定期体育锻炼作为一种策略来提高抗氧化剂和抗炎状态:2型糖尿病的好处

文摘

在过去的30年中,久坐不动的生活方式和过度的结合食品供应导致显著增加肥胖的发病率和病情加重代谢综合征和2型糖尿病(T2DM)病人体内。几行的科学证据已经证明了低水平的身体活动和日常能量消耗的减少而导致内脏脂肪的积累,因此,氧化应激和炎症级联的激活,这是二型糖尿病胰岛素抵抗的发展和演化的微观,和macrovascular并发症。本文相关的病理生理途径的参与氧化应激和炎症的影响发展的2型糖尿病和有规律的体育锻炼(培训)作为一种天然抗氧化剂和抗炎的策略防止进化的2型糖尿病及其严重的并发症。

1。介绍

氧化通常被视为一个化学过程,电子从分子,生成高活性自由基,包括活性氧(ROS),如超氧化物和hydroperoxyl,活性氮物种(RNS) [1]。有氧代谢的活性物种出现的自然副产品在休息和扮演一个角色在几个信号级联的不同的生理过程,包括吞噬作用、血管舒张,中性粒细胞功能(2,3]。过多的活性氧水平或减少的抗氧化防御系统,如超氧化物歧化酶(杆)、血红素oxygenase-1 (HO-1), NAD (P) H醌oxidoreductase-1 (NQO-1)、过氧化氢酶和硫氧还蛋白,引起氧化应激,一再描述的各种疾病,包括2型糖尿病(T2DM)病人体内(4- - - - - -12]。

最近的研究表明,慢性炎症,氧化应激,是一个重要的病理生理因素在2型糖尿病的发展,特别是通过促炎细胞因子的影响,如c反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF -α)、白介素(IL 6和IL - 1)β等(8,13,14]。相反,抗炎细胞因子,如脂联素和il - 10,似乎是预防这些病理条件,也就是说,通过抑制肿瘤坏死因子-α行动在内皮细胞粘附,降低核转录因子(NF)κB激活,推迟巨噬细胞泡沫细胞发展(15- - - - - -17]。炎性细胞因子是强有力的刺激器生产的活性物种通过巨噬细胞和单核细胞,从而诱导氧化应激(18]。另外,同时,增加氧化应激derived-inflammation被假设是二型糖尿病的发病和进展的主要机制(19]。

经常锻炼(有或没有热量限制)已经越来越被视为一种有效的治疗策略管理2型糖尿病(20.]。事实上,有氧运动和有规律的锻炼可以提高代谢状态和胰岛素敏感性,降低心血管疾病的风险(21]。文献的数据表明,急性运动增加氧化应激,慢性运动相比,适应刺激减少氧化应激。因此,急性运动诱导活性氧的生成而运动训练保持氧化还原内稳态(22- - - - - -24]。并发,而单一的急性运动是伴随着促炎反应在许多方面类似于那些引起感染和脓毒症(25,26),经常锻炼有抗炎作用27,28]。因此,目标应该被定义为每一个案例中,在不损害或结果免疫反应。虽然有明显的益处的运动实践在糖尿病患者中,详细理解分子基础的底层这些有用的影响仍然是不完整的。

基于当前文学,以及我们的知识关于运动训练的影响在一个肥胖的2型糖尿病动物模型,Zucker糖尿病老鼠脂肪(二台),本文将简要回顾,首先,疾病的重要病理生理方面,专注于的参与氧化应激和炎症,然后使用常规的中等强度的体育锻炼(培训)作为一种策略来提高抗氧化剂和抗炎状态在2型糖尿病。

2。氧化应激和炎症在2型糖尿病

2.1。氧化应激和2型糖尿病

证据链自由基和氧化应激增加并发症的二型糖尿病的发病机制和发展(12,29日- - - - - -32]。几项研究,无论是糖尿病动物模型在糖尿病患者中,表明额外的-和细胞内葡萄糖浓度升高导致氧化应激,导致糖尿病和相关并发症的发展和进展(33- - - - - -37]。

