低心排综合征患者总抗氧化能力下降

摘要

背景.众所周知，心脏手术会引起氧化应激。再灌注期间持续的氧化应激可能导致心肌功能降低，导致低心排血量综合征（LCOS），需要进行肌力或主动脉内球囊反搏支持。总抗氧化能力（TAC）是组织中氧化应激的一种测量方法。本研究的目的是检查发生LCOS和未发生LCOS的患者在冠状动脉旁路移植术（CABG）期间的TAC差异。材料与方法.79名患者被纳入研究。在手术前、手术期间和手术结束时采集中心静脉血样本，以评估TAC。前瞻性收集患者人口统计学和手术结果的临床数据，并输入我们的临床数据库。结果。8名患者（10.12%）出现LCOS。与未出现LCOS的患者相比，LCOS患者的TAC大幅下降此外，接收器工作特性（ROC）面积为0.879。结论．TAC已经在接受隔离CABG患者显著比例的操作过程中下降，这更加突出和严重，可能是谁开发LCOS患者的独立变量。这可能与术中意外事故或心肌抗氧化保护不力。操作过程中的TAC的常规测量可以为LCOS发展的评估信息。

1.导言

缺血再灌注损伤可能导致心肌损伤冠状动脉闭塞的关键时期后以下的血流恢复[1]事实上，缺血再灌注是一个与溶栓、血管成形术和冠状动脉搭桥手术等相关的临床问题，这些手术通常用于建立血液回流，并将严重心肌缺血对心脏的损害降至最低。

氧化应激是解释缺血再灌注损伤发病机制的假说之一[2那3.]氧化应激通常与活性氧（ROS）的形成增加有关，修饰磷脂和蛋白质，导致脂质过氧化和巯基氧化[4.那5.].抗氧化剂分子可防止和/或抑制这些有害反应[6.］.不同抗氧化分子的血清浓度可以在实验室单独测量，但在实验室测量这些分子耗时、劳动强度大、技术复杂。相反，总抗氧化能力的测量很容易使用[7.］.心肌保护的进步导致冠状动脉旁路手术后降低风险调整的发病率和死亡率。术后LCO的患病率仍然相对较高，约为9％[8.］.在LCOS中，在患者返回重症监护室后，有必要在患者恢复到重症监护室后长于30分钟，以维持高于90 mm Hg的收缩压和大于2.2L /的心脏指数每平方米最小[8.］.目前与冠状动脉搭桥相关的围手术期梗死和死亡率较低，需要大量的样本量，以证明在临床上心肌保护策略之间的显著差异[3.］.

在本文中，我们探讨了冠状动脉旁路患者有差异，他们开发了LCO，谁没有。

据我们报道，这是第一份调查冠状动脉搭桥术后发生LCOS患者总抗氧化能力变化的报告[4.］.

2.材料和方法

术前和手术数据在2004年8月和2004年12月间接受冠状动脉搭桥术，在哈兰大学，研究医院的所有病人前瞻性收集。本研究是通过当地的伦理委员会，并从所有患者获得知情同意书。的79例患者术前特性示于表1．

2.1。手术技术

中位数术骨术和完全肝素化后，彻底进行了心肺旁路（CPB），彻底进行单一的两级右心房套管和一个上升主动脉套管。在旁路期间，通过使用根据需要使用硝普钠或盐酸苯妥妥·盐酸钠，血细胞比容水平，泵流量和平均动脉压力保持在20％和25％，2.0和2.5升/最小值，50％和60mm Hg之间， 分别。在所有患者中，心脏被高钾（27meq / L）血液心血量溶液的主动脉根输注被捕。在单个交叉夹下进行远端吻合。所有患者使用左内部胸腔动脉移植物。

２.２.心输出量低综合征

Low cardiac output syndrome was diagnosed in patients who required an intra-aortic balloon pump either in the operating room or in the intensive care unit because of hemodynamic compromise or required inotropic medication to maintain the systolic blood pressure greater than 90 mm Hg and the cardiac output greater than (≥2.5 L  ·  ·)纠正所有电解质和血气异常，同时将预负荷量调整至最佳值后，在重症监护病房至少30分钟[8.].病人[5.多巴胺、多巴酚丁胺或肾上腺素被称为肌力支持。多巴胺低于4 mcg/kg/min的患者因心输出量高(≥2.5 L·)而接受血管扩张药物，以增加肾灌注·)低外周电阻被认为不存在LCO。

