低频疲劳作为这古怪的运动性肌肉损伤的指标:维生素E的角色

文摘

本研究探讨维生素E能否减弱偏心运动比目鱼肌损伤表示的改进原位等距力量下降后低频疲劳协议(5分钟以4赫兹刺激)和肌肉恢复的能力3分钟后疲劳的终止协议。成年雄性Wistar鼠分为维生素E-supplemented或placebo-supplemented组研究静止,运动后立即或运动后48 h。每天Dl- - - - - - 生育酚乙酸酯腹腔内注射100毫克/公斤体重连续5天前锻炼其血浆水平翻了一番。疲劳指数和恢复指数表示为一个百分比的初始张力。FI 0 h后48 h运动后分别为88%±4.2%和89%±6.8%维生素E组与76%±3%和80%±11%,安慰剂组。国际扶轮是99%±3.4%和100%±6%维生素E组与82%±3.1%和84%±5.9%,安慰剂组。补充地传统记录的最大力量,低频疲劳措施可能有利于评估创伤性肌肉功能下降。

1。介绍

体育活动涉及反常地偏向肌肉收缩与骨骼肌损伤相关(1- - - - - -4)导致骨骼肌功能改变和性能障碍(5- - - - - -7]。有人建议,一个高度可靠和广泛使用函数索引来评估偏心contraction-induced动物肌肉拉伤的测量电引起最大等长强直部队(),而在人类最大随意收缩扭矩的测量8]。

不过,有趣的是几行证据来自人类和动物的研究已经认识到,在偏心收缩减少肌肉力量是更深刻的轻快,高频低频张力引起的刺激,而不是最大强直性张力引起的高频刺激。尽管Westerblad和艾伦9)提出了延迟复苏低频的术语来描述长期疲劳的弱点在低刺激频率,然而广泛使用这个词来形容这种生理现象是低频疲劳。

在人类中,肌肉力量的损失在低频刺激肌肉锻炼时更深刻的同分异构地在很长一段长度10)或运动后肌肉积极延伸(11]。力萧条在动物实验中,在低频率的刺激后偏心收缩已经记录在单个小鼠体外纤维(5),在体外鼠肌肉包准备12),以及在整个体外大鼠肌肉13]。低频疲劳是由于减少细胞内钙()浓度,可能由于减少了从肌浆网在受伤的肌肉纤维兴奋收缩(英汉)耦合14- - - - - -19]。

营养抗氧化剂维生素E是一种广泛用于减弱氧化应激和肌肉损伤与偏心运动(20.- - - - - -22]。潜在的保护作用对维生素E对运动性肌肉损伤和氧化还原体内平衡障碍归因于其属性作为强大的连锁破坏抗氧化剂(23和膜结构的稳定剂24- - - - - -26]。维生素E,双层膜的一个组成部分,可以通过清除自由基防止氧化膜脂质(23和有助于维持肌纤维膜的完整性24,26]。

从人类可用的数据相对较少27- - - - - -31日和动物32- - - - - -34)的研究一直都没有任何保护作用的维生素E对肌肉力量赤字造成的偏心contraction-biased锻炼。只有在研究Shafat et al。35),虽然维生素E和维生素C的组合管理,偏心运动后的衰减力下降补充组报道。值得一提的是,在所有这些研究维生素E治疗肌肉损伤的潜在功效主要是基于维护最大肌肉力量,所评估的最大随意收缩和/或电诱发最大强直性张力;很少是一个测量使用的低频刺激。

毫无疑问,最大力量的使用作为一个功能的运动性肌肉损伤的是非常重要的,因为它反映了最大的力量,整个收缩机械下能产生最大的刺激。然而,最大强直,最大特点是长期和肌浆网的钙离子释放,不得作为肌肉microtrauma的敏感指标,因为它将是一个低频刺激协议的特点是短暂和有限的释放。在这方面,在低频刺激可能更好地反映英汉耦合动力学,从而揭示任何潜在的失败引起的偏心运动。此外,任何潜在的保护作用的维生素E或其他营养干预对肌肉拉伤应该为这种效应是足够强大的统计显示,而弱,但真的,效果可能不会被发现。

