文摘
介绍。我们确定衍生品的活性氧代谢产物(制缆绳)作为氧化应激水平指数(氧化剂能力)和生物化学抗氧化潜能(BAP)在大鼠抗氧化能力指数暴露在不同的氧气浓度。方法。雄性Wistar鼠暴露在14.4%,20.9%,35.5%,39.8%,62.5%,和82.2%氧气在大气绝对24 h。血清水平的制缆绳和软面包卷检查通过自由基和抗氧化剂潜在的测定装置。红细胞的形态特征被相衬显微镜检查。结果。没有水平的差异制缆绳的老鼠暴露在14.4%,20.9%,35.5%的氧气。然而,制缆绳的水平增加了大鼠暴露于氧39.8%和62.5%。制缆绳的水平是最高的大鼠暴露于82.2%的氧气。没有水平的差异BAP的氧气浓度。形态学的变化引起的红细胞氧化活性氧的攻击中观察到大鼠暴露于39.8%,62.5%,82.2%的氧气。结论。我们的研究结果表明,暴露在氧气浓度高于40% 24 h诱发过度老鼠体内的氧化应激水平。
1。介绍
补充氧气用于治疗急性和慢性疾病的对策。当飞行员不耐压的飞机飞在高海拔地区,当登山者攀登海拔山峰和超越他们的适应能力,或者当潜水员吸入压缩空气返回地面,身体上的外部压力降低和惰性气体溶解出来的解决方案以气泡的形式在体内在减压1,2]。由此产生的减压疾病和空气栓塞富氧空气的吸入或接触温和高压氧在1.25大气绝对(ATA),直到高压氧治疗(100%氧气2 - 3交货ATA)管理(3- - - - - -6]。缺氧或气喘吁吁的慢性阻塞性肺病(COPD)患者,在他们的血液含氧量低,需要氧气浓度大于室内空气达到动脉氧饱和度在88%和92%之间(7]。
氧气疗法有或没有压力与氧中毒的风险和过度的氧化应激。氧化应激在许多疾病的发病机制中扮演关键的角色及其并发症;自由基的生成和提高水平的氧化应激与动脉粥样硬化、白内障、视网膜病变、心肌梗死,高血压、糖尿病、肾功能衰竭、尿毒症(8- - - - - -10]。然而,没有数据可以在氧化应激水平和抗氧化能力的变化在暴露于不同浓度的氧气。氧化应激标记的分析测量很困难,因为多数人的短半衰期和高反应活性的活性氧和测量方法的适用性11]。血液样本的适当的生物材料是评估状态的氧化剂和抗氧化剂。一个独特的系统评价氧化应激水平和血液中抗氧化能力了(12]。这种评价方法是基于自由基分析系统,主要分析脂质氢过氧化物,血液中相对稳定。该系统已用于动物和人类血清,确认其适用性(13- - - - - -15]。
在这项研究中,我们研究了活性氧代谢产物的衍生品(制缆绳)作为氧化应激水平指数(氧化剂能力)和生物化学抗氧化剂可能作为抗氧化能力指数(BAP)在大鼠暴露于不同浓度的氧气1 ATA 24 h。
2。材料和方法
2.1。实验动物
所有实验和动物保健程序按照准则规定进行指导的护理和使用实验动物机构动物实验委员会颁发的京都大学(日本京都)。
2.2。接触不同的氧气浓度
12个雄性Wistar鼠体重200克和226克之间被分成6组(为每个组)。个人组暴露在空气中含有低或高浓度的氧气室(75130年85厘米)1 ATA 24小时通过使用一个低氧吸入器(Terucom Corp .)、日本横滨)或一个氧浓缩器(Ikiken Corp .)、狭山、日本),分别。当空气室包含更少的或者超过20.9%的氧气,空气与2不同浓度的氧气从2管被送往吸引器:一个管包含正常的空气(20.9%氧气)和其他管空气含有13%或84%的氧气,这是采购的低氧吸入器或氧气集中器,分别。然后,抽吸器的速度注入空气进入混合室1 L / min。室的低或高氧浓度被分别调整调节这两个管的气流。正常的空气经由只有1管,空气中含有20.9%的氧气在商会保留。室中的氧浓度是由使用一个氧监测(Max O2+ AE;Maxtec Inc .)、美国UT)附加到室。老鼠中维护个人、均匀大小的标准笼子(304020厘米)。房间被保持°C和45%相对湿度-55%。还提供了一些食物和水随意。
2.3。测量制缆绳和软面包卷
制缆绳的水平和软面包卷后测定大鼠暴露在不同的氧气浓度。血液样本获得全意识老鼠的尾巴和光度学的评估。自由基和抗氧化剂可能确定设备(自由基分析系统4;健康与诊断、格罗、意大利)是用于自动测量制缆绳的水平和软面包卷。
制缆绳作为索引来确定水平的氧化应激(氧化剂能力)通过测量有机氢过氧化物的数量(ROOH)转化成自由基,氧化N, N二乙基-p苯二胺(12,16]。制缆绳的水平在卡尔表示单位(1 U卡尔氢过氧化对应0.08毫克/ 100毫升H2O2)。BAP用作索引来确定生物抗氧化能力和测量血浆样本的容量的基础上降低铁离子亚铁离子。得到了血液样本后,老鼠被戊巴比妥钠腹腔内过量。
2.4。红细胞形态
使用血液样本,观察红细胞的形态资料相衬显微镜(尼康80 if-ph-15;日本东京)。
