生物标记物的抗氧化状态、炎症和软骨的新陈代谢受到急性剧烈运动但不超氧化物歧化酶在马补充

文摘

目标是评估的影响(1)重复关节穿刺术在炎症生物标记(前列腺素E₂,铂族元素₂)和aggrecan合成(硫酸软骨素- 846;CS)在滑液(SF);(2)运动和超氧化物歧化酶(SOD)炎症生物标记,补充抗氧化状态,和aggrecan合成、马。初步试验。标准竞赛用马经历了四个关节穿刺术在48 h和过程表现出升高CS和铂族元素的变化₂。运动试验。这个随机交叉设计使用12个标准竞赛用马母马接受治疗(3000 IU d⁻¹口服SOD粉)或安慰剂(纤维素粉)6周内达到与他们运行测试(资源集)重复冲刺练习。之前收集的样本(前),在(峰值),和锻炼后(POST)。运动导致增加()抗氧化防御系统包括红细胞SOD,总谷胱甘肽,谷胱甘肽过氧化物酶,基因转录移行细胞,白细胞介素- 10”,interleukin-1β在血液,降低血浆一氧化氮。锻炼增加(科幻CS和adjusted-PGE₂和更高的(CS和铂族元素₂被发现在肘关节和腕关节。未发现治疗效果。结果表明正常的适应性反应可能由于运动性组织microdamage和氧化应激。还需要更多的研究来确定受益(s)补充SOD的马。

1。介绍

马运动员患有免疫系统和炎症相关的挑战锻炼(1- - - - - -4]。激烈的体育活动可以引起亚临床组织损伤和随后的免疫反应涉及炎症介质的upregulation称为细胞因子。锻炼增加细胞因子转录包括肿瘤坏死因子-α(TNFα),interleukin-1β(il - 1β)、γ干扰素(干扰素γ)、白细胞介素- 6 (il - 6)和白细胞介素- 10”(il - 10)与急性期的免疫反应和证实了马5,6]。此外,炎症过程也有利于增强剂与氧化还原相关失衡,导致氧化应激(7]。锻炼增加生成活性氧(ROS),包括自由基也被证明在马6,8- - - - - -12]。夸大或持续反应强烈的详尽的锻炼可能为慢性炎症和/或免疫抑制状态和感染的易感性,可怜的物理性能,和/或慢性疾病的发作(13,14]。

具体来说,马退行性关节疾病是一个主要关注的行业。关节不适在跛马是最常见的原因,运动能力和生活质量,减少经济负担,和动物损失(15- - - - - -18]。由于高发病率和死亡率与关节病、生物标志物指示性的早期变化与关节疾病已确定的发展,提供了一个机会,在早期发现和减轻疾病过程。前列腺素E₂(铂族元素₂)是一种重要的前列腺素类,维护当地的体内平衡,中介的炎症,和对疼痛的敏感19,20.]。提高铂族元素₂滑液中浓度被认为是滑膜炎的指标(21,22和马关节疾病的预测2]。CS - 846型表位(CS)是碎片的新合成aggrecan已经释放软骨矩阵(23),可以作为软骨代谢的生物标志物,尤其是aggrecan合成,在马的关节21,22,24]。

识别有效的营养干预支持弹性运动性炎症和氧化应激是必要的。大多数营养补充剂旨在减少发病,严重程度或进展的疾病症状,但缺乏控制的研究。安全性和有效性的验证目标的形式,营养干预可以提供实际的成本和更少的选择比其他医学或药理疗法(25,26]。此外,使用可用的口头抗氧化酶可能优于非酶的补充剂,因为他们促进活性氧的解毒基质不成比例的方式,而不是让化学计量的像外源性抗氧化底物消耗26]。

超氧化物歧化酶(SOD)是催化酶抗氧化防御超氧化物歧化作用的离子进入氧气和过氧化氢。研究报告抗氧化酶作为膳食干预措施的成功使用正在增加。此外,有几个报告表明补充外源性SOD是有效减少促炎细胞因子和抑制中性粒细胞浸润组织损伤的几个网站炎症模型(27,28]。外源性超氧化物歧化酶(SOD)被用于各种形式作为口服补充(29日- - - - - -31日),局部治疗(32),和注射治疗(33,34]。有效修改系统性炎症反应、抗氧化状态和chondroprotective效果在动关节,在马口服补充之后,仍有待调查。因此,本研究的目的是评估口服SOD的影响(s)补充在马后激烈的详尽的锻炼。当前研究的目标如下:(1)评估的影响反复关节穿刺术在48小时的时间框架的炎症和软骨代谢标记在休息和健康的马滑液(2)来评估一个回合的影响强烈的详尽的跑步机锻炼,补充外源性SOD炎症生物标记物,抗氧化状态和合成软骨代谢健康马。

