持。除了总抗氧化能力降低操作中很大一部分的病人接受隔离的冠状动脉搭桥更加突出和严重。
这些手稿是一个令人兴奋的和深刻的快照当前的氧化应激生物学。现有状态的艺术,挑战和未来新兴主题突出显示在这个特殊的问题,这可能激发读者,帮助推进目前的生物氧化还原。
确认
我们要感谢所有的作家,评论家和客人编辑可能让这个特殊的问题。
Sumitra Miriyala
Manikandan Panchatcharam
艾梅Landar
米拉Ramanujam
Saurabh Chatterjee
Anantharaman Muthuswamy