代谢综合征的练习

文摘

代谢综合征是一个集群的肥胖、糖尿病,高脂血症,高血压,发生在整个全球人口越来越频繁。对其诊断标准虽然有一些争议,氧化应激,这被定义为不平衡活性氧的生产和失活,有一个在所有主要的病理生理学作用,这种疾病的组件。氧化应激和顺向炎症诱导胰岛素抵抗,可能这种疾病的各种组件的链接。我们简要回顾氧化应激的作用是代谢综合征的主要组成部分,然后讨论运动对这些病理生理通路的影响。包括在本文是运动的影响在减少fat-induced炎症,血压,改善肌肉的新陈代谢。

1。介绍

代谢综合征(MS)描述了一个星座的高血压、糖尿病、血脂异常,是由于腹部肥胖(1,2),也被称为X综合征,胰岛素抵抗综合征,和致命的四方3]。女士的诊断标准制定了不同的组织与这些标准的轻微变化如表所示1。增加全球流行的女士猖獗在工业化国家和发展中国家与肥胖症的增加。例如,12363年的一项研究,美国男性和女性使用国家胆固醇教育计划成人治疗小组第三指南,女士被诊断出的22.8%和22.6%的男性和女性,分别为(4]。这种综合症出现在4.6%、22.4%、和59%的正常体重,超重,肥胖男性,分别观察和类似的分布于女性。高体重指数(BMI)、当前吸烟,家庭收入低,高碳水化合物摄入量,和缺乏身体活动是与几率增加有关。

女士可以出现在不同的形式,根据不同组件的组合的综合症,并证实它的风险增加了心血管疾病的发展,II型糖尿病和癌症(5- - - - - -7]。尚不知道如何触发女士或不同的组件是因果关系,但胰岛素抵抗强烈怀疑是一个共同的病理生理的链接(8,9),因为很明显,有一个积极的体重和胰岛素抵抗之间的联系和发展中所有的风险与胰岛素抵抗相关的代谢异常(9]。然而,最近的数据显示和肥胖女士并不总是发生在和合作为良性的条件有证据表明肥胖(10- - - - - -14]。例如,一些研究表明,弗兰克肥胖并不一定转化为胰岛素抵抗和代谢并发症的风险增加。横断面研究的5440名参与者的国家健康与营养考试调查1999 - 2004年,31.7%的肥胖成年人(BMI≥30)新陈代谢健康(12]。一般来说,健康的肥胖描述缺乏任何代谢紊乱包括II型糖尿病、血脂异常和高血压肥胖个体。到目前为止,没有前瞻性研究的健康肥胖表型有无数的问题,可以通过学习来解决肥胖的亚型。在这些是下列问题:健康肥胖受试者表示延迟性肥胖相关胰岛素抵抗,还是永久性的条件?是什么因素(s),健康的和不健康的肥胖表型之间的过渡?已知一些清晰的是android脂肪分布,内脏异位脂肪堆积,胰岛素抵抗是发展的关键因素和潜在的病因参数不健康的肥胖(15- - - - - -17]。

女士之间的关联和炎症是有据可查的18]。为了阐明肥胖和炎症之间的关系,威尔士et al。19]使用双向孟德尔随机化方法和推断,肥胖会导致较高的c反应蛋白(CRP)水平,没有证据表明任何逆转这个途径。积累的证据表明代谢综合征之间的紧密联系,慢性炎症状态,氧化应激(20.]。事实上,氧化stress-inflammation途径有重要的角色在所有女士的单个组件,包括血管改变(20.- - - - - -24]。

