活性氧(ROS)生成在正常细胞生理学;然而增加活性氧的形成在许多代谢疾病的损害,是极大的疾病,包括动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、肥胖、神经退行性疾病,动脉瘤(1- - - - - -3]。尽管许多现有数据活性氧的作用和相关疾病的氧化还原机制初始和发展仍然是难以捉摸的。所有心血管疾病的共同特征是氧化应激的发生,一个条件特点是ROS生产之间的不平衡和生物系统的解毒活性中间体(4]。生产过剩,活性氧反应不加选择地,造成不可逆的损害大多数生物分子,从而改变细胞功能(5]。尽管大量的研究都集中在血管炎症反应和代谢的氧化还原控制侮辱,ROS生成分子机制和方式,这类分子导致血管损伤并不完全清楚。因此,揭示亲密分子控制机制参与监管ROS的微妙的平衡形成和中和在血管壁细胞是一个先决条件的发展一个有效的抗氧化应激治疗。
这种特殊的主题问题关注最新进展在实验方面的氧化应激在心血管疾病。在当前问题,h .奥索里奥等人处理sodium-glucose转运蛋白的作用(SGLT2)氧化和nitrative压力过程发生在糖尿病大鼠的肾脏。作者表明,SGLT2抑制反向体外糖尿病和肾脏氧化还原不平衡,表明潜在的治疗SGLT2抑制剂在糖尿病肾病中的作用。补充氧气系统的氧化还原平衡的作用在大鼠调查论文Nagatomo et al。作者表明,暴露在氧气浓度高于40%导致prooxidant反应能够产生红细胞形态变化,而抗氧化剂反应似乎并没有修改后的24小时内的研究。j . Dudka等人已经评估的含义hypothyreosis阿霉素诱导的氧化应激。作者还分析了影响hypothyreosis和药物对细胞色素P450 NADPH-reductase和诱导一氧化氮合酶的表达。这项研究的结果带来额外的支持,hipothyroid条件可能会增加阿霉素引起的心肌氧化应激。本文通过m . Al-Shebly和m·曼苏尔作者分析了氧化应激状态是否修改在高血压/糖尿病妇女在分娩。本研究的结果清楚地表明,不同生物标记物的氧化还原balance-altered高血压/糖尿病妇女在劳动力和表明,这种氧化还原失衡可能会增加胎儿异常的危险。纸的s·穆罕默德et al .,作者旨在调查补充矿物质元素使用的抗氧化效果的高血压大鼠模型。 They showed that copper, manganese, and zinc supplementation reduces the blood pressure as compared with hypertensive control. In addition, a significant reduction in the plasma total cholesterol, triglyceride, low density lipoprotein-cholesterol, very low density lipoprotein-cholesterol, malondialdehyde, and insulin level, as well as increases in the high density lipoprotein cholesterol, total antioxidant activities, and nitric oxide have been demonstrated in the supplemented groups relative to the hypertensive control. Together, the present report highlights that various minerals may play a role in preventing oxidative stress, dyslipidemia, and insulin resistance associated with hypertension. Interestingly, R. Wu et al. demonstrated the beneficial effects of chronic acetylsalicylic acid (ASA) treatment on cardiac hypertrophy and oxidative stress in cardiomyopathic hamsters. The authors concluded that ASA present a therapeutic potential to prevent cardiac dysfunction.
j . Madrigal-Matute等人的评论集中在硫氧还蛋白系统(硫氧还蛋白),这是由几个蛋白质如硫氧还蛋白和酶类(PRDX)。除了他们的主要角色是抗氧化剂,最近的数据突显出其功能在几个过程壁血栓的发展。事实上,由于硫氧还蛋白和PRDX存在动脉粥样硬化斑块,可以分泌prooxidative条件下循环,他们作为诊断,预后和治疗心血管疾病(CVD)的生物标记已经解决。总之,j . Madrigal-Matute等人总结了几个结果,证明硫氧还蛋白系统的主要作用在CVD氧化还原状态的维护。此外,PRDX /硫氧还蛋白的细胞外水平似乎与pro-oxidative场景暗示他们的潜在作用作为氧化相关疾病的生物标记物。然而,它们的价值是有用的治疗工具正在测试和未来的研究是必要的验证其在心血管疾病的潜在的有利影响。
血管NADPH氧化酶类(Nox)是一类heterooligomeric酶,其独特的功能是ROS的生成高度管制的方式(6];相反,每个酶的特定的角色还没有被发现。氮氧化物表达式和活动明显调节高血压血管的主题和相关的发展宏观和微血管疾病(7]。由于氮氧化物的家人是氧化应激的主要诱因有突出的作用在diabetes-induced的病理血管病变(8,9];因此,氮氧化物及其上游监管机构可能会成为重要的治疗目标10]。纸的j . Miguel-Carrasco et al .,作者调查了profibrotic的影响因素及1调停氮氧化物过度活跃和氧化应激在高血压大鼠。及1的结果表明,药物抑制途径极大地减少了氮氧化物的活动,表达Nox2和Nox4亚型,相比,高血压大鼠和硝基酪氨酸水平来控制动物。总的来说,本研究的数据提供了确凿的证据在profibrotic这种酶的参与及1的动作。
舒张期心衰的主要原因是心脏衰老,这被称为心脏泵功能先进的年龄和急剧下降导致舒张功能不全。目前临床治疗患者舒张期心衰是令人失望的。EGB761的心血管效应,一个标准的提取银杏叶的,已经被证实了。本研究的目的是探讨潜在antiaging-associated EGB761细胞舒张功能不全的影响,探索潜在的分子机制。心肌细胞衰老模型建立了与D-galactose治疗。治疗EGB761减毒的细胞内形成年龄,延迟细胞衰老,增加Ca的再摄取2 +肌浆网的商店。j .刘等人认为EGB761可能在心肌细胞抵御aging-associated舒张功能不全。EGB761此外,它是可能通过改善上调SERCA2a功能Ser16网站PLN磷酸化的数量。总之,EGB761显著提高心肌细胞的舒张功能,通过调节心肌肌浆网钙运输监管。
NF-E2-related因子2 (Nrf2)代表了一种有前途的治疗目标,防止氧化应激和氧化损伤的各种疾病,包括心血管疾病。研究e·多诺万et al .,植物化学物质包含在膳食补充剂的有益的影响可能是一个有效的策略来保护细胞不受氧化应激的不利影响。作者展示了Protandim激活Nrf2,条件,最终影响人类冠状动脉内皮细胞的保护对抗氧化的挑战。
本文通过a Ashour et al .,作者处理的潜在使用二甲双胍,防止cardiotoxic阿霉素的影响,一种有效的抗癌剂,在心肌病大鼠的实验模型。阿霉素的副作用包括生化和形态学心脏损伤的标志,降低抗氧化系统相关。有趣的是,作者表明,二甲双胍治疗可以防止有害的变化与阿霉素主要由调制的氧化还原平衡。
集体,最初的文章发表在这个特殊的问题刺激持续努力识别的基本分子机制调节氧化应激可以用来找到正确的方式来管理其发生和它的负面影响。
确认
我们感谢所有作者、裁判和工作人员Hindawi的编辑部的显著贡献,让这个特殊的问题成为可能。
Adrian Manea
福尔图尼奥安娜
Jose Luis Martin-Ventura