2。材料和方法

2.1。主题

样品12健康、不标准竞赛用马母马年,重公斤,残废的分数的(0 - 5的规模,5负重;(35]),大量的身体条件(1 - 9的规模,1是憔悴和9是病态肥胖;(36),每分身体脂肪% (37)被用于这项研究。母马被安置在新泽西州罗格斯大学马运动生理学实验室外表圆滑锻炼很多随意进入中等质量草干草、水和盐。他们也收到了1公斤的粗蛋白10%甜饲料(Nutrena活力,嘉吉公司,明尼阿波利斯,锰、美国)每天两次以满足维护要求。所述所有动物程序已经批准的罗格斯大学制度动物保健和使用委员会。方面的实验设计批准的回顾性分析。

2.2。初步试验

这初步试验的目的是评估的影响反复关节穿刺术在48小时时间标记的炎症和滑液的合成软骨的新陈代谢健康的马在休息的时候。滑液样本收集的6个随机选择的样本人口的母马出先前描述。无菌性关节穿刺术进行同样的桡腕关节空间中的每个马四次48小时时间在下列intervals-initial联合开发(),第二次联合利用24 h后,首次利用(),第三个水龙头26 h后初始抽头(),第四个水龙头48 h后初始抽头()。母马与0.3 - -0.5毫升盐酸detomidine温和镇静(10毫克毫升⁻¹静脉注射,每个关节穿刺术过程前10分钟。滑液最初收集到无菌注射器使用无菌20计一寸皮下注射的针头,然后立即转移到pre-chilled 10毫升管含有乙二胺四乙酸(EDTA),放在冰。样本离心20分钟1500g删除任何细胞碎片,整除和存储在80−^˚C为以后铂族元素的分析₂(研发系统参数高灵敏度铂族元素₂化验,明尼阿波利斯,美国;Intra-assay简历= Interassay CV 18.0% = 13.9%;(38])和c (Aggrecan CS - 846抗原决定基ELISA, IBEX制药公司,蒙特利尔,魁北克,加拿大;Intra-assay简历= 3.1%;Interassay简历= 8.1%;(24根据制造商的指示)。

2.3。运动试验

设计/补充
这个研究作为安慰剂对照随机交叉设计评估的影响一个一轮激烈的详尽的跑步机锻炼,补充外源性SOD炎症生物标记物,抗氧化状态和合成软骨的新陈代谢健康的马。母马被随机分配到治疗组(泰爱泰党)或安慰剂组(CON)。泰爱泰党组3 g / d (3000 IU的酶活性)的专有SOD的口服配方粉提取哈密瓜甜瓜和化学结合小麦醇溶蛋白(植物疏水生物聚合物)。SOD补充验证了之前的研究中,提供一个最低每克1000 IU的酶活性粉末,使用硝基蓝四唑还原法之前描述(39]。CON组3 g / d的微晶纤维素粉末。泰爱泰党和反对团体早上收到补充前穿着他们的口粮和所有调查人员盲目治疗。研究的初始阶段是由42 d补充期结束与重复冲刺练习测试(资源集),之前确定影响炎症生物标记和抗氧化状态在马6]。母马完成了42 d冲刷时期,实验组交叉和一个完全相同的42 d补充段和资源集完成。在每个阶段的研究中,标准化的方法被用来评估每个母马的身体条件(36],整形稳健[35),和身体脂肪百分之37]。

锻炼协议
资源集平均持续了18.40.7分钟,始于2.5分钟的行走在1.5年代⁻¹其次是4分钟的快步4 m s⁻¹。热身后,母马2分钟完成冲刺7,8,9,10米⁻¹2分钟的走在1.5年代⁻¹在每个sprint (40,41]。母马跑到疲劳或者直到测试完成后,在这段时间里,他们在1.5年代度过了1分钟步行⁻¹。疲劳被定义为一个无能的母马跟上跑步机尽管人道的鼓励。

2.4。采样和分析

滑液
运动前采集标本24小时(前),30分钟,2 h, 24小时运动后(POST)。从一个桡腕的样本收集通过无菌性关节穿刺术和一个tibiotarsal关节空间如上所述的初步试验,并放在prechilled 10毫升管包含EDTA和立即放置在冰。科幻是离心20分钟1500g删除任何细胞碎片,整除和存储在80−^˚C CS供以后分析和铂族元素₂使用商业ELISA试剂盒,如上所述。