2.3.样品

在经营期间和操作结束之前，在麻醉感应之前，在麻醉剂诱导之前从中央静脉导管中抽取血样。将样品从中央静脉中取出到肝素化管中，并立即在4℃下储存在冰上。然后通过以3000rpm离心10分钟将血浆与细胞分离，并将等离子体样品储存在-80℃直至分析。

2.4.TAC生化参数的测定

血浆的TAC使用由Erel开发的一种新的自动比色测量方法进行测量[7.］.Accurate measurements of TAC can be obtained in as little as 10 min, making this assay eminently suitable for the clinical biochemistry laboratory [9.］.

2.5。统计分析

数据分析采用重复测量的方差分析，Mann Whitney测试，并且使用SPSS 11.0和8.0的SigmaPlot方案[ROC分析6.］.

结果

患者人口统计数据列于表中1．表格2比较开发的患者的手术数据或不是LCO的患者。完成血运重建于74例（93.67％）患者完成。左前期下降动脉（LAD）境内在Lad疾病的98.73％的患者中血运重型。开发LCOS的患者具有较长的心肺旁路时间，更长的主动脉交叉钳位时间，术后重症监护单位持续时间延长，透气支持增加，以及较长的住院住宿。在所有患者的操作期间，TAC减少（）.它显示在桌子上3.和图1．然而，在开发LCOS的患者中，TAC在运营期间提出了急剧性秋季（）.ROC曲线面积为0.879图上所看到2, [7.］.

4.讨论

我们发现接受冠状动脉搭桥术的患者暴露于强烈的氧化应激。这种情况与活性氧（ROS）的过度产生密切相关。ROS是在缺血/再灌注过程和全身炎症反应中产生的，与CPB心脏手术相关[10.那11.]术前高风险，如低射血分数、近期心肌梗死和肾功能不全，可能导致发生LCOS的患者在接受CABG术后早期出现心室功能不全。

在这项研究中LCOS 8例（10.12％）开发。TAC的变化在这些患者中有统计学显著与那些谁没有发展术后LCOS相比。虽然各种抗氧化剂中的确切机制和相互作用尚不完全清楚，有可能是一种抗氧化剂可以与另一个平衡建立了细胞的氧化还原电位，因此，所有的内源性抗氧化剂可以采取一致行动，以防止氧化损伤[1］.若干研究提出了ROS在心肌缺血再灌注损伤的发病机制中的基本作用[10.那11.］.在缺血再灌注心，许多改变，如在收缩功能，心律失常，和肾上腺素能通路的损失抑郁已经观察到[12.］.

收缩功能与心肌代谢之间的关系尚不清楚。因此，提出了在缺血再灌注过程中心肌的改变，以部分原因是由于氧化应激。isChaemia导致防御机制改变氧气自由基。同时，氧自由基的生产增加。全心全心或溶栓后的手术再灌注过程中存在氧化应激，它与短暂的左心室功能障碍或令人惊叹相关[13.］.我们在这项研究中的调查结果支持，在其他作者的观察中，在所有患者的8个操作期间，TAC减少（） （数字1）.然而，在发生LCOS的患者中，TAC在手术期间和结束时出现急剧下降(） （数字1）.

已经开发了各种测量总抗氧化状态的方法，但还没有公认的参考方法[7.］.在本研究中，使用Erel开发的TAC自动比色法测量了接受CABG患者的血浆总抗氧化状态[6.］.我们在此报告，新颖的测定与目前可用的其他技术具有几个主要优势。它快速（10分钟），简单且廉价，易于自动化。它也可靠且敏感，不受血清素组分如胆红素，血清脂质和抗凝血剂如肝素或草酸盐的敏感性和敏感性6.］.