氧化应激在糖尿病的主要来源包括葡萄糖自动氧化作用,线粒体活性氧的生产过剩,非酶的糖化,和多元醇通路38,39]。在后者,醛糖还原酶将葡萄糖转化为用NADPH作为辅酶山梨糖醇;在糖尿病的情况下,增加通量多元醇通路增强氧化应激NADPH的消费增加了醛糖还原酶。自从NADPH需要一代的内源性抗氧化剂谷胱甘肽(GSH),降低NADPH耗尽可用性谷胱甘肽,导致更大的氧化应激(40,41)(图1)。其他机制,糖尿病可以通过增加氧化应激包括线粒体电子传递。已经提出,高细胞内葡萄糖水平增加电子通过电子传递链的转移在线粒体氧化呼吸,产生活性氧(40,42]。此外,糖尿病引起的变化改变氧化还原平衡,影响redox-sensitive蛋白,蛋白激酶C-epsilon等增强线粒体活性氧的生产。此外,晚期糖化终产物(年龄)的条件下生成的高血糖刺激NADPH氧化酶,反过来,可以诱导活性氧的生产(图1)。在一个令人惊讶的发展,增强Wnt信号刺激线粒体生物起源可以导致线粒体ROS水平和更大的氧化损伤43]。增加线粒体ROS是有害的几个原因,包括线粒体组件所造成的损失,如DNA、膜蛋白和脂质;注射线粒体渗透性转换孔开放(MPTP药物)(44),因此从线粒体释放proapoptotic蛋白质,如细胞色素c,刺激细胞死亡。线粒体呼吸链中ROS生成提出了作为激活NF -二级信使κB TNF -α和il - 142)(图1)。虽然大多数数据证明线粒体ROS生产过剩(首先过氧化物)在糖尿病和糖尿病并发症,一些研究表明还有其他主要来源负责ROS生产过剩(氧化应激)在糖尿病,如分子催化过氧化物形成NADPH氧化酶(45,46),或胰岛素(刺激超氧化物形成由NADPH氧化酶催化)甚至超氧化物生产催化黄嘌呤氧化酶(47,48]。其他研究脂肪氧合酶的作用称为生产者的活性自由基在酶反应(49,50]。脂氧合酶产品,特别是12 (S) -HETE和15 (S) -HETE,参与一些疾病的发病机制,包括糖尿病,他们有proatherogenic影响以及调节生长因子和促炎细胞因子的行为49,50]。

Nonmitochondrial活性氧的来源还包括环氧合酶(COX)酶,它催化各种前列腺素的合成。促炎细胞因子似乎诱导COX2的表达通过NADPH氧化酶刺激和活性氧的生产。高浓度的葡萄糖能够诱导endothelium-derived血管收缩的前列腺素类(51),这表明COX2在糖尿病血管病变的作用。进一步的证据支持作用诱导的氧化应激考克斯的表达式是表达COX酶由血糖控制(归一化52),并通过抑制氧化磷酸化,蛋白激酶C, NF -κB (42]NF或突变κB在COX2绑定元素子站点(53]。

ROS的另一个来源是细胞色素P450单氧酶,一个大类别的代谢和解毒酶参与内源性和外源性的化合物(54]。糖尿病会影响不同亚型的细胞色素P450系统和似乎是负责肝不良事件与2型糖尿病(54]。例如,在2型糖尿病(CYP2E1表达的增加55)和ob / ob老鼠和男性脂肪Zucker鼠(56]。由于酶之间的耦合程度低营业额和衬底绑定,CYP2E1的异常高容量产生自由基,这被认为是导致脂质过氧化,从而导致肝脏疾病,包括非酒精性脂肪肝(NASH),与2型糖尿病(密切相关57]。

活性氧激活物的激酶,其下游调节胰岛素抵抗的影响。因此,这些激酶激活移植和激活核因子k B (NFκB)和激活蛋白1 (AP-1),随后(i)激活c-Jun n端激酶(物)和抑制NFκB激酶-β(IKK),(2)转录上调促炎细胞因子基因,和(3)增加的合成急性期反应物(图1)。