静脉血
收集的样本相对于资源集,运动前(前),在完成sprint的部分资源集(峰值),30分钟,2,4,24和36 h运动后(POST)。血液收集使用留置颈静脉导管并放在prechilled 10毫升含有肝素钠的管子,另一个包含EDTA 10毫升管,10毫升血浆分离器管含有凝活化剂和凝胶分离血清(真空采血管,正欲,富兰克林湖,新泽西,美国)。肝素化管被放置在冰和立即分析包装细胞体积(Hct)使用microhematocrit技术(CritSpin s - 120、虹膜样本处理、韦斯特伍德,妈,美国),离心10分钟在1500g在4^˚c .等离子体分数然后分析总蛋白(TP)使用数字折射法(棕榈阿贝兽医折射计MISCO Inc .,克利夫兰,俄亥俄州,美国)。血清管保持在室温下约1 h允许血液凝结和离心20分钟1500g在10^˚c .血浆和血清分数在80−整除和冷冻^˚C为以后分析。血液成分分析血浆乳酸(LA;YSI运动1500年YSI Inc .生命科学、黄色的弹簧,俄亥俄州,美国;intra-assay简历= 0.79%;interassay简历= 0.72%)、血清肌酸激酶(CK;兽医CK幻灯片;兽医8008分析仪,IDEXX实验室Inc .,韦斯特布鲁克,妈,美国;intra-assay简历= 1.39%;interassay简历= 1.29%)、血浆总亚硝酸盐作为一氧化氮的指标(没有;生物测定系统,海沃德、钙、美国; intra-assay CV = 4.7%; interassay CV = 7.96%; [42]),血清CS初步试验(如上所述)。所有化验都是按照制造商的指示。

红细胞溶解产物
为分析利用红细胞溶解产物,500年μL全血从肝素钠收集管被转移到一个微型离心机管离心机在2500g为5分钟4^˚c .等离子体上层的丢弃,剩下的红细胞与500年洗μL无菌0.9%氯化钠溶液,彻底涡和第二次离心机如上所述。盐上层清液是小心地删除和丢弃的样本,和剩下的红血球细胞溶解1毫升的冰冷的蒸馏去离子水。红细胞溶解产物80−整除和存储^˚C的20分钟内收集,供以后分析SOD活性(SOD测定Kit-WST, Dojindo分子Technologies Inc。罗克维尔市,医学博士,美国;interassay简历= 13.7%;(43)、血红蛋白浓度(92年QuantiChrom血红蛋白化验设备,生物测定系统,海沃德,美国;(44]),谷胱甘肽过氧化物酶活性(GPx;美国CA OxisResearch,培育城市;intraassay简历= 0.99%;interassay简历= 10.8%;(45]),和总谷胱甘肽(GSH-T;美国CA OxisResearch,培育城市;intraassay简历= 1.1%;interassay简历= 1.2%;(46]),根据制造商的指示。

RNA集合
收集的血液也通过颈静脉穿刺进PAXgene血液RNA集合管(美国,正欲试剂盒/瓦伦西亚,CA)包含季胺类表面活性剂在前,30分钟,2 h, 24 h后样品时间。总RNA收集从2.5毫升的全血根据制造商的指示和RNA是量化使用分光光度计(光度适应计,埃普多夫,韦斯特伯里,纽约,美国)。每个提取的RNA纯度和数量是足够的基因表达分析和扩增效率在1.8和2.2之间。详细描述的RNA制备、反转录,放大是前面描述的47]。相对量化(2-ΔΔCT方法)是用于分析基因表达的变化48,49]。细胞因子(目标)基因表达是规范化的内生控制基因beta-glucuronidase (β格斯)和褶皱在目标基因表达变化计算相对于校准器样本(意味着休息基线)在每个数据集。放大效率变化考虑在内,纠正使用LinReg 7.0软件(50]。以下测量细胞因子转录:肿瘤坏死因子-α(TNFα;促炎),interleukin-1β(il - 1β;促炎)、γ干扰素(干扰素γ;免疫调节)、白细胞介素- 6 (il - 6;多功能)和白细胞介素- 10”(il - 10;抗炎)。马细胞因子引物和探针序列和PCR扩增子片段大小以前发表的(6]。