2。氧化应激和异位脂肪

异位脂肪指nonadipose组织的细胞内甘油三酯积累;这些组织通常只包含少量的脂肪。发自肺腑的地区,肝脏,心脏,和/或肌肉是常见的异位脂肪沉积的网站(25]。异位脂肪的含量直接相关的胰岛素抵抗[26),甘油三酸酯水平、血压(26,27),通常与代谢综合征(27]。脂肪组织分泌的代谢活性物质的作用已经认识一段时间,现在认为发病antiatherosclerotic之间的平衡(如瘦素和脂联素)和proatherosclerotic细胞因子(如白细胞介素- 6 (il - 6)、肿瘤坏死因子-α(TNF -α)和单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1))调整代谢和心血管体内平衡在本地和远程站点。Mazurek等人表明心脏脂肪炎症属性,为例,异位脂肪,心外膜和皮下脂肪组织的配对抽样心肺手术开始前(28]。更高水平的il - 1β,MCP-1 il - 6和TNF -α信使rna和蛋白质发生在心外膜脂肪商店无论临床变量如糖尿病,体重指数,和药物使用。肿瘤坏死因子基因的表达水平高于腹部脂肪组织与皮下脂肪相比,和重要的是,更大的肿瘤坏死因子基因表达发生在肥胖动物的脂肪组织(29日)和人(30.]。在细胞水平上,TNF-dependent激活与压力相关的激酶抑制胰岛素信号,导致细胞胰岛素抵抗。其中一些与压力相关的激酶也进一步促进肿瘤坏死因子的生产,保持一个积极的反馈机制持续TNF活性和慢性胰岛素抵抗[31日]。有针对性的中断基因编码的肿瘤坏死因子(32)或TNF受体(33明显改善肥胖小鼠的胰岛素敏感性。另一方面,肥胖与内脏脂肪减少insulin-sensitizing和抗炎发病的浓度(25]。在分解脂肪的活动,更多的脂肪酸释放内脏脂肪组织相比,皮下脂肪组织(34,35]。增加肿瘤坏死因子水平诱导肝摄取这些脂肪酸,是伴随着减少脂肪酸氧化和甘油三酸酯的出口。这些事件导致积累的脂肪在肝细胞(肝脂肪变性)。事实上,非酒精性脂肪肝出现代谢综合征的一个同伴。人们普遍认为,连锁反应导致肝细胞脂肪变性始于TNF水平增加,胰岛素抵抗,而脂肪堆积(之前36]。在肝胰岛素抵抗、肝葡萄糖生产不再是由胰岛素,导致增加肝葡萄糖生产和刺激胰岛素分泌增加。慢性高胰岛素血逐渐脱敏周组织对胰岛素,导致系统性胰岛素抵抗。胰岛素抵抗增加脂肪细胞的脂解作用,导致大量脂肪酸的释放进入血液和肝脏脂肪变性恶化和胰岛素抵抗37]。

肝脂质积累和胰岛素抵抗激活多种活性氧(ROS)生成途径,如(一)细胞色素P450 2 e1和4 a,代谢过程中产生的ROS内生酮(38),(b)线粒体nadph分子(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸),不断产生活性氧,(c)过氧化物酶体,产生过氧化氢和线粒体时被激活β氧化是饱和或受损39]。肿瘤坏死因子的诱导物的线粒体活性氧(40),在肥肝细胞ROS增加生产。为了减轻或逆转这一慢性氧化应激、自适应机制如解偶联蛋白被激活或调节。线粒体呼吸可以非耦合控制跨内线粒体膜的质子转移,从而驱散质子梯度,减少ROS的有害影响。家族内线粒体膜解偶联蛋白在生热作用中扮演重要角色的褐色脂肪组织和调节线粒体ROS的处理其他组织(41]。降低线粒体膜电位降低ATP的合成,使细胞容易坏死细胞死亡(42]。这些事件导致局部炎症反应通过吸引炎症细胞,导致非酒精性肝病的组织病理学43]。