事实上,它最近在vitamin-E-supplemented老鼠,即使最大等长强直部队()不明确使偏心contraction-biased运动后,单一的抽动部队(),这反映了在肌肉动力学(36),拒绝大大减少相比安慰剂条件(32]。在此基础上的证据,我们假设任何潜在的维生素E治疗效果减弱肌肉创伤性力下降可以更好地利用低频刺激协议进行了测试。的实现低频疲劳协议可能是一个敏感的筛查检测方法改变肌肉功能与microdamage,否则,无法检测到的条件下最大的刺激。

如果是这种情况,那么经常使用措施,低频疲劳试验的公司作为评估的标准程序偏心contraction-biased运动后肌肉功能将提供一个更全面的方法来肌肉拉伤和干预措施实施的有效性减弱伤害。,与最大力量在日常活动中很少使用,低频刺激是常用的在日常工作37]。在这方面,迫使赤字在低频率的刺激可能是更大的生理和临床重要性比赤字最大力量,因为前者可能妥协在日常活动功能。

因此,本研究的目的是探索一种低频疲劳协议的可能性可以清楚地探测微小变更muscle-damaging运动引起的肌肉力量。为了实现这一目标,维生素E,营养复合知道有一些预防性影响创伤性迫使赤字(32,35),采用。Vitamin-E-treated或安慰剂组大鼠在跑步机上跑下坡,研究静止,运动后立即或运动后48 h。肌肉拉伤是评估通过实现甚低频疲劳协议(5分钟刺激以4赫兹)的比目鱼肌原位。立即恢复肌肉的能力也估计通过记录等距单一紧张抽动3分钟完成后疲劳协议。

2。材料和方法

2.1。动物

机构审查委员会批准的项目和相应的国家机关。所有程序都按照欧盟实验室动物保健和使用指南,以及“实验动物保健原则”(NIH出版86号- 23,1985年修订)。六十成年雄性Wistar鼠(8到10星期),重220 - 270克,被用于这项研究。动物们被安置在12 h: 12 h黑暗周期,控制温度(21°C),和控制湿度(50 - 70%)。商业的鼠粮(ELVIZ、Plati、希腊)和自来水随意。

老鼠被随机分为六组:接受安慰剂的久坐不动的控制(Pb-Sed),安慰剂组和研究运动后立即(Pb-Ex0),安慰剂组和研究运动后48 h (Pb-Ex48) vitamin-E-treated久坐不动的控制(VE-Sed) vitamin-E-treated和研究运动后立即(VE-Ex0)和维生素E-treated和研究运动后48 h (VE-Ex48)。实验设计如图1。

我们检查了肌肉拉伤在0和48小时运动后,因为这些时间点(即突出了两个主要阶段。,四级的初始/自生的和吞噬)肌肉损伤过程中,阿姆斯特朗提出(38]。初始/单性生殖的阶段反映主要通过降解的起始细胞结构激活蛋白水解和分解脂肪的事件最初引起的偏心运动的机械零件。在吞噬阶段,由一个典型的炎症反应明显的组织,损伤主要是由于代谢活动与活性氧的产生有关,受伤的肌原纤维的分解,去除纤维碎片(38]。

2.2。维生素E补充剂

vitamin-E-treated久坐不动的对照组的动物和vitamin-E-treated锻炼组腹腔注射(i.p) 100毫克/公斤体重戴斯。莱纳姆:- - - - - -α生育酚乙酸酯连续5天每天检查或锻炼之前,分别为(39,40]。维生素E是谷物油稀释浓度为4% (w / v)。因此,服用久坐和锻炼组注射。前任政府的类似维生素E剂量维生素E浓度增加肌肉(33和肺40肺部)和抑制脂质过氧化反应(40)和肝脏(39]。基于饮食中的维生素E含量鼠(100毫克/公斤chow),成人的估计日常食品消费实验室老鼠的大小范围220 - 270 (10 - 20 g一天),和注入剂量(100毫克/公斤体重),据估计,老鼠在这个尺寸范围的每日维生素E摄入量是27毫克vitamin-E-treated老鼠和安慰剂组大鼠1 - 2毫克。这是大约15 - 20倍的维生素E摄入量通过正常饮食。