统计分析
初步试验数据提出了均值±SE和分析使用混合模型方差分析与SAS重复措施评价关节穿刺术重复采样的影响。重大的主要影响进行了进一步分析使用Tukey-Kramer事后分析,进一步阐明显著变化时推断。
运动试验,细胞因子数据提出了相对mRNA转录(RMT)或均值褶皱变化目标基因表达规范化内生控制基因(β格斯)和相对的校准器样本(休息,presupplementation基线),以应对剧烈运动SE。所有其他数据都概括为的意思SE。数据分析使用混合模型方差分析重复测量在SAS 9.1评估补充SOD的影响(泰爱泰党与反对),急性运动(如样品时间),关节空间(腕和肘关节;滑液参数)和交互。马是嵌套在治疗为主体,样品时间被指定为重复的效果。Satterthwaite近似的标准错误利用占任何不平等的方差。重大的主要影响进行了进一步分析使用Tukey-Kramer事后分析,进一步阐明显著变化时推断。皮尔逊积矩相关的测试用于测量的变量之间的关联,只有重大协会报告。

3所示。结果

3.1。初步试验

发现重复的影响关节穿刺术CS (;表1),滑液浓度高()()相比,()和()。没有差异((之间)的浓度CS检测)和()。铂族元素的采样时间之间的差异₂(;表1)没有检测到。

3.2。运动试验

应对运动
没有泰爱泰党影响检测到任何参数测量()。主要作用的运动()检测Hct,等离子TP,等离子体,和血清CK,极大值出现在高峰期间锻炼(表2)。

生物标记物的抗氧化状态
资源集确实影响SOD活性()、GPx活性(),GSH-T ()和()。红细胞SOD活性从之前增加到峰值(),其次是减少()preexercise活动30分钟(图1(a))。红细胞GPx活性高(;图1(b))在高峰相比,其他时间点,回到preexercise活动30分钟。类似于GPx,红细胞GSH-T也最高(;图1(c))比其他样本高峰期,并逐渐回到preexercise邮寄4 h值。等离子体没有减少(;图1(d))从30分钟后24 h后,回到前值36小时。

系统性炎症反应的生物标记物
资源集影响干扰素γ(),il - 1β()和il - 10 ()成绩单;然而,没有影响样品的时间在il - 6和TNFα基因表达()。干扰素γ成绩单(增加;表3从以前到峰值和减少)preexercise水平2 h。基因表达的il - 1β高2 h后(;表3)与以前相比,30分钟和24小时后样品。il - 10也倾向于增加记录(;表3)从以前到峰值,然后下降()从高峰到24 h后返回运动前的值。相关性被发现,可以在表中找到4。

生物标志物的联合健康
对CS的浓度,有主要影响的运动()在血清样本,以及主要影响的运动()和联合(CS)的滑液。进一步的数据分析显示低()的血清浓度CS 30分钟和2小时后样品相比,24小时。滑液的浓度CS升高()在30分钟后比以前和2 h后样品,和样品相比,所有其他时候,滑液CS高()在24 h后(图2(a))。典当关节有更高()的浓度CS相比,腕关节(图2(a))。

主要影响铂族元素₂滑液的浓度没有检测到();然而,调整后的数据通过从每个帖子值减去前值,并评估变化相对于运动前的值,运动的影响()和联合(发现(图)2(b))。铂族元素的相对增加₂在24 h后大于前(大(),演示了一个趋势)相比,在30分钟后样品的时间相对变化(图2(b))。类似于滑液浓度CS,有更大的相对增加(在铂族元素₂浓度在典当关节相比,腕关节(图2(b))。

4所示。讨论

4.1。重复的影响关节穿刺术

重复的影响关节穿刺术的生物标志物在文献中炎症和关节健康是相互矛盾的。因此,初步试验的主要目的是识别可能的混杂因素产生的特定重复关节穿刺术协议实现的后续运动试验中,样品中人口健康的马。重复这个试验数据表明,滑液取样没有引起检测炎症反应基于统计类似的铂族元素₂浓度,但可能有轻微影响aggrecan营业额就是明证高架CS在最后样品时间。这些数据是在部分与先前的研究证明增加滑液浓度的铂族元素₂和一氧化氮连续2联合水龙头水龙头之间的12小时的间隔,相比基线值(51]。增加粘多糖(GAG)也在桡腕关节和tarsocrural发现连续2水龙头有60小时后水龙头之间的间隔,在成熟健康的马。另一项研究报告增加矩阵metalloproteinase-1,组织改造的生物标志物,在马滑液,重复关节穿刺术后60 h时间框架内(52]。这些发现部分与其他文献报道。一项研究[6没有发现重复的关节穿刺术协议,类似于目前的审判,一氧化氮的调节滑液浓度,在桡腕关节和tibiotarsal成熟、健康的母马后强烈的详尽的跑步机锻炼。另一项研究报告没有影响重复的滑液取样(4水龙头在10天的间隔从12 h - 168 h水龙头之间)的促炎调节阀TNFα关节滑液的正常马(53]。此外,研究健康马接受每周总共13周内滑液愿望没有报告的证据重复取样影响硫酸角质或CS控制桡腕关节54]。类似研究的作者,在此期间,健康的年轻马进行了重复关节穿刺术好几周,得出的结论是,重复的任何影响滑液取样是次要的和最有可能没有混淆实验数据22]。相对于特定的关节穿刺术的初步试验,协议被执行死刑似乎没有影响铂族元素₂在任何样品的时间,尽管aggrecan合成可能的影响,表明轻度升高浓度CS在最后采样时间,和解释时应考虑类似的运动试验的数据。