面对各种压力(氧化应激、炎症细胞因子和脂肪酸浓度升高)激酶激活压力,包括增殖蛋白激酶(MAPKs) c-Jun n端激酶(物),细胞外信号调节激酶抑制剂的核因子k B (NFκB)激酶(IKK)和常规和非典型的蛋白激酶C (PKC) [44]。这些激酶的作用诱发胰岛素抵抗通过磷酸化胰岛素受体底物(IRS)。IRS-1丝氨酸磷酸化破坏胰岛素受体信号通过几个不同的机制和块胰岛素的行动。这些激酶也施加强大的对基因表达的影响,包括促进进一步通过激活炎症基因表达的激活蛋白1 (AP-1)复合物和NFκB (45]。NFκB,反过来,与其他转录因子,如过氧物酶体扩散者激活受体(PPAR)γ脂肪细胞分化,这是必要的。减少PPARγ活动可以防止一些脂肪细胞基因的正常感应TNF拮抗剂和脂联素等,这对中间代谢有直接影响(46]。脂联素可以帮助去除游离脂肪酸从循环沉积脂肪的仓库47]。在肝细胞,它能减少肝葡萄糖生产和脂肪酸的吸收。脂联素也会增加肝脏和骨骼肌脂肪酸氧化,导致全球增加胰岛素敏感性48- - - - - -50]。

抗氧化能力下降伴随着增加脂质过氧化脂肪肝患者一直在报道,内脏肥胖和代谢综合征。之间有一个相关的内脏脂肪量和系统性氧化标记,表明内脏脂肪氧化的变化是一个独立的监管机构(51]。在人类主题,非糖尿病患者脂质过氧化(由血浆和尿8-epi-prostaglandin-F硫代巴比土酸活性物质₂α)呈正相关,身体质量指数和腰围52]。肝脏的作用作为一个受影响的器官和分摊源患者受损的氧化还原平衡和内脏肥胖女士强烈牵连(53]。脂肪肝患病率的增加在nonobese与高血压和代谢综合症的病人提供了额外的支持作用,肝脏在这种情况下(54]。

3所示。氧化应激和高血糖

高血糖可以通过几种不同的诱导氧化应激机制包括非酶的酶,和线粒体通路,因此加快四个重要分子机制参与高血糖诱导的氧化组织损伤(55,56]。非酶的氧化压力的来源来自葡萄糖的氧化生物化学。高血糖直接增加自发生自氧化葡萄糖生成活性氧生成^•哦,激进分子(57]。此外,葡萄糖和蛋白质非酶的方式反应导致Amadori产品的开发之后,形成先进的糖化终端产品(年龄)。酶增强代ROS糖尿病的来源包括一氧化氮合酶(NOS)、NAD (P) H氧化酶、黄嘌呤氧化酶(58- - - - - -60]。所有亚型的号需要五代数余子式/假体等组织黄素腺嘌呤二核苷酸(时尚),黄素单核苷酸(FMN)、血红素,四氢生物蝶呤(BH4)和Ca^{2 +}钙调蛋白。号变成了“分开”,其底物精氨酸酶缺乏或它的一个代数余子式,非耦合时,号产生而不是^•没有(58- - - - - -61年]。的主要来源生产NAD (P) H氧化酶膜相关的酶,由五个单元(58,59,62年,63年]。Guzik等人研究了糖尿病患者血管标本和探测的来源使用NOS抑制剂,NAD (P) H氧化酶、黄嘌呤氧化酶,线粒体电子传递链和报道,增强生产在糖尿病患者主要是由NAD (P) H氧化酶(59]。

线粒体呼吸链是一种非酶的活性物种的来源。在氧化磷酸化,电子从电子运营商NADH和FADH2通过四复合物内线粒体膜,氧气,并产生ATP的过程中64年]。在正常情况下,立即消除自然防御机制。高血糖诱导的一代在线粒体水平被认为是主要驱动力的氧化应激在糖尿病的恶性循环65年,66年]。有一个增加活性氧的生成(尤其是当内皮细胞暴露于临床相关的高血糖的条件。通过加速糖酵解增强代丙酮酸在高血糖的条件下被认为洪水线粒体,从而生成形成的复杂二世在呼吸链65年]。