2.5。统计数据
均值和标准差计算通过使用标准程序从个人价值。单向方差分析(方差分析)是用来评估6组均值之间的差异。当方差分析分析了平均值显示显著差异,组进一步而使用菸害的事后测试。一个概率水平的0.05被认为是显著的。
3所示。结果
制缆绳的水平的老鼠暴露在氧气高于39.8%和62.5%的老鼠暴露在14.4%,20.9%和35.5%氧气(图1(一))。制缆绳的老鼠暴露水平82.2%的氧气是6组中最高的。没有水平的差异中BAP(图6组1 (b))。红细胞形态变化的观察大鼠暴露于39.8%,62.5%,82.2%的氧气(图2)。
(一)
(b)
(一)
(b)
(c)
(d)
(e)
(f)
4所示。讨论
4.1。暴露在低浓度的氧气
驯化在高海拔导致呼吸的变化,心血管和血液系统,提高氧输送到细胞和组织(17]。减压病发生初始缺氧条件和驯化的发病和疾病的发病率和严重程度取决于上升的速度,高度,和生理易感性的个体(5]。
几乎没有数据有关的低浓度下氧气的氧化应激水平。在这项研究中,我们检测了大鼠氧化应激水平暴露在低浓度的氧气。在大鼠暴露于14.4%氧气24 h,相当于氧气浓度在3500米/ 11500英尺的高度,没有观察到变化(图的氧化应激水平1(一))。因此,我们得出这样的结论:低浓度氧气不引起过度的氧化应激。
4.2。暴露于高浓度的氧气
高压氧在氧含量为100%的2 - 3 ATA诱发急性变化,如血压升高和进一步减少心率(18),导致慢性疾病,如白内障(19- - - - - -22];高压氧当压力不超过3 ATA一般是安全的和治疗的长度小于120分钟(23,24]。然而,高压氧报道增加活性氧的水平(25- - - - - -27]。
COPD患者吸入高浓度的氧气,通常高达50%氧气(一部分氧气的启发,FIO2当动脉血液中氧的分压(PaO2)低于55毫米汞柱;这些病人偶尔表现出自愿呼吸衰竭,意识障碍,肺不张,当吸入高浓度的氧气。
氧气疗法有或没有压力可能引起过度的氧化应激水平。过度的氧化应激水平与许多疾病有关,包括动脉粥样硬化、白内障、视网膜病变、心肌梗死、高血压、肾功能衰竭、尿毒症(8- - - - - -10]。在这项研究中,我们检测了大鼠氧化应激水平暴露于高浓度的氧气。
没有观察到氧化应激水平的变化在35.5%氧气24 h(图1(一))。我们前面所介绍的影响轻微高压氧1.25与36%的氧气ATA神经肌肉系统,包括脊髓运动神经元及其支配的肌肉纤维(28,29日),2型糖尿病30.- - - - - -33)、高血压(34],II型胶原诱导关节炎[35),老年性肌肉氧化能力下降(36],diabetes-induced白内障(37在小鼠和大鼠)。因此,在这项研究中观察到的数据显示,轻度高压氧在1.25 ATA与36%的氧气是有效抑制和改善许多代谢疾病(28- - - - - -37),没有产生过度的氧化应激水平。
相比之下,39.8%和62.5%氧气24 h诱导过度的氧化应激水平,和制缆绳的水平是最高的82.2%氧气(图1(一))。氧化应激水平增加活性氧的产量明显高于内在抗氧化防御。COPD患者吸入高浓度的氧气,过度的氧化应激水平增加的可能性就会更大,当吸入氧浓度(FIO)2)高。因此,我们得出这样的结论:暴露于40%的氧气24 h是一个阈值为诱导过度的氧化应激水平。
在我们之前的研究15),我们发现肥胖与代谢综合征伴有胰岛素抵抗大鼠葡萄糖代谢,血脂异常比普通Wistar鼠的BAP浓度也较低。此外,我们观察到轻微的高压暴露在1.25与36%氧提高了ATA BAP的水平与高血压大鼠(34]。这些研究[15,34]表明,水平的变化BAP反映作为抗氧化能力指数。在这项研究中,我们认为暴露在高氧浓度减少BAP的水平相比之下,暴露于20.9%的氧气,因为制缆绳的水平增加了39.8%,62.5%和82.2%氧气(图1(一))。然而,在软面包卷的水平没有区别不同浓度的氧气(图1 (b))。这些结果表明,抗氧化能力不受低和高浓度的氧气,因此,抗氧化能力没有改变,至少在24 h。然而,我们并没有检验抗氧化酶水平的老鼠暴露在不同的氧气浓度。在我们的后续研究中,我们计划检查BAP和抗氧化剂酶的水平,例如,超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶,在老鼠暴露在不同的氧气浓度超过24小时。
改变红细胞,引起氧化活性氧的攻击,观察暴露于39.8%,62.5%,82.2%的氧气(图2);这些发现符合制缆绳在这些氧气浓度水平的增加(图1(一))。因此,我们得出这样的结论:红细胞形态变化与氧化应激水平增加。
5。结论
暴露在氧气浓度高于40% 24 h引发过度的氧化应激水平。
利益冲突
作者宣称没有利益冲突。