4.2。应对运动

资源集的足以引起增加肌酶,赞成和抗炎细胞因子基因转录,以及抗氧化状态的标志,下面讨论。正常Hct和TP的增加达到峰值之前样品预计在目前的研究发现,与先前的研究一致评价血液和血浆生化测量运动马(55,56]。

洛杉矶增加运动过程中和运动后在目前的研究表明,母马工作速度始终高于厌氧乳酸阈值和状态流出机制是饱和的。本研究乳酸反应呈正相关,CK,促炎细胞因子干扰素γ和肿瘤坏死因子α成绩单、以及抗炎细胞因子il - 10,这进一步表明,资源集的类型和强度是一个行列式的系统性炎症反应。补充的营养食品混合含有SOD在人类已被证明是有益的,导致改善的速度达到乳酸阈值在剧烈运动(30.];然而这是在目前的研究中未见。

CK峰值升高值在当前研究相媲美的马有参与比赛和训练体制强化足以引起过度训练综合症(57]。锻炼增加CK在当下研究可能表明肌细胞膜透性增加(58),由SOD补充不减。增加CK也一直在积极与增加活性氧的形成和随后的增加脂质过氧化在马11,59,60]。因此,它似乎是合理的,运动给ROS增加可能会影响肌细胞膜透性允许肌肉酶进入血液循环(61年]。肌酸激酶也与干扰素呈正相关γ和il - 10在当前的研究中,这表明肌细胞完整性的变化,造成运动和ROS增加生产,配合促炎症免疫反应。

系统性炎症反应
增加促炎症细胞因子和示例高峰期的成绩单后,资源集显示炎性反应运动和一个计数器抗炎反应。这些生理变化是最有可能发生组织microdamage, ROS生成增加,甚至轻微的内毒素后强烈,详尽的运动测试,虽然直接测量嗜中性和循环内毒素没有量化的研究。
细胞因子之间的正相关性检测评估在目前研究中进一步说明这些细胞因子之间的亲密关系。例如,干扰素γ被认为是一种促炎细胞因子,激活巨噬细胞,增强其他促炎细胞因子的合成,诱导一氧化氮合酶和活性氧的形成49,62年]。促炎症反应也信号抗炎细胞因子,il - 10等也被认为具有抗氧化性能。白细胞介素- 10”抑制干扰素等细胞因子γ,il - 1β,肿瘤坏死因子αil - 6,主要由初始信使rna的降解这些细胞因子以及抗原表达的抑制63年,64年和释放活性氧65年]。促炎细胞因子的抑制,没有生产,超氧化物阴离子形成内皮组织(66年),可以对中性粒细胞产生影响启动氧化破裂(67年]。此外,抗氧化剂已经显示移植antigen-IgE-activated肥大细胞中il - 10在体外(68年]。