2.2。炎症在2型糖尿病

导致肥胖、缺乏运动和/或暴饮暴食,在开发中扮演着重要角色的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍。增加甘油三酯(TGs)商店,尤其是内脏或深层皮下脂肪组织,导致大量的脂肪细胞抵抗insulin-evoked脂类分解抑制,然后导致增加释放游离脂肪酸(远期运费协议)和甘油。这种“dyslipidaemic表型的糖尿病”,其特点是增加内容的TGs和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL),连同降低水平的高密度脂蛋白(HDL),负责lipotoxicity糖尿病(图的轮廓1)。Lipotoxicity被用来描述组织脂肪积累的有害影响葡萄糖代谢的概念,包括增加血浆FFA / intramyocellular水平有毒脂质代谢产物(如长链脂酰辅酶a、甘油二酯和天然保湿因子)扮演一个角色在肌肉和肝脏胰岛素抵抗的发病机制58]。

此外,脂肪细胞产生adipocytokines,互动与几个组织如肌肉、肝脏和动脉组织,他们对代谢及血管功能产生有害的影响。肥胖和2型糖尿病人的脂肪组织是由单核细胞渗透,在慢性炎症状态59]。脂肪细胞和巨噬细胞分泌促炎/凝血因子,渗透如TNF -α白细胞介素- 6 (il - 6)、抵抗素、脂肪酶,acylation-stimulating蛋白(ASP)、纤溶酶原激活物抑制剂1 (PAI-1)和血管紧张素,促进动脉粥样化形成,导致胰岛素抵抗。脂肪细胞也产生脂联素,一个强有力的insulin-sensitizing antiatherogenic细胞因子,包括一个巨大的物质叫adipocytokines。低脂联素水平与内脏肥胖和相关的全身胰岛素敏感性(60]。这种脂肪细胞胰岛素激素作为敏化剂,抑制TGs形成肝脏和肌肉刺激脂肪酸氧化到5′腺苷单磷酸盐激活蛋白激酶(AMPK)和过氧物酶体扩散激活受体α(PPAR -α)[61年]。尽管他们明显的胰岛素抵抗综合征的重要性,上述adipocytokines只是一个家庭的例子adipocyte-derived因素,调节胰岛素抵抗和系统性炎症。除了新adipocytokines也一定myokines似乎影响胰岛素敏感性和炎症反应。因此,胰岛素的列表(de)敏化蛋白质和细胞因子仍远未完成。细胞因子的分泌不仅取决于其位置的大量的脂肪组织也内脏或腹腔脂肪比皮下脂肪更有害。促炎细胞因子的影响发生涉及NF -通过信号级联κB和物途径(62年,63年]。促炎细胞因子的增加,与dyslipidemic概要文件在2型糖尿病相关,调节胰岛细胞的功能和生存。几项研究显示,暴露的细胞高水平的饱和脂肪酸和脂蛋白导致他们死亡。这种效果是由高血糖加速,证明lipotoxicity glucotoxicity,音乐会,决定性失败胰腺β-细胞(64年- - - - - -67年)(图1)。

炎症一直被视为一个主要危险因素在糖尿病和相关的开发和糖尿病并发症的发展(68年]。高血糖诱导氧化应激促进炎症通过增加内皮细胞损伤,微血管通透性,增加促炎细胞因子的释放,包括TNF -α、il - 6和il - 1β进化,最终导致降低胰岛素敏感性和糖尿病并发症(69年,70年)(图1)。

2.3。通络Oxidative-Inflammatory级联

上述因素直接我们考虑一个炎症和氧化应激之间的紧密互动,可以称为oxidative-inflammatory级联(OIC)在2型糖尿病。根据羊肉和戈尔茨坦(2008),独立检察官办公室是一个微妙的平衡,调节介质的免疫和代谢系统和维护通过积极的反馈回路1]。在这个级联,ROS的免疫系统,脂肪组织,和线粒体调解/激活物激酶,如物,蛋白激酶C (PKC)亚型,增殖蛋白激酶(p38-MAPK)和κB激酶抑制剂(IKK-b)。这些激酶激活促炎症介质的表达,如肿瘤坏死因子-α、il - 6和单核细胞化学引诱物蛋白1 (MCP-1)。肿瘤坏死因子- - - - - -的作用α、MCP-1和il - 6,本地和/或系统,进一步诱导活性氧的生产,从而更容易积极的反馈循环(71年)(图1)。