2.3。锻炼协议

锻炼了一夜后快速和16 h后注入。行使协议包括90分钟的间歇下坡运行在电动跑步机。在跑步机上熟悉的几分钟后,大鼠进行18次5分钟16米/分钟的速度运行了16°倾角,发作之间休息2分钟。锻炼完成后协议,安慰剂组和vitamin-E-treated老鼠研究48小时运动后被放置在笼子里免费的食物和水,直到他们检查。之前的研究表明,这个练习协议诱导损伤的比目鱼肌和其他大鼠后肢肌肉(1,4,41,42]。

2.4。血浆维生素E浓度

收集血液样本在休息(16 h后注入)或锻炼或运动后48 h后立即按组,如下所示。深麻醉下水合氯醛(4.5%,100 mL / g体重i.p。),约1毫升的血液从右颈静脉使用heparin-treated注射器。血然后在3000×g离心10分钟和由此产生的等离子体在埃普多夫瓶收集,快速冻结在液氮和储存在−80°C到分析。3从每组动物,血浆维生素E决心使用高效液相色谱法(Jasco高效液相色谱系统,伟大的Dunmow,英国)根据Nierenberg Nann [43]。每个试验运行在复制和interassay变异系数(CV)不到10%。

2.5。原位等长张力记录

血液采样后,原位等距比目鱼肌的张力是记录在程序之前描述(32]。与上面相同的麻醉下(水合氯醛4.5%,1毫升/ 100克体重i.p),下肢的头发剃了膝关节和区域清洁轻轻用70%的乙醇。皮肤被切割和纵向切口外侧表面上右后肢臀superficialis所覆盖的区域。相邻的肌肉轻轻反映使用钝端钳暴露坐骨神经。同样的,一个小切口的脚踝,从而发现远端(阿基里斯腱)。腓肠肌肌收回仔细避免破裂的血管,和完整的比目鱼肌是暴露。肌腱是与3/0丝线和远侧地。

老鼠容易被放置在一个稳定的啮齿动物手术表,并准备张力记录。钢铁别针插入在膝盖和脚踝关节稳定后肢,和布胶带是用于保护脚垂直地小腿。针与磁站持有者在整个实验支持。比目鱼肌的肌腱是附加到应变仪传感器(UFI,小丘湾,CA)短丝缝合,和双相银电极置于坐骨神经,在一个宽松的立场。等长收缩被刺激诱发坐骨神经(Digitimer DS9A刺激器,赫特福德郡,英国)使用超大的(3 - 8 V)平方0.5毫秒的脉冲。强直性抽搐刺激被设定为350 ms。传感器的信号是由直流放大器放大(Digitimer Neurolog NL 107年,赫特福德郡,英国),一个示波器屏幕上显示(福禄克3380点,埃弗雷特,佤邦),存储在一个电脑,使用数据采集和处理软件(FlukeView combiscope软件,埃弗雷特,佤邦)。一个脉冲的程序员(Digitimer D4030,赫特福德郡,英国)控制所有设备在张力记录。

肌肉被调整至最优长度(使用显微操纵器)(科学之前,大MA)允许在所有三个方向运动。被定义为最大抽搐的肌肉长度张力。花了5 - 6个抽搐试验设置。一旦成立,1分钟的休息时间被允许在实际的记录。整个录音,肌肉保持一致的纵轴的纵轴传感器,并且都保持平行于胫骨。

一个低频疲劳协议(5分钟刺激以4赫兹)实施评估比目鱼肌易疲劳性如下所述。在张力记录,河鼠与加热垫保暖。扩散热源也放置在靠近手术表。保证麻醉的深度的收缩的学生以及简单的感官测试,如缺乏眼睛闪烁的感动,没有眼睑时脚脚时捏撤军。必要时,麻醉是由管理大约10%的初始剂量。坐骨神经和比目鱼肌被定期洒水保持湿润柠檬酸溶液在37°C。后立即紧张录音,比目鱼肌切除,进行电子称重精度为0.001 g。动物被安乐死的过量水合氯醛静脉注射。规范化的数据从肌肉大小不同的是通过表达生成每肌肉力量。