抗氧化状态的变化
在目前的研究中,SOD活性的变化、GPx活性,GSH-T,等离子体未发现浓度的减少,表明引起变化的资源集是有效的抗氧化防御系统和间接暗示运动性氧化应激,虽然直接分析氧化应激标志物没有执行。作者推测,增加SOD、GPx和GSH-T在高峰是补偿性反应运动性氧化应激在当前的研究中。几项研究已经证明了类似的运动给抗氧化状态改变或氧化应激在人类[一个一轮剧烈运动后69年- - - - - -71年)和马(9,12,56,72年- - - - - -75年一轮长时间剧烈运动后,在马10,60]。
改变SOD、GPx和GSH-T在文学运动变化的反应。对当前的研究中,GPx和GSH-T呈正相关,增加母马在资源集的结尾让人疲倦。增加抗氧化酶和硫醇基板是按照以前的研究报告类似的增加SOD、GPx, GSH-T在马59,74年],GSH-T和GPx鼠肌肉[76年],GSH-T在人血浆77年),期间或剧烈运动后。海拔在抗氧化防御系统间接地表明,运动压力增加活性氧的生产。增加SOD活性表明代超氧化物阴离子和增加GPx GSH-T表明增加产量,最有可能从过氧化物代谢SOD,和随后的消除过氧化氢通过氧化还原谷胱甘肽,在目前的研究。此外,GSH-T和CK呈正相关,在目前的研究中,正如前面报道(60),这表明增加活性氧的形成可能会改变肌肉膜完整性允许增加循环肌肉酶和抗氧化防御系统。
目前的研究结果相比,其他几项研究报告没有红细胞GPx变化或GSH-T [12]相对于急性发作的运动在马、红细胞GPx活性降低,SOD活性没有变化剧烈运动后训练匹纯种马在赛道(15 1000年代⁻¹;(78年])。减少GPx和GSH-T耐力马后80公里竞赛(79年和140公里竞赛10也被报道。应该注意的是,运动形式、运动强度、时间、和健康状态的实验模型不同于研究研究中,比较研究应该记住这一点。有趣的是,在大多数研究没有报道抗氧化防御系统的变化,实验对象是运动训练和适合各自的运动测试,表明抗氧化系统最有可能适应定期培训的具体情况(80年]。
减少血浆浓度,以及细胞因子转录upregulation锻炼后,与反应在先前的报道指出在马后一个回合的详尽的锻炼,除了肿瘤坏死因子α和il - 6记录保持不变,在目前的研究6,81年]。没有下降可能是由于增加的利用率,增加排泄,和减少生产或生物利用度不造成氧化应激增加,目前的研究。等离子体没有促炎细胞因子呈正相关,干扰素γ和肿瘤坏死因子α本研究与GPx呈负相关。对GPx的逆关系不可能反映了活性氧的增加和随后的生物利用度,减少与增加GPx对抗氧化应激。运动生成过氧化物,没有借给过氧亚硝基破坏活性氮物种的形成,因此,减少没有生物利用度(82年]。积极的协会与促炎细胞因子的干扰素最有可能反映了运动后下降γ也没有在目前的研究中,表明康复运动诱发炎症和利用率或损耗的增加。

对联合健康影响
健康的关节软骨是痛苦和无摩擦的方式分配负载。软骨由专门的细胞(软骨细胞)分布在三个不同的层在一个细胞内基质组成主要蛋白聚糖和II型胶原蛋白(83年]。矩阵的完整性依赖于软骨细胞的新陈代谢,这已被证明是受到压力的影响,包括剪切和压缩应变,发生运动(83年]。一项研究中,使用正常的人类和牛关节软骨细胞文化,表明流体诱发剪切刺激粘多糖(GAG)合成,经过48小时的剪应力铂族元素₂生产增加相比,控制(84年]。此外,ROS的证据(特别是超氧化物阴离子)在联合报道85年]。ROS在关节会导致蛋白聚糖解理(86年),影响软骨基质的完整性。铂族元素的相对增加₂从以前到24小时后在运动试验中显示资源集后稍微延迟性炎症。的类型,这是合理的联合加载的资源集在当前的研究中引起足够的流体诱发剪切和静水压力梯度的变化,诱发延迟铂族元素的增加₂相对于之前的浓度。铂族元素的浓度升高₂以前被证明发生在炎症和骨关节炎的关节组织的马(22,38,51,87年,88年]。此外,这些前列腺素升高可能妥协的软骨基质蛋白多糖减少内容(89年,90年)以及初始局部疼痛反应通过敏感的外围伤害感受器终端(20.]。在先前的研究中,增加循环促炎细胞因子转录(β)检测到2 h后强烈的详尽的跑步机锻炼(6]。Interleukin-1β是铂族元素的监管机构₂释放联合组织,这也可以帮助解释为什么铂族元素的增加₂被延迟过去2 h后样本在当前的研究中。它是未知的,如果这是一个短暂的增加,或者铂族元素₂水平仍然高企持续一段时间进行采样并不是过去24小时。休息和运动后的铂族元素₂浓度高与先前的报道相比,当前的研究在马22),这可能是由于不同的分析技术(铂族元素的提取₂从科幻小说与浓度稀释滑液的评价)。
CS的滑液浓度的增加30分钟后,拒绝恢复到运动前水平的2 h后在运动试验中,建议增加瞬态aggrecan合成。运动后样品的大小变化从pre -在运动试验中报告类似于长期行使马(22]。此外,绝对浓度CS在当下研究低于报道相同的长期锻炼健康的马和马与临床骨关节炎(22]。当大小的变化来和2 h后24 h后初步和运动之间的比较试验,分别增加CS在运动试验中多出2.6倍。此外,绝对浓度CS ng约2057毫升⁻¹高2 h后样品的运动试验相比样品的初步试验。这些数据表明,资源集引起软骨营业额的变化,最有可能的反应循环高压缩加载(91年- - - - - -95年]。其他一些研究报道运动性软骨代谢的变化。年底的马6周训练研究,调查人员报告增加新蛋白多糖的合成体外软骨软骨文化相比,从做运动控制96年]。另一项研究报告aggrecan降低合成及随之而来的decorin马中的软骨移植组织,持续16周内休息后17周内剧烈运动(97年]。增加CS和硫酸角质(软骨代谢分解标志)与案件相关的骨软骨碎片在马24]随着时间的推移和重复的运动22,98年]。健康的马似乎能够很快恢复稳态条件联合组织在本研究的情况。然而,如果随着时间的推移,这个形态和运动强度重复没有足够的恢复时间,这可能导致慢性退行性状态,最终危及稳定和关节软骨的功能。尽管很难确定是否增加滑液浓度CS在24小时后在运动试验中是重复的关节穿刺术的工件,在初步研究发现,或响应运动,铂族元素推迟的可能性增加₂锻炼后可能导致轻度aggrecan增加营业额,不应该完全打折。重要的血清之间的关联和滑液软骨代谢的生物标志物已报告(22];然而,同样的关联并不在运动试验中发现。
滑液浓度的铂族元素₂和CS高负债关节相比,腕关节在运动试验中。这一发现是在符合先前的研究发现一氧化氮的浓度越高负债比腕关节样本成熟健康的标准竞赛用马母马(6]。肘关节和腕关节之间的差异在当前研究中可能归因于构象和独特的生物力学特性标准竞赛用马猪、羊蹄或步行者,更高程度的动态压缩和剪切应力发生在典当关节。另一项研究也证明增加一氧化氮合成在剪切应力在牛关节软骨细胞在文化、进而介导GAG合成的增加(99年]。它曾被报道One hundred.),14.3%的753名年轻标准竞赛用马猪、羊蹄采样被诊断为骨软骨病tibiotarsal关节和11.8%被诊断为骨碎片metacarpo手掌和足底的部分和跖趾关节。这些数据进一步证明标准竞赛用马,与其他品种相比,经历更多的运动压力典当前肢关节关节相比,应该考虑根据运动训练和康复计划。