超氧化物阴离子可以激活多个通路在糖尿病包括加速形成的时代,多元醇通路,己醣胺通路,和蛋白激酶C (PKC),所有这些已被证明参与微,macrovascular糖尿病并发症。这两个和H₂O₂NF -等刺激与压力相关的信号机制κB p38-MAPK和信号传感器和transcription-Janus激酶活化剂(STAT-JAK),导致血管平滑肌细胞的迁移和增殖能力。在内皮细胞中,H₂O₂介导细胞凋亡和病理性血管生成67年]。此外,立即作出反应^•没有产生细胞毒性过氧亚硝基(ONOO⁻),这个反应本身有几个后果。首先,ONOO⁻改变生物分子的功能蛋白质硝化以及导致脂质过氧化作用[57]。例如,钾离子通道调节血管舒张,是由硝化抑制(68年,69年]。审查的Turko et al .,水平的提高硝基酪氨酸与细胞凋亡有关,内皮细胞和成纤维细胞在糖尿病57]。第二,ONOO⁻导致单链DNA断裂,进而激活核酶聚(ADP-ribose)聚合酶(PARP)(核DNA修复酶,这种酶能够导致NAD的损耗⁺)[70年]。第三,它减少^•没有生物利用度导致受损的放松和抑制的抗增殖作用^•没有(64年]。此外,ONOO⁻氧化黑洞₄号的重要辅助因子,导致解偶联号生产而不是^•没有(61年]。ROS-induced膜的脂质过氧化反应的改变了结构和生物膜的流动性,这将会产生全球影响,改变血管功能(61年,67年- - - - - -71年]。

4所示。氧化应激和高血压

有越来越多的证据支持一个重要的核心作用的肾素血管紧张素醛固酮系统(老城)共存的肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常和高血压(72年- - - - - -74年]。的确,醛固酮的公司在发病机制中的作用和发展女士脂肪组织产生刺激醛固酮分泌的脂溶性因素(75年),然后(连同其他糖皮质激素)能够促进脂肪生成,增加巨噬细胞浸润成脂肪仓库(75年,76年]。血浆醛固酮水平升高诱发胰岛素抵抗脂肪、骨骼肌、肝脏、和心血管组织,独立于其他老城组件如血管紧张素ⅱ(74年,77年]。醛固酮诱发炎性adipokine表达和氧化应激导致减少胰岛素受体表达和胰岛素诱导葡萄糖摄取受损(78年]。在动物模型的研究表明,盐皮质激素受体封锁减少促炎和凝血因子的表达在脂肪组织和增加心脏和脂肪组织中脂联素的表达(79年]。对于人类来说,有证据表明氧化应激驱动器aldosterone-stimulating氧化脂肪酸的生产。等化合物12,13-epoxy-9-keto-10 -octadecenoic酸(反式),来自亚油酸,可以影响肾上腺类固醇生产和调解的一些有害影响肥胖和氧化应激(80年]。降低血压、血浆肾素活性和醛固酮水平在肥胖的高血压和血压正常的受试者接受减重提供了进一步的证据,过量的醛固酮和脂肪组织(协会81年,82年]。醛固酮的有害影响血管和骨骼肌肉组织在一定程度上是由刺激NAD (P) H氧化酶,导致过多的活性氧和氧化应激。外生醛固酮诱发主动脉NAD (P) H氧化酶的表达(NOX2)(通过盐皮质激素receptor-dependent机制)和p47 phox (NADPH氧化酶亚基)mRNA(通过血管紧张素受体(AT1)和盐皮质激素receptor-dependent机制)(83年]。盐皮质激素受体激活导致血管紧张素ⅱ介导的激活NAD (P) H氧化酶在心脏和主动脉84年- - - - - -86年]。这反过来会导致压力诱导氧化还原敏感的激酶(PKC, MAPK、物等),IRS-1对接的磷酸化蛋白,最后葡萄糖利用率(87年,88年]。醛固酮诱导激活NF -κB在心脏,影响NOX-2缺陷预防的老鼠(85年]。激活NF -κB粘附分子的醛固酮诱发进一步生产,趋化因子如单核细胞化学引诱物蛋白质(MCP-1)和炎性细胞因子。在老鼠模型中醛固酮/盐高血压、醛固酮诱发严重的高血压,促炎心中分子的表达增加,并导致炎性动脉病变血管周的巨噬细胞的浸润(89年]。几项研究表明,盐皮质激素受体封锁改善系统性胰岛素敏感性和骨骼肌葡萄糖吸收,能降低NADPH氧化酶活性和ROS的衰减72年,74年]。减少盐皮质激素受体拮抗高血压大鼠主动脉炎症、纤维化和肥大90年- - - - - -92年]虽然也能减少氧化应激和炎症在载脂蛋白E-deficient高胆固醇饮食的老鼠,动脉粥样硬化模型(93年]。其他提议醛固酮诱导代谢影响的机制包括胰腺低钾血症的影响β肝细胞功能,诱导糖质新生,干扰sodium-glucose运输、和fibrosis-induced故障在胰岛素分泌和胰岛素敏感组织(87年,94年,95年]。快速地等人研究了胰岛素敏感性和胰岛素分泌特发性原发性醛固酮增多症患者中,醛固酮与降低胰腺癌β细胞质量(94年]。之间存在着负相关血清c -肽和血清醛固酮水平,是独立的钾。其他数据表明,醛固酮的有害影响β细胞功能是通过诱导胰岛细胞介导的炎症和氧化应激(95年]。