2.6。疲劳的协议

肌肉疲劳协议的低频(5分钟刺激以4赫兹)应用为易疲劳性测试。5分钟后的张力下降刺激收缩时期被表示为一个百分比的初始张力,表示疲劳指数(FI)。估计的能力直接肌肉恢复,等长单抽动张力()记录3分钟完成后疲劳的协议。张力记录3分钟后恢复期被表示为一个百分比的初始张力,表示经济复苏指数(RI)。FI和RI、初始张力被认为是最伟大的力量前三的抽搐中记录的开始5分钟疲劳协议。确保肌肉保留它在5分钟后重复收缩疲劳协议,平均2 - 3 single-twitch试验应用3分钟后立即恢复。一次确认,实际的单抽动1分钟后被记录。

2.7。统计分析

与SPSS数据分析软件版本12日(SPSS,芝加哥,IL)和平均数±标准差。所有的依赖变量的分布由Shapiro-Wilk测试检查并发现不明显的区别于正常。评估潜在的保护作用对维生素E补充剂对运动性肌肉损伤反映武力下降在疲劳试验和直接回收率,我们执行2×3(补充)方差分析简单主效应分析。是统计显著性水平α=0.05。来确定意义的影响运动和维生素E补充剂对肌肉损伤标记,尺度效应(ESs)计算FI和RI的区别后,preexercise平均值的标准差除以preexercise价值。根据原始科恩的规模、影响大小是0.2,0.5为中度和0.8大的影响(44),根据修改后的科恩的规模、影响大小是0.2,0.6温和,1.2为大,非常大的2.0,4.0,近乎完美的效果(http://sportsci.org/resource/stats/)。由于我们干预前后的特征和一种改进的反应实际上是减少岗位价值,ES本身将是负的。为了避免混淆的解释计算,我们决定现在ES绝对值。

3所示。结果

3.1。血浆维生素E浓度

数据指的是维生素E浓度在等离子体最初出现在最近发表的论文相对的工作从我们组32]。由于小样本大小用于特定的分析(每组),只应用于这些数据描述性统计。没有进一步的推论统计这些值进行比较。维生素E政府增加了一倍的浓度在血浆维生素E久坐不动的对照组(VE-Sed组:18.5 mg / L±3.3 mg / L,范围15.9 - -22.2 mg / L和Pb-Sed: 9.3 mg / L±0.4 mg / L,范围8.9 - -9.7 mg / L)。此外,vitamin-E-treated老鼠会一直较高的维生素E血浆水平与接受安慰剂的行使的同行相比,这两种运动后立即(VE-Ex0: 12.3±0.7 mg / L,范围11.8 - -13.1 mg / L和Pb-Ex0: 7.4±2.3 mg / L,范围5.9 - -10.1 mg / L),在运动后48 h (VE-Ex48: 13.8±1.1,范围13.0 - -15.0 mg / L和Pb-Ex48: 10.2±1.3 mg / L,范围8.8 - -11.3 mg / L);然而,这些维他命e浓度较低相比,测量vitamin-E-treated久坐不动的对照组。

3.2。疲劳指数和恢复指数

所反映的数据比目鱼肌易疲劳性(FI)和能力立即复苏(反映在国际扶轮)行使服安慰剂组之间(即。,Pb-Ex0 and Pb-Ex48), subject to muscle damaging downhill running (injured muscle), and the placebo-treated sedentary control (Pb-Sed) group (uninjured muscle) have been initially presented elsewhere [45),现在与维生素E-supplemented条件。简单地说,这些数据表明,偏心运动显著增加比目鱼肌易疲劳性和减少立即恢复的能力,这项研究表明锻炼协议用于诱导比目鱼肌损伤。