4.3。营养补充剂的影响

在马将镜子假设SOD补充有益的研究在文献中报道示威的口服生物利用度(29日,30.,101年)和随后的好处包括抗炎(102年,103年),抗氧化剂(104年,105年),和chondroprotective属性(34,106年,107年在其他动物模型。数据从一个猪缺血再灌注损伤模型(105年和一个人类高压氧氧化应激模型108年)建议补充的植物SOD的制备结合wheat-gliadin生物聚合物(SOD /麦胶蛋白)是预防氧化DNA损伤,减少流通中的脂质过氧化作用的标志。小鼠SOD / 28 d醇溶蛋白补充显示上升循环抗氧化酶活动呈正相关,增加红细胞抗氧化诱导溶血。这项研究还发现,增加肝脏的抗氧化防御与显著降低肝细胞凋亡存在Sin-1(过氧硝酸盐化学捐赠者)相比,控制29日]。在另一项研究中,腹膜巨噬细胞激活的腹腔内注射干扰素γ来自老鼠后28天补充SOD /醇溶蛋白,并与IgG1IC刺激体外,降低TNF展出α生产和升高il - 10生产以及过氧化物减少,不,和过氧硝酸盐浓度(102年]。

在人类研究中,补充SOD /醇溶蛋白在足球运动员已经被证明可以减少氧化应激。具体来说,减少的大小8-iso PGF2α反应是观察到的步进式详尽的跑步机锻炼等级考试后实验组(30.]。同样,大学橄榄球运动员补充与含有SOD的专有营养食品饮料混合,辅酶Q10和β葡聚糖7-wk培训期间表现出抗炎(降低il - 6)、氧化剂(减少8-iso PGF2α少),肌膜渗漏后CK的急性和慢性运动相比nonsupplemented控制(103年]。最后,艾滋病毒或艾滋病患者表现出妥协的抗氧化状态,它是确定SOD / d醇溶蛋白(1000 IU⁻¹)3周内补充标准化病人的循环SOD活性和总抗氧化状态(助教),证明口服补充与植物SOD补充可以提高系统抗氧化防御系统(104年]。之前的研究方面的联合健康证明增加SOD牛滑液是由超氧化物预防透明质酸解聚羟基自由基在体外,从而保持健康的滑液的粘弹性性质特点(106年]。Palosein(通用名称肝蛋白),一个fda批准,注射用high-SOD Cu-Zn形式蛋白质酶活性来源于牛肝(33),也已被证明能够改善自由radical-induced(过氧化物)损失滑液粘度在马34]。这些报道相反的是,本研究的数据表明,补充SOD对炎症反应的生物标记物,没有影响抗氧化状态,或关节健康的马运动模型。

