核酸氧化在人类健康和疾病

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越来越多的科学证据表明氧化应激中扮演一个重要的角色在人类健康和疾病。在氧化应激下,过量的活性氧(ROS)可能会导致修改细胞核酸。氧化损伤DNA识别与老龄化的发展,癌症,和一些退化性疾病。这个特别版的主题给出一些洞察DNA氧化损伤是如何参与人类疾病和健康影响。这个特殊的问题包含5个文件。两篇论文是与人类疾病有关,包括克山病和慢性肾脏疾病,而两篇论文涉及炎症相关的致癌作用的潜在机制和人类的DNA损伤和抗氧化能力之间的联系。最后,论文总结了文学的影响phytoagents癌细胞的核酸氧化。

克山病(KD)是一种病因不明的地方性心肌病影响的居民之间的一条狭窄的带东北和西南。这个地区以低水平的环境中硒的食物。在一个原始研究的文章题为“氧化应激参与了克山病的发病机制(一个流行扩张型心肌病)在中国,“j .贝聿铭等人证明心肌氧化应激可能在KD起到至关重要的作用。作者发现8-oxodG水平升高的心肌细胞核KD的病人。此外,谷胱甘肽过氧化物酶1的表达和硫氧还蛋白还原酶1(含硒蛋白质)是生物体的重要抗氧化系统和更高的对照组的患者患有KD。

在一篇评论文章中题为“氧化应激和核酸氧化在慢性肾脏疾病患者,“c c。唱等人提供一个系统评价氧化应激的作用在慢性肾脏疾病(CKD)。它开始于激进的生产机制,抗氧化防御,发病机理,和最近的慢性肾病患者的氧化应激的生物标志。作者还总结和评估的潜在好处的抗氧化治疗在慢性肾病患者中,虽然他们的值作为有用的治疗工具正在测试和未来的研究是必要的,以验证他们对CKD潜在有益的影响。

传染性病原体(如寄生虫和病毒)已经确定为致癌(IARC、组1)。其致癌性的底层机制包括炎症伴随一代的活性氧(ROS)和氮物种(RNS)的方法。在一篇评论文章中题为“DNA损伤炎症相关的致癌作用和癌症干细胞,”美国吴建等人提出一个模型的慢性炎症,感染诱发的癌症干细胞。作者建议,组织损伤引起的活性氧/ RNS可能激活祖/干细胞再生。氧化应激可以导致多个突变可能导致突变干细胞和肿瘤干细胞的形成从而导致致癌作用。

在一个原始研究的文章题为“是人类淋巴细胞的DNA氧化损伤水平与血清的抗氧化能力或淋巴细胞的基本切除修复活动吗?,”研究。蔡等人调查个人水平的氧化DNA基础伤害人类淋巴细胞从不同的捐助者(健康和受感染的病人)及其与血清总抗氧化水平的相关性和DNA碱基切除修复能力。最重要的发现是,抗血清水平可能不会改变稳态水平的氧化基础伤害DNA。一个还应该考虑在体内抗氧化剂保护我们在急性和高度紧张的情况下当我们有高水平的ROS在很短时间内而不是降低稳态水平。

在一篇评论文章中题为“Phytoagents癌症管理:调节核酸氧化、ROS和相关机制,”w l。李等人现在的详细审查的角色phytoagents核酸氧化的氧化还原监管者致癌作用。在核酸氧化造成的遗传异质性的概念作为一个癌症恶化的主要驱动力,作者强调如何以及为什么phytoagents诱导或防止氧化应激及其潜在的癌症预防或治疗中使用。

确认

我们想要感谢作者的优秀贡献和耐心帮助我们。所有评论者在这些论文的基本工作也很热情地承认。

Mu-Rong曹国伟
罗斯纳帕维尔。
Siamak Haghdoost
Hueiwang安娜刘正
Chiung-Wen胡

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