检查是否维生素E治疗保护作用下坡跑步引起的肌肉损伤,FI和RI记录在VE-Ex0 VE-Ex48 vitamin-E-treated锻炼组和中获得的值相比Pb-Ex0和Pb-Ex48接受安慰剂的运动团体。无意义的一点点supplementation-by-time交互()和重要补充的主要效应()和时间(比目鱼肌FI被发现(图)2)。在组两两比较,FI显著低于Pb-Ex0 ()和Pb-Ex48 ()大鼠相比Pb-Sed老鼠。维生素E的条件,运动组之间无显著减少FI (VE-Ex0和VE-Ex48)和vitamin-E-treated久坐不动的对照组(VE-Sed)被发现。在组间两两比较,FI显著减少接受安慰剂的行使条件与vitamin-E-treated行使条件相比,运动后立即(在48 h-postexercise)和()。无显著差异()FI Pb-Sed和VE-Sed控制团体之间的检测。

一个重要supplementation-by-time交互(),以及补充(显著的效应;)和时间(比目鱼肌RI被发现(图)3)。在组两两比较,国际扶轮显著低于Pb-Ex0 ()和Pb-Ex48 ()大鼠相比Pb-Sed老鼠。这也是维生素E条件的情况下,作为国际扶轮运动组之间显著下降(VE-Ex0和VE-Ex48)和vitamin-E-treated久坐不动的对照组(VE-Sed)被发现()。在组间两两比较,RI明显减少接受安慰剂的行使条件与维生素E-treated行使条件相比,运动后立即(在48 h-postexercise)和()。无显著差异(在国际扶轮Pb-Sed和VE-Sed控制团体之间的检测。

4所示。讨论

本研究项目的一部分,旨在调查维生素E补充剂的影响在下坡跑步后肌肉拉伤。特别是当前研究的目的,是为了调查一个低频疲劳协议是否可以清楚地探测微小变更muscle-damaging运动引起的肌肉力量。预防属性对维生素E对运动性肌肉损伤,作为一种强有力的抗氧化剂和intramembrane稳定器,是用于描述“最好”的改变与microdamage相关肌肉的力量。Vitamin-E-treated和安慰剂组大鼠研究了静止,立即或48 h后postdownhill运行。另外,本研究的目的可以制定是否维生素E可以减弱这古怪的运动性肌肉损伤评估的改进力下降后的实现低频疲劳协议和肌肉的能力完成后立即恢复3分钟疲劳协议。

我们的数据表明,下坡运行显著增加比目鱼肌易疲劳性和减少立即复苏的能力。低频疲劳后的易疲劳性协议立即行使大鼠运动后更明显(Pb-Ex0:)在48 h-postexercise (Pb-Ex48:)比久坐不动的老鼠(Pb-Sed:)。FI安慰剂组的效应值0 h和48 h分别为1.71和1.14,分别表现为绝对值(ES)。同样,比目鱼肌恢复的能力是锻炼减少大鼠运动后立即(Pb-Ex0:在48 h-postexercise (Pb-Ex48:),而国际扶轮的久坐不动的对照组是出人意料地增长了20%的初始单抽搐价值(Pb-Sed:)。国际扶轮的尺度效应在安慰剂组0 h和48 h分别为3.83和3.63,分别。增加国际扶轮的久坐不动的老鼠超出最初的单一抽动价值归因于楼梯效应(treppe现象),可以反映出增加受伤比目鱼肌的可用性。这也是一个标准的可行性的准备工作。

看来做的低频protocol-induced最小疲劳(受伤)组,3分钟后完全恢复疲劳的协议,这表明执行力下降(受伤)组没有代谢病因而是可以归因于肌肉损伤。这些发现表明,在这项研究中使用的运动协议诱导比目鱼肌受伤,就是明证的显著减少的能力接受安慰剂的反常地行使动物(受伤的肌肉)保持张力在低频疲劳协议能力以及降低3分钟后恢复疲劳的终止协议,比久坐不动的控制动物(受伤的肌肉)。