血管功能障碍伴2型糖尿病,这似乎是造成ROS-dependent粘附分子,如细胞粘附molecule-1 (ICAM-1)和血管细胞粘附molecule-1 (VCAM-1),便于吸引,附着力和白细胞渗透到网站的炎症和血管功能障碍的形成72年,73年]。OIC-activated激酶主要负责胰岛素抵抗的发展(74年- - - - - -76年,β细胞功能障碍77年- - - - - -79年)和血管功能障碍(80年- - - - - -82年]。因此,调制OIC机制参与代谢和免疫过程可以改善葡萄糖代谢,胰岛素抵抗,血管功能和,因此,延迟2型糖尿病(图的发展1)。

3所示。抗氧化和抗炎效应运动训练的2型糖尿病

久坐不动的生活方式是二型糖尿病的一个危险因素,与几个临床研究说明减少死亡率和发病率与久坐的人相比,锻炼个人(83年- - - - - -85年]。锻炼或体力活动可能有助于改善胰岛素抵抗和血管功能通过改善胰岛素的作用(通过增加一氧化氮(NO)生物利用度)以及通过增加ROS-detoxification和减少ROS生成(86年- - - - - -89年]。尽管从动物实验获得的数据不能直接外推到人类,动物模型的2型糖尿病可以提供良好的机会来评估实验条件和评估组织不能在人类身上进行测试。因此,实验研究已导致改善知识内分泌,代谢,和形态变化潜在的疾病的致病机制,以及治疗方案的有效性。在下列主题中,我们将回顾有规律的有氧运动练习抗氧化防御系统和炎症标记物的2型糖尿病,基于文献中已有的信息,从临床和实验研究,以及根据我们实验使用ZDF肥胖2型糖尿病模型大鼠。

为了避免重复整个文本的信息,在我们的研究中,提出的体育锻炼项目,将在本文提到的,是一个普通,中等强度的有氧运动(定义为培训),组成的12周(1小时/天,3次/周)游泳项目,自愿的,为糖尿病ZDF表示fa / fa老鼠和精益(二台+ / +)动物,8至20周的年龄(90年- - - - - -92年]。动物保持在控制温度(22°C)、湿度(60%)、和照明(12 h(光)条件下,给定一个啮齿动物维护chow (A-04 Panlab,巴塞罗那,西班牙)适应各自的权重(100毫克/克重)和蒸馏水随意。他们执行锻炼圆筒形储罐,直径120厘米和80厘米高度,包含水和控制温度(30 -°C);动物被放置在水箱每一天在同一小时(09.00 - -10.00 h)的监督下同一个人;游泳期间最初15分钟/ d和逐渐增加的老鼠能够执行运动60分钟/ d,实现在1周;经过1周的培训期间,老鼠是游泳1 h,每周3次;每个练习会话结束时,动物是干燥和保存在一个温暖的环境;久坐不动的老鼠放在容器的游泳课程由一段60分钟,以确保这些控制老鼠接受相同数量的压力测试的动物进行锻炼。最小化的急性影响锻炼,锻炼动物牺牲48 h后的最后一次训练。前一晚牺牲,食物从动物的笼子里。

3.1。在进行运动训练作为一种天然抗氧化剂

3.1.1。锻炼和氧化应激

为了保持体内平衡,细胞已经开发出高度复杂的酶和非酶的抗氧化系统,实现协同工作,能保护身体对抗自由radical-induced损伤。酶抗氧化剂包括GLPx、猫、SOD、HO-1, NAD (P) H醌oxidoreductase-1 (NQO-1)和硫氧还蛋白93年]。非酶的抗氧化剂,包括维生素E和C,硫醇抗氧化剂(谷胱甘肽硫氧还蛋白)等(94年]。总之,SOD促进超氧化物自由基的歧化作用形成过氧化氢(H₂O₂)和氧气;谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)使用谷胱甘肽作为一种减少相当于降低H₂O₂,从而生成氧化谷胱甘肽和水;过氧化氢酶转换H₂O₂水和氧气;谷胱甘肽可以直接清除氧自由基,并协助维生素C和E的回收;酶类三世,新发现的氧化物酶家族的成员,是localizated似乎在线粒体和线粒体H的关键调节器₂O₂与其他介质浓度,促进细胞凋亡在合作的凋亡信号(95年,96年]。所有这些抗氧化剂能够结合ROS,产生较少的活性物种。由于活性氧的生产是一个正常的结果有氧代谢,在生理条件下他们有效地移除细胞抗氧化系统。