5。锻炼和代谢综合征

减少日常身体活动在健康年轻的成年人与消极代谢后果,如胰岛素敏感性降低,增加腹部脂肪(96年,97年]。因此,增加体力活动可能是进化有利途径预防胰岛素抵抗的形成在代谢紊乱。据南都et al。98年与代谢综合征相关)、慢性亚临床炎症可以持续缺乏身体活动的一个原因,一个恶性循环的感应。在炎症的存在,身体活动变得不可取的,从身体上和心理上的。“inflammatory-induced疾病行为”在动物研究支持这一理论99年,One hundred.]。注入脂多糖(诱导细胞因子释放)或直接注入细胞因子导致疲劳减少运动和抑郁症状。相比之下,激效刺激,包括运动,热量限制,或多酚,可以诱导抗炎作用和增强运动能力,导致更好的生理健康。低/适量的活性氧产生在正常骨骼肌的工作,通常是毒物兴奋效应的一部分,它描述了有利的生物反应低接触毒素和其他压力。污染物或毒素激效小与大剂量有相反的影响。毒物兴奋效应的特点是在低剂量和高剂量抑制刺激,导致一个倒u形的剂量反应的影响(101年]。例如,运动增加活性氧的生产可以通过唤起特定的适应性是有益的,如增加抗氧化剂/氧化损伤修复酶活性、抗氧化应激增加,低水平的氧化损伤。另一方面,过多的活性氧的生产通常是相关的不利影响。