总之，冠状动脉搭桥手术期间，氧化剂增加，抗氧化剂减少，和氧化应激的发展。这是比较突出的，并在这些谁开发LCOS更严重。我们认为，这种差异可能与或可能是附议对LCOS的发病机理。在冠状动脉搭桥手术，我们认为抗氧化维生素补充剂，如维生素C和E可能是这些患者有益。根据我们的ROC分析，在CABG期间TAC测量结果表明有潜力的LCOS发展[9.］.

参考文献

1. N.S.Dhalla，A.B.Elmoselhi，T.Hata和N.Makino，“缺血再灌注损伤中心肌抗氧化剂的状态，”心血管研究，卷。47，没有。3，第446-456，2000。浏览：出版商网站|谷歌学术
2. K. K. Griendling和R. W. Alexander，《氧化应激与心血管疾病》，循环，卷。96，没有。10，第3264-3265，1997。浏览：谷歌学术
3. P.卡普兰，J.Lehotský和P.Račay“在心肌缺血和再灌注期间，收缩功能障碍肌质网中的作用，”生理学研究，第46卷，第5期，第333-339页，1997年。浏览：谷歌学术
4. A. B. Elmoselhi，A.的Lukas，P. Ostadal和N. S. Dhalla，“预处理减轻缺血再灌注诱导的Na重塑⁺- k⁺- 在心中，“生理学美国杂志，卷。285，没有。3，第H1055-H1063，2003。浏览：谷歌学术
5. S. Suzuki，M.Kaneko，D.C.C.Chapman和N.S. Dhalla，“由于氧自由基，心脏收缩蛋白的改变”生物化学与生物物理学，卷。1074，没有。1，第95-100，1991。浏览：出版商网站|谷歌学术
6. O. EREL，“一种测量有效自由基反应的总抗氧化反应的新型自动化方法”临床生物化学，第37卷，第2期，第112-119页，2004年。浏览：出版商网站|谷歌学术
7. O.埃雷尔，“用于使用新一代总抗氧化能力的新型自动化的直接测量方法，更稳定的ABTS自由基阳离子，”临床生物化学，卷。37，不。4，第277-285，2004。浏览：出版商网站|谷歌学术
8. V.Rao，J.Ivanov，R.D.Weisel，G.Cohen，M.A.Borger和D.A.G.Mickle，“再灌注期间乳酸释放预测冠状动脉搭桥术后低心排血量综合征，”胸外科年鉴，卷。71，没有。6，PP。1925-1930,2001。浏览：出版商网站|谷歌学术
9. M. Harma, M. Harma和O. Erel，“用一种新的自动化方法测量子痫前期的总抗氧化反应”，欧洲妇产科和生殖生物学杂志，第118卷，第1期，第47-51页，2005年。浏览：出版商网站|谷歌学术
10. P. Biglioli，A. Cannata，F.阿拉曼尼等人，“的体外循环与上泵冠状动脉手术生物效果：焦点对炎症，止血和氧化应激”。欧洲心动胸外科杂志，第24卷，第2期，第260-269页，2003年。浏览：出版商网站|谷歌学术
11. L. Hadjinikolaou，C. Alexiou酒店，A.S。科恩，R. D.L。Standbridge，A. J.麦科尔，和W.里士满，“早期变化在血浆抗氧化和脂质过氧化的水平以下冠状动脉搭桥手术：一个复杂的响应，”欧洲杂志心胸外科，卷。23，不。6，pp。969-975，2003。浏览：出版商网站|谷歌学术
12. S.Persad、V.Panagia和N.S.Dhalla，“H₂O.₂在改变时β- 在缺血再灌注心中的 - 肾上腺素依赖者和腺苷酸环酶，“分子和细胞生物化学，第186卷，第1-2号，第99-106页，1998年。浏览：出版商网站|谷歌学术
13. R.法拉利，L. Agnoletti，卡米尼L.等人，“心肌缺血和心脏衰竭过程中氧化应激，”欧洲心脏杂志，第19卷，第B2-B11页，1998年。浏览：谷歌学术

版权

版权所有©2012 Alper Sami Kunt和Mehmet Halit Andac。这是分布下的开放式访问文章创意公共归因许可证，允许在任何媒介中不受限制地使用、分发和复制，前提是原作被正确引用。