多项研究表明,长期运动训练积极改变了氧化体内平衡的细胞和组织通过减少氧化损伤的基础水平和增加抗氧化应激(97年- - - - - -101年]。事实上,规律的运动导致适应的抗氧化能力,保护细胞不受氧化应激的有害影响,从而防止细胞损伤(102年]。在健康的老年人,习惯性的身体活动,增强的内在的抗氧化潜力,减少脂质过氧化的发生(103年]。适应氧化应激在训练个体DNA损伤减少明确地证明了这一点,通过持续的增加水平的蛋白质氧化和抵抗慢性过氧化氢(管理103年]。训练也能够改变嘌呤的代谢,减少的可用性衬底的黄嘌呤氧化酶(XO)训练肌肉和等离子体次黄嘌呤和尿酸含量104年]。先前的研究已经表明,运动和体育活动上调抗氧化防御系统,这是杆的情况下在心血管系统(105年,106年]。此外,“核因子红细胞两个相关因子2 (Nrf2)”最近被描述为一个重要的转录因子对氧化应激在糖尿病健康和(107年]。的能力锻炼诱导活性氧激活Nrf2,增加抗氧化酶的表达,如GPx、销售税和HO-1。然而,没有明确证据有关的假定的影响运动训练在Nrf2信号(108年- - - - - -110年]。HO-1的重要性的抗氧化防御系统发生的感应铁蛋白合成,也减少细胞池自由铁和增强的胆红素水平,这是很强的抗氧化剂(111年,112年]。

above-reported保护的条件下发生适度的运动,而详尽的运动可以清楚地是有害的。在急性或情有可原的条件,锻炼提高身体的血流动力学和代谢反应(113年]。运动的直接影响是最大耗氧量增加和代谢活动,由于肌肉收缩增加身体活动的结果(114年]。这种情况导致了自由基和抗氧化剂之间的失衡,作为呼吸的氧气消耗的增加产生大量的活性氧增加,主要通过泄漏的电子从线粒体电子传递链和氧化的xantine xantine氧化酶(115年]。尽管悖论,详尽的锻炼可能会诱导活性氧的形成,轻微的氧化应激产生的有规律的锻炼似乎能减少氧化损伤,如上所述。适应性反应,不仅取决于压力的程度还先前存在的条件,以及年龄、锻炼的话题。

3.1.2。运动和氧化应激在2型糖尿病

正如上面说的,在2型糖尿病运动减少ROS生成,改善胰岛素抵抗,和改善血管功能116年]。我们组已经证明在糖尿病ZDF动物提交12周的游泳培训协议(3 h /星期他们将执行的代谢率2 - 3的大都会从46到63毫升·最小值⁻¹·公斤,这意味着一个中等强度锻炼~ 45 - 65%的)的改善胰岛素抵抗和糖尿病dysmetabolism。降低收缩压和平均血压和心率,与压差的分崩离析,也观察到。血压的降低表明血管动脉合规的改进,减少心脏工作和左心室肥大改进(92年,117年,118年]。经常锻炼可以防止血清氧化应激,被减少脂质过氧化反应,评价丙二醛(MDA)水平,并通过增加血清总抗氧化状态(助教)和SOD活性(数字2(一)和2(b)),从而强化训练的抗氧化作用。此外,减少血清3-nitrotyrosine (3 nt)水平在糖尿病大鼠训练建议减少过氧亚硝基的内容(图2(c))。我们与他人的研究结果一致,报告没有生产增加了受试者练习慢性运动,同时降低血压和血小板激活(119年]。大多数的临床与实验研究报告的有利影响的有规律的身体活动在增加生物利用度,减少氧化应激(120年- - - - - -122年]。体力活动增加以挪士表达和/或以挪士Ser磷酸化(123年),导致减少ROS生成,以及有益影响抗氧化酶基因表达,促进保护适应(124年]。二型糖尿病动物模型的抗氧化防御系统的upregulation也观察到Nishida et al。104年),这也增加了铜/ Zn-SOD蛋白质生产低强度运动的结果,相反增加Mn-SOD中等强度运动后(104年]。然而,额外的工作是需要评估的重要性和生理角色这个优惠upregulation杆运动在糖尿病。