6。锻炼和脂肪组织

几项研究显示肥胖和缺乏身体活动之间紧密联系102年,103年]。之间存在反比关系体育活动,身体质量指数(BMI)、hip-waist比率,和腰围102年- - - - - -104年]。这些研究表明,保持积极的生活方式可以防止减肥女士的发展,通过锻炼,导致失去肌肉(脂肪)相比,不如通过饮食减肥(105年]。保持瘦体重对更好的葡萄糖运输和脂肪代谢至关重要。减少脂肪量有助于增加脂联素水平,改善细胞因子概况;发病和细胞因子的变化与女士(106年]。控制至少两个细胞因子的释放和活动,TNF -α和il - 6,可以有助于身体活动的自然保护作用。Interleukine-6细胞因子(il - 6)是第一个被释放进血液循环运动期间,及其在响应水平以指数方式增加锻炼(107年]。il - 6信使rna是调节骨骼肌萎缩(108年)和il - 6基因的转录率也显著增强锻炼(109年]。作为促炎和抗炎细胞因子il - 6行为。当T细胞和巨噬细胞分泌il - 6刺激免疫反应,促进炎症反应,而muscle-produced il - 6产生抗炎作用通过其对肿瘤坏死因子-抑制的影响α,il - 1β,激活受体拮抗剂(IL-1ra)及il - 10的110年]。锻炼增加血浆il - 6与所涉及的肌肉锻炼活动,也与模式,持续时间、,特别是强度锻炼(111年]。锻炼还授予保护TNF-induced胰岛素抵抗[112年]。此外,斯塔基等人报道,注入重组人il - 6 (rhIL-6)进入人体模拟运动诱导il - 6的反应的预防endotoxin-induced增加血浆TNF -α(113年]。锻炼还可以抑制肿瘤坏死因子-α证明生产的IL-6-independent通路凯勒等人只报道适度降低血浆TNF -α运动后在il - 6基因敲除小鼠(114年]。锻炼诱导增加肾上腺素水平也可以冲TNF -α反应(115年]。此外,彼得森等人表明,il - 6提高脂质营业额和刺激脂解作用以及通过激活脂肪氧化活化蛋白激酶(116年]。与此一致的是,让等人表明,il - 6缺陷小鼠的白细胞介素6(−−)发展成熟出现肥胖和干扰碳水化合物和脂质代谢,由il - 6替代部分逆转。其他数据表明集中代理il - 6在啮齿动物会产生一个典型效应(117年]。il - 6对脂肪代谢的脂解的影响在两个临床研究证实糖尿病患者健康,(116年,118年]。内脏脂肪可能是引起慢性系统性炎症的风险,进而导致胰岛素抵抗,II型糖尿病和动脉粥样硬化(119年]。在运动过程中,il - 6也增加肝葡萄糖生产。肌肉在运动中葡萄糖摄取减少il - 6生产,表明il - 6释放由于减少糖原水平在耐力运动和随之而来的肾上腺素能刺激通过蛋白激酶激活(il - 6基因的转录120年]。

7所示。锻炼,在骨骼肌葡萄糖代谢

至少两个不同的途径参与葡萄糖运输;一是刺激胰岛素或胰岛素模拟收缩,另一个是激活或缺氧121年- - - - - -123年]。磷脂酰肌醇3激酶(pi3激酶)是参与胰岛素激活(但不是contraction-activated)通路(124年),而5′活化蛋白激酶参与contraction-activated反应(125年]。刺激酪氨酸的磷酸化IRS-1和活动PI3激酶(126年),和刺激κt激酶活性都是减少肥胖和糖尿病患者的骨骼肌。因此,锻炼可以提供另一种方法来绕过受损的胰岛素信号转导在糖尿病患者的肌肉127年]。有规律的身体活动在健康个体(补胰岛素功能和葡萄糖耐量128年),肥胖患者(129年],胰岛素抵抗[130年),和糖尿病患者131年,132年]。分子机制改善葡萄糖间隙运动和胰岛素敏感性相关信号蛋白的表达和活动增加和酶参与骨骼葡萄糖和脂肪代谢133年,134年]。葡萄糖转运体同种型4 (GLUT4)是这个链条中的关键酶反应及其线粒体生物起源的增加是由于运动训练(135年,136年]。据报道,过氧物酶体proliferator-activated受体γcoactivator-1 (PGC-1)刺激GLUT4表达式(137年]。PGC-1属于一组转录辅活化因子发挥关键作用的调节细胞能量代谢。它增加了线粒体生物起源和参与碳水化合物和脂质代谢的调节。PGC-1促进肌肉组织的重构的纤维类型组成更大的氧化能力和更少的糖酵解代谢性质(138年]。单一的锻炼可以增加肌肉PCG1-1内容(139年]。应该注意的是,运动改善胰岛素信号不仅仅是局限于增加GLUT4蛋白表达,它的浓度是类似于久坐不动的糖尿病患者和对照组胰岛素敏感140年,141年]。虽然锻炼增加GLUT4蛋白mRNA在糖尿病患者142年),增加胰岛素受体后信号,特别是在胰岛素的远端一步pi3激酶级联(导致GLUT4易位和葡萄糖吸收),是主要的机制(134年,143年,144年]。典型的蛋白激酶C (aPKC)和Akt衬底160 kDa (AS160)等新特点胰岛素信号分子(145年,146年]。AS160基底nonphosphorylated状态作为抑制剂GLUT4易位。胰岛素刺激AS160磷酸化Akt在五,六phosphor-Akt衬底图案,导致增加GLUT4膜贩运事件(147年]。aPKC控制GLUT4易位的确切机制仍不清楚,然而,报告表明,平行于一种蛋白激酶,激活aPKC至关重要的易位和对接的过程/融合GLUT4的质膜(148年]。