维生素E治疗减少比目鱼肌易疲劳性和保存后立即恢复下坡运行的能力。在vitamin-E-treated老鼠,运动后比目鱼肌易疲劳性(VE-Ex0:和VE-Ex48:)没有不同的比久坐不动的条件(VE-Sed:)。影响大小为FI维生素E组0 h和48 h分别为0.11和0,分别。此外,就像接受安慰剂的久坐不动的组中,国际扶轮vitamin-E-treated久坐不动的组也增加了16%的初始单抽搐价值(VE-Sed:)。然而,立即恢复能力本质上是保存在vitamin-E-treated老鼠会(VE-Ex0:和VE-Ex48:)。国际扶轮的尺度效应在维生素E组0 h和48 h分别为2.54和2.39,分别。

当安慰剂和维生素条件比较在同一时间点,VE-Ex0 FI并不明显,VE-Ex48 (和)组织相比,观察Pb-Ex0和Pb-Ex48 (和)组。此外,国际扶轮是改善VE-Ex0和VE-Ex48 (和vitamin-E-treated动物比观察Pb-Ex0和Pb-Ex48 (和服安慰剂)。事实上,比目鱼肌产生张力的能力完全恢复后3分钟低频疲劳的终止协议。我们的研究结果清楚地表明,在这项研究中使用的维生素e保护比目鱼肌的损伤通常由下坡跑步。与安慰剂组相比,vitamin-E-treated老鼠保持紧张的能力有了显著提高低频疲劳以及3分钟后恢复疲劳的终止协议。

功能,已被广泛用于评估运动性肌肉损伤的最大强直性张力,这是最大的细胞内浓度。,虽然非常重要,可能不会作为一个敏感的指标检测更小的功能变化引起的肌肉microtrauma或揭示潜在的弱营养干预对肌肉损伤的保护作用。我们建议一个低频刺激协议,以较低的细胞内浓度,也可以用作肌肉功能指数补充,因为前者可能是一个更合适的措施来区分运动引起的肌肉microdamage。

后,相当数量的研究已经证实,古怪的肌肉收缩,迫使赤字更加明显在低频轻快(高频)刺激而不是高频刺激(最大)。相对等距力量减少体外大鼠比目鱼肌束在10分钟后偏心收缩引起的损伤也显著大于10和20赫兹的刺激频率相比更高的刺激频率100赫兹(12]。这是在协议与以前的数据显示更大的相对减少等距力量在单纤维的低频postinjury鼠标短屈肌肌肉体外。更具体地说,在10分钟postlengthening收缩力下降更大刺激频率的30至50 Hz相比更高的刺激频率100赫兹(5]。此外,麦克卡利和福克纳(13)证明了等距力量下降的鼠趾长伸肌肌腱牵向前肌肉体外延长contraction-induced肌肉拉伤后更大的刺激频率的100和200赫兹最大等长力量相比,发生在300赫兹。在支持这些发现,琼斯et al。10后)也表明偏心收缩股四头肌的肌肉力量下降和前臂屈肌电诱发更大的低频疲劳(20:100 Hz的比率),而最大的自愿等距收缩叠加。针对这个,低频疲劳的缓慢复苏,作者表明,力下降可能归因于某种形式的高力量的一代造成的损害在延长收缩(10]。在所有上述研究力赤字直接或间接地归因于英汉耦合损伤。

关于维生素E对肌肉力量的影响保存在低频率的刺激肌肉损伤后运动,它已经表明,受试者接受的混合维生素E和维生素C有较小的电诱发力下降20 - 50赫兹的频率后立即和天1和2后最大偏心膝伸肌的收缩肌肉,相比安慰剂控制(35]。此外,我们最近表明,比目鱼肌单抽动力显著下降少vitamin-E-treated老鼠相比安慰剂控制post-downhill立即运行,即使不明确的保护vitamin-E-supplemented老鼠(32]。这些发现与以往数据肌肉力量在切除卵巢的老鼠用雌激素治疗下坡跑步之后,一个已知化合物抗氧化性能类似于维生素e。更具体地说,与安慰剂组相比,在estradiol-treated切除卵巢的老鼠小比目鱼肌肌肉力量下降在低刺激10-40赫兹的频率和更少的邮政和3天邮政立即易疲劳性锻炼,尽管如此也同样减少了治疗条件(41]。