虽然抗氧化性能归因于尿酸,尿酸高水平的同高血压的发展紧密相关,内脏肥胖、胰岛素抵抗、dyslipidaemia, 2型糖尿病,肾病、心血管事件(125年,126年]。几项研究表明,在一定的浓度,尿酸可能有抗氧化活性,防止脂质过氧化;然而,与慢性疾病协会强调了尿酸oxidant-antioxidant悖论(127年]。理想情况下,运动训练应该能够减少促炎尿酸水平的抗氧化剂和防护水平。结果de Lemos et al。91年ZDF老鼠在提交到12周的游泳训练显示,降低血清尿酸水平附近的控制老鼠(图2(d))。其他作者的研究报道,为期6个月的中等强度(50 - 70%)有氧运动能够减少脂质过氧化反应,以及增加谷胱甘肽过氧化氢酶活性在2型糖尿病和肥胖的人128年,129年]。在肥胖个体中类似的研究报道衰减后运动诱发脂质过氧化24周中等强度的阻力训练(130年]。最近,奥利维拉et al。131年)的影响相比12周训练与三种不同类型的运动(有氧训练、力量训练和综合训练)在2型糖尿病男性和女性的人体试验,证明有氧训练计划提供重要的抗氧化酶upregulation和提高生物利用度,这可能有助于减少氧化应激和糖尿病的慢性并发症的发展。

3.2。运动训练作为一种天然抗炎2型糖尿病

3.2.1之上。锻炼和炎症

定期或慢性运动对基底的影响水平的炎症标记物被用来推荐运动作为抗炎治疗。根据Kasapis和汤普森,单个会话的运动触发释放促炎细胞因子的增加,伴有白细胞增多和血浆c反应蛋白的浓度增加132年]。这种促炎症反应急性运动是伴随着氧化压力突然增加,其次是自适应机制对炎症(133年]。此外,纵向研究表明,定期培训诱发降低CRP水平,表明炎症行动,可见在几个条件,包括2型糖尿病,胰岛素抵抗,和其他心血管和代谢疾病的疾病。经常锻炼与CRP含量下降有关,il - 6和TNF -α同时,增加了抗炎物质,如il - 4和il - 10 (108年),加强抗炎性质的运动(134年,135年]。

细胞因子释放不仅从单核细胞,而且从肌肉细胞。斯塔基等人指出,体育锻炼直接抑制endotoxin-induced TNF -α生产在人类中,最有可能通过释放il - 6从锻炼肌肉136年]。通常,细胞因子il - 6是第一个出现在循环运动后实践,其次是增加IL-1ra和il - 10 (137年]。无处不在的il - 6的作用和运动的假设抗炎释放il - 6最近审查(138年,139年]。因此,il - 6、多因子的细胞因子,调节细胞和体液反应和炎症扮演关键的角色,与一些病理条件,包括2型糖尿病,从而成为一个独立的早期预测2型糖尿病和慢性炎症的标志(138年,139年]。然而,更有趣的关于白介素,费子曼和特南鲍姆(138年)评论道,是公认的有益作用发挥抗炎因子,在胰岛素敏感性在运动(尤其明显138年]。因此,在循环的il - 6水平明显增加运动后没有肌肉损伤一直是非常一致的发现。血浆il - 6增加的大小与运动持续时间、强度的努力,肌肉参与机械功和耐力能力(140年]。il - 6被表示为最强的候选人体液因子释放运动后,在一种时尚,它公布的肌肉,现在被视为一个内分泌器官,影响其他器官(139年]。虽然这个假设需要进一步澄清,il - 6的作用是“好”和“坏”,根据不同的情况下,和特南鲍姆所评论的Fisman138年),打开一个新的角度对白细胞介素的行为方式,特别是关于运动在胰岛素抵抗和糖尿病的影响。在这种环境抗炎,il - 6抑制TNF -α在动物生产,正如前面报告(141年]。此外,运动还抑制分泌TNF -α路径独立的il - 6,如图所示的结果与基因敲除小鼠il - 6提交锻炼(142年]。一致的改善炎症状态,运动也会干扰循环脂联素水平在2型糖尿病。