8。锻炼,在骨骼肌脂质代谢

如前所述,除了高血糖和/或高胰岛素血症,显示女士严重失调患者脂质代谢所表现出的游离脂肪酸水平增高(远期运费协议)和甘油三酯,伴随着在骨骼肌脂质积累149年]。增加intramyocellular脂质会增加细胞氧化应激与后续代ROS,刺激线粒体膜的脂质膜过氧化损伤。运动训练的基本作用之一是增加骨骼肌的氧化能力,从而改善整个身体脂肪氧化的速率(150年]。脂肪氧化能力的增长部分是由于脂肪酸运输蛋白质的增加,从而导致增加删除等离子体远期运费协议(151年]。和CD36等一些关键蛋白质已经被确认为脂肪酸转运蛋白在人类和动物的肌肉152年]。运动训练的影响CD36的mRNA和蛋白表达在肌肉显示不同的结果153年,154年]。很可能是增加这些蛋白质是完全协议依赖,锻炼时间和强度。锻炼也激活腺苷酸激酶,促进脂肪酸氧化、葡萄糖吸收,以及线粒体生物转化。

AMPK复杂散播他们是守恒的丝氨酸/苏氨酸激酶功能作为燃料传感器细胞和细胞能量耗尽时被激活,AMP / ADP比率上升155年]。AMPK活化的结果是能源消耗的抑制生物合成途径的激活ATP产生异化的途径。AMPK也能影响特定基因的转录参与能量代谢,从而发挥长期代谢控制(156年]。细胞强调增加AMP / ATP比例如缺氧、氧化应激、低血糖、锻炼,或营养不足会影响细胞代谢条件部分通过这个途径155年]。体内和体外研究表明,激活AMPK导致减少肝脏葡萄糖输出形式(157年]。胰岛素敏感性也通过降低甘油三酯积累提高了骨骼肌(158年]。这由于AMPK发生磷酸化,从而失活,乙酰辅酶a羧化酶(ACC),导致减少malonyl-coenzyme (159年,160年]。ACC是一个重要的病原malonyl-CoA酶的合成,进而是一个至关重要的脂肪酸生物合成的前体和线粒体脂肪酸氧化的有效抑制剂。减少malonyl-CoA内容导致减少脂肪酸合成和脂肪酸氧化的增加。放大AMP激酶活性也涉及细胞色素c含量增加,线粒体密度,和DNA结合活性的核呼吸因子- 1的转录因子作用于一组核基因转录所需的呼吸链蛋白质除了线粒体转录和复制(161年]。