几个因素可能导致无效的SOD补充马运动模型用于运动试验。SOD可能没有被有效地传递给目标组织,或消化的酶活性可能是妥协和/或吸收过程。从历史上看,通过静脉注射SOD交货是最常见的途径,但治疗功能有限的由于其短半衰期小于30分钟(109年]。口服SOD的新实践和交付技术的使用越来越感兴趣的领域。本研究中使用的醇溶蛋白涂层是一种疏水性gliadin-biopolymer证明是一个有效的口服载体交付活跃的食品配料,特别亲脂性的分子(110年]。醇溶蛋白生物聚合物可以提高SOD(口服药理学111年]推迟酶释放从而保护酶活性在整个胃肠道(GI)束以及据称通过增加肠道通透性增加zonulin释放开幕肠上皮细胞紧密连接(112年,113年]。它已经证明了SOD酶需要保护胃肠道转运期间(29日]。SOD功效在当下研究的失败可能是由于醇溶蛋白生物聚合物释放活性成分在不恰当的时候在胃肠道转运,使其无法被吸收进入血液循环。先前的研究已经研究了醇溶蛋白黏附力属性的生物降解,药代动力学性质,和各种产品的活性成分稳定性114年,115年]。后续研究应考虑这些目标物种的研究。

失败的口头SOD配方引起红细胞SOD活性增加可能是由于剂量率。在目前的研究中,3000 IU d⁻¹SOD是美联储以平均5.84±0.18 IU公斤体重⁻¹d⁻¹研究母马。类似的SOD的制备是喂猪的利率0.316和1.2 IU公斤bw⁻¹d⁻¹据称导致血浆SOD活性增加25%和41%,分别为(116年]。狗,草皮已经补充的速度大约10 IU公斤bw⁻¹d⁻¹(116年),和老鼠收到SOD补充0.003 IU公斤bw的速度⁻¹d⁻¹(29日]。尽管在本研究被喂马以更高的速度比其他物种,这种剂量可以在马群中不足和未来的研究应该调查不同的补充率超过3000 IU的d⁻¹。

此外,一个不适宜的动物模型被认为是更容易组织microdamage,炎症和氧化应激造成的资源集相比,身体健康条件特定形态的运动模型。这个不称职的模型理论上会经历最大的受益于SOD补充适合相比,条件的人可能能更好地应对运动性ROS的形成和炎症,如前所展示在马和人类30.,56,117年,118年]。尽管他们健康但不健康状态,内源性的抗氧化防御马用于本研究似乎已经足以处理氧化剂压力相对于资源集的大小,因此,呈现任何补充外源性SOD探测不到的好处。

5。结论

重复关节穿刺术在48小时的时间似乎没有影响铂族元素₂而CS浓度增加关节的健康成熟的马在目前的研究中。因此,抽样技术的影响,排斥任何治疗效果,应该评估和考虑在实验设计和后续数据的解释。波动在炎症生物标记物,抗氧化状态或aggrecan SOD补充合成没有改变的标准竞赛用马母马在目前的研究经历了剧烈运动。资源集并导致促炎反应以及上调抗氧化防御系统,这表明它是一个适当的运动形态为研究系统性炎症反应和抗氧化状态和氧化应激在马。使用激烈的跑步机锻炼诱导炎症还提供了一个现实的控制,可重复且相对无创性模型下的炎症和关节代谢动态生理压力。滑液中发现炎症和代谢变化运动试验被认为是正常的生理反应一个一轮剧烈运动。这些数据表明,联合健康成熟健康的马不是妥协后一个强烈的详尽的锻炼。然而,重复的运动强度,没有足够的复苏时间可能导致持续局部关节炎症导致慢性退行性状态。口服补充剂可能提供切实可行的解决方案来支持最佳健康,性能,预防各种慢性疾病的运动种类。尽管在其他物种之前SOD疗效的证据,需要进一步的研究来阐明SOD补充剂的益处(s)和有效补充交付技术马。

确认

作者要感谢新泽西农业试验站状态马倡议部分资助这项研究以及罗格斯大学动物科学系本科生研究小组和动物保健人员。最后,特别感谢将伊丽莎白·奥伯博士(美国罗格斯大学),大卫·Horohov博士(肯塔基大学,好运马研究中心),艾米·O·伯克博士和蒂姆Shellem(马里兰大学)和Drs。迈克尔·奥尔特和卡拉罗宾逊(密歇根州立大学)与样品分析他们的帮助。

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