运动训练的抗炎性质有关减少心血管疾病,特别是由于training-evoked增加表达的抗氧化和抗炎介质在血管壁,从而直接抑制动脉粥样硬化发展(143年]。可用的信息关于体育锻炼对脂联素水平的影响是稀缺和发散144年]。几项研究表明,慢性运动(6周,6个月的项目)没有诱导脂联素水平的变化(145年]。Kriketos等人还报道,适度锻炼2 - 3疗程后,脂联素水平显著增加(260%)仍上升了10周,体重没有修改(146年]。辛普森和辛格(执行的系统回顾144年),从十年考虑在数据库进行文献搜索,包括8个随机对照试验,得出不同处方的运动增加血清脂联素在38%的试验中,证明中小型的尺度效应(144年]。然而,同样的研究显示不一致的数据在文献中增加脂联素水平在短期暴露于强劲的有氧或moderate-to-high阻力训练强度,加强需要更多的调查研究报告可靠明显脂联素含量的变化与运动之间的关系模式,强度和频率(144年]。但是它已经表明,肌肉AdipoR-1上升以应对体育锻炼(147年),然后提升代谢信号转导的脂联素,改善氧化代谢。因此,这些adipocytokines的规定,包括脂联素,可能有助于预防2型糖尿病的慢性运动。

3.2.2。锻炼和炎症在2型糖尿病

锻炼对慢性炎症相关疾病的保护作用,在某种程度上,是由于抗炎活性。几项研究表明,炎症标记后减少长期行为变化涉及减少能量摄入和增加体力活动(134年]。这里提到的数据突显出想法,锻炼的有益作用似乎与它能够减少炎症细胞因子水平和/或增加抗炎,也可能适用于病理条件下,如2型糖尿病。研究结果由de Lemos et al .,以上(90年,117年,118年),清楚地展示了抗炎能力游泳运动训练的糖尿病ZDF老鼠。事实上,培训能够防止促炎细胞因子的增加和c反应蛋白在糖尿病大鼠。这些发现的那些Martin-Cordero et al .,发现肥胖Zucker老鼠,代谢综合症的模型,现在促炎细胞因子(TNF -的一个障碍α、il - 6、IL-1beta和干扰素(IFN -γ)由巨噬细胞释放的影响,提高了习惯性的身体活动(148年,149年]。de Lemos et al。91年]还发现血清脂联素的增量训练肥胖糖尿病ZDF (fa / fa)大鼠水平附近那些控制瘦老鼠(图中找到3(一))91年]。脂联素抗炎行动与代谢疾病概要文件的改善,这可能是由于,至少部分监管行为对其他因素,包括CRP、il - 6和TNF -α水平(150年),还演示了在我们的研究中使用ZDF老鼠游泳运动训练(数据提交3(b),3(c)3(d))。考虑到脂联素后48小时测量进行了最后的训练,结果可能表明一个扩展的抗炎效应得到单一的锻炼。