有压倒性的证据支持的主要机制参与力下降后偏心收缩是英汉耦合故障影响动力学(5,17,46- - - - - -48]。的机制动力学障碍支持我们的例子中,低频刺激可能作为替代或,而补偿的功能指数偏心运动引起的肌肉损伤。有更大的机会,一个较弱的保护作用的维生素E对肌肉拉伤是显示在低刺激频率,而这种效应可能会掩盖了极大的刺激。不像结果从高频刺激导致长时间和最大的应用老版本,未溶化的强直力的特点是火车低频刺激的挑战发布和再吸收过程由老刺激频率越低,越短暂和有限的老版本的例如,SR渠道快速打开和去极化,然后突然关闭一旦再极化膜,从而使一个非常短的时间释放(36]。在这种背景下,英汉耦合系统的最大刺激可能在SR弥补任何潜在的障碍动力学,因此可能掩盖任何功能/力衰减轻快通常会体现在高频刺激英汉耦合。因此,我们建议任何减值准备被认为反映microinjury动力学,通过单抽搐的录音更容易检测到紧张和未溶化的强直刺激力以非常低的频率(例如,5到30 Hz)。这些措施可以单独评估或刺激的训练纳入一个低频疲劳协议。例如,10 - 20赫兹的低频疲劳协议和持续时间5 - 10分钟的可能是一个非常合适的功能的工具检测microtrauma eccentric-biased引起的运动。

本研究的一个限制是,血浆维生素E浓度确定只有少量的样本,因此不允许进一步推论统计比较,而不是描述性统计这些数据。本研究的另一个限制是,我们没有测量氧化还原内稳态和氧化应激生物标志物提供了一个估计的潜在贡献的活性物种低频疲劳以及是否维生素E保持氧化还原体内平衡,缓解氧化应激。已经提出的持久影响低频疲劳可以部分归因于增加代活性物种造成结构性改变的蛋白质参与了英汉耦合过程,从而影响动力学和贮藏寿命灵敏度(49- - - - - -51]。然而,从皮肤和完整的纤维所获得的数据表明,SR的敏感性增加释放通道活性物种未必是紧随其后的是各自的生理激活产生的动作电位(50,52,53]。然而,有证据表明从动物和人类的研究支持维生素E的作用在减少氧化应激引起的偏心运动。补充维生素E的敏感性降低大鼠比目鱼肌匀浆氧化应激(34),衰减增加蛋白质羰基在大鼠比目鱼肌和股中间肌肌肉54),并降低人类肌肉共轭否认和尿硫代巴比土酸活性物质(55下坡运行后)。一个有趣的方法来研究活性物种在肌肉力量的作用生成和抗氧化剂对肌肉创伤性力下降的潜在有效性检验问题激效框架内(56]。

总之,我们的研究表明,维生素E补充剂在剂量和持续时间管理导致双重血浆中浓度的增加。这个剂量是有效防止比目鱼肌损伤引起的偏心contraction-biased运动的减少易疲劳性的低频刺激和single-twitch力的几乎完全恢复后疲劳的维生素E条件相比安慰剂条件。这种保护作用的维生素E在低频疲劳是关键和生理神经肌肉的重要考虑到低频发射系统在日常活动中是很常见的,因此,在这些频率可能迫使赤字妥协的日常功能。这不是矛盾的声明我们其他地方(32维生素E]报告没有生理上的重要保护作用对偏心运动性肌肉损伤。在这项研究中,研究生理意义对肌肉拉伤衰减仅仅被定义的基础上。标准的差异维生素E和安慰剂之间的条件下,只显示不足,全面评估偏心运动迫使赤字时单独使用。综合评估的创伤性减少肌肉功能,可能会带来好处,低频疲劳措施,补充地传统的记录也确定。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

确认

这部分工作由格兰特奖:a . Kyparos研究委员会(研究推广中心)亚里士多德Thesssaloniki大学希腊。没有其他的资金已经收到。维生素E是一个慷慨的礼物由g·a·制药s a教授Themistoklis Christides被公认为有价值的方法论和技术建议维生素E。作者感谢教授尼古拉斯·Kokolis生理学系塞萨洛尼基的亚里士多德大学兽医学院,请打开他的实验室的作者进行实验的一部分。

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