9。锻炼和增加血压

生活方式的修改建议,减少高血压的初始治疗策略(162年]。规律的运动训练引起温和降压效果,与雌性和相对精益参与者获得更大的利益163年]。有氧运动还可降低血压、改善血压控制超重成人科目(164年]。在这方面,适度减肥的3 - 9%的显著减少约3毫米汞柱的收缩压和舒张压在超重的人165年]。

运动训练和减肥的潜在机制对血压的影响包括血管功能和结构变化,肾素-血管紧张素系统的调制,减少刺激交感神经系统,增加胰岛素敏感性。有人认为,瘦素是主要的肥胖之间的联系,增加交感神经系统活动,和高血压166年]。肥胖与抵制食欲和体重减少瘦素的行动,虽然肾交感神经的激活效果保持不变(167年]。人类研究显示高瘦素水平之间的互动,增加肾交感神经的语气在肥胖受试者(168年]。慢性hyperleptinemia也有收缩血管的作用是由交感神经系统活动增加。瘦素灌注在动物模型中增加血压,心率,交感神经在不同组织(169年,170年]。Leptin-induced ROS和ET-1也可以导致高血压(171年,172年]。

体力活动增加血管的表达以挪士都在动物和人类173年- - - - - -176年]。这个现象的重要性已被证实在稳定的冠状动脉疾病和慢性心脏衰竭患者(177年,178年]。有几个报告表明锻炼upregulation血管以挪士表达密切相关的变化频率和脉管系统内的物理力量的强度,特别是剪切应力。运动心率的增加会增加心输出量和血管剪切应力,导致增加的表达以挪士(173年]。没有合成二次放大增加剪切应力诱发细胞外超氧化物歧化酶(SOD)正反馈的方式表达,抑制ROS的退化的(179年]。另一个并行机制,参与的和谐是upregulation以挪士通过锻炼ROS生产,因为运动增加剪切应激刺激血管内皮细胞活性氧的生产依赖途径(180年]。内皮NAD (P) H氧化酶在这个过程中有重要作用(181年]。超氧化物迅速转化为H₂O₂草皮;过氧化氢扩散通过血管壁和增加的表达和活动以挪士(182年,183年]。因此,增加SOD1的表达式和SOD3(促进过氧化氢过氧化物)的一代增强过氧化氢的影响在运动性以挪士表达式。另一方面,以挪士表达式不增加过氧化氢酶overexpressing转基因小鼠(174年,184年]。另一个假定的机制是锻炼增加动脉合规减少等离子体介导的ET-1浓度以及消除ET-1-mediated血管基调。十二周的有氧运动训练导致增加动脉合规,伴有血浆ET-1水平下降。此外,增加中央动脉合规观察ET-receptor封锁运动干预后取消了运动训练干预前(185年]。这些结果表明,内生ET-1参与机制的有益影响有规律的有氧运动对中央动脉合规。

运动训练具有对各种血管的形态产生巨大的影响。这些结构性变化是紧随其后的是功能变化和改善血液流动。锻炼诱导血管生成,这是一个扩张的毛细管网新血管的形成的阻力小动脉,毛细血管和arteriogenesis,这是一个扩大现有的血管(186年]。

10。总结

代谢综合征是一个新兴的流行影响在西方工业化国家约20%的人口。它变得明显,炎症和氧化应激反应,与肥胖和超重,这种综合症的病理生理学也起到关键作用。他们也大大影响相关的病理结果。似乎胰岛素抵抗的中心几个恶性循环,加剧了障碍,导致氧化应激的加剧。缺乏身体活动,经常发现在肥胖病人,升级这些过程。慢性亚临床炎症相关的代谢综合征的原因之一可能是持续缺乏身体活动和延续一个恶性循环。然而激效刺激,如那些源于运动,可以提高抗氧化能力,诱导抗炎作用,提高运动能力。运动调节脂肪和葡萄糖代谢,导致增加胰岛素的行动,同时也可以降低血压和改善血压控制在超重成人科目。尽管有这些好处,精确的持续时间和强度的运动对个体病人仍有待确定。

引用

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