2型糖尿病患者胰岛细胞从目前的淀粉样蛋白沉积,纤维化和增加细胞死亡相关的炎症反应(151年]。2型糖尿病也表现为高血糖、血脂异常、增加循环炎症因子和细胞压力,诱发炎症胰岛的关键在活的有机体内。慢性接触这些介质引起的胰腺β-细胞还存在过度生产活性氧和激活,抑制胰岛素分泌,促进胰岛细胞凋亡(152年]。islet-derived炎症的影响因素和炎症胰岛β细胞功能和质量可能是有益的或有害的。因此,根据他们的角色在调节胰腺β细胞功能,一些细胞因子保护而其他人可能有害。其实,慢性接触il - 1的小岛β干扰素-γ肿瘤坏死因子-α抵抗素抑制胰岛素分泌,诱发细胞凋亡(153年]。其他细胞因子,如脂联素和visfatin,对胰腺β细胞功能起到保护作用。除了循环细胞因子,小岛也产生各种细胞因子的生理和病理刺激,这些些细胞因子发挥着重要作用在胰腺β细胞功能的调节153年]。维持正常胰腺β细胞功能、有害和保护细胞因子需要平衡。细胞因子的异常控制在小岛和等离子体与胰腺β细胞功能障碍和2型糖尿病(12]。所有这些新兴证据加强胰岛炎的范式是参与调节β细胞功能和生存在2型糖尿病。很少有研究之前报道的公认的有益影响运动训练在胰腺,本身。研究大冢长埃文斯德岛脂肪(OLETF) Goto-Kakizaki(门将),Zucker脂肪(ZF),和ZDF老鼠显示改善全身胰岛素敏感性和保护β细胞质量运动训练后(154年,155年]。改善胰岛素敏感性通过运动可以带来一种间接有益影响细胞减少胰岛素的需求和减少胰腺β-细胞疲劳,同时改善hyperglycemia-mediated损失在β细胞功能156年];然而,直接影响胰腺功能不可能被排除在外。尽管几乎每个研究表明β细胞质量保护与运动训练,没有一个人专注于炎症。胰岛炎的识别是一个关键因素在TD2M发病机制有关问题而提出了保护胰岛细胞和内分泌功能。因此,恢复正常的细胞因子在内分泌胰腺和等离子体可能蕴含着巨大的希望更有效的β细胞功能障碍治疗和2型糖尿病管理。de Lemos et al。92年)已经证明,使用ZDF老鼠肥胖2型糖尿病的动物模型,运动训练可以防止积累的促炎细胞因子(il - 6和TNF -α在内分泌胰腺)。减少胰腺细胞因子的免疫染色观察,建议定期体育锻炼对炎症的保护作用。

4所示。结论和观点

2型糖尿病、心血管疾病、结肠癌、乳腺癌和老年痴呆的疾病构成集群定义“diseasome缺乏身体活动”(157年),因此是至关重要的理解潜在的有害影响,缺乏身体活动的机制、运动训练的有益的行动。

氧化应激和炎症,扮演着关键的角色在糖尿病的发病和进展和diabetic-associated morbility。有多个来源的活性氧产量糖尿病,其中包括线粒体和nonmitochondrial起源。轻度慢性炎症的特点是增强系统的一些细胞因子和CRP水平。活性氧的增加产量和相应减少的抗氧化防御机制导致脂肪组织的激活和调节线粒体/激活物激酶。这些激酶激活促炎症介质的表达,进一步诱导活性氧的产生和加强积极的反馈回路。

新出现的证据表明,运动训练激活细胞抗氧化系统的表达,但也能够产生活性氧,这绝不是有害的。相反,他们需要在骨骼肌法向力生产,发展training-induced适应耐久性能,以及诱导的内源性防御系统(158年- - - - - -160年]。定期锻炼是降低CRP水平、il - 6和TNF -α同时,增加抗炎物质,如脂联素、il - 4和il - 10。因此,定期和适度的运动训练可以有抗氧化和抗炎的系统性保护作用在2型糖尿病(图4)。等的运动myokines和热休克蛋白也获得了认可。

现在考虑到数据了,定期锻炼有益的证据可能导致越来越多的人意识到久坐的人群的潜在风险和公共当局和强化的运动处方作为辅助治疗药物治疗/衰减的2型糖尿病及其严重的并发症。然而,进一步的研究是需要更好地理解运动的影响炎症和氧化应激的级联。此外,它还将关键的正确建立类型、时间和强度的训练建议为了最大化的好处运动训练不同的子组的2型糖尿病患者。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

引用

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