动脉粥样硬化血栓形成中的细胞应激蛋白

摘要

细胞应激蛋白(Cell stress proteins, CSPs)是一个庞大的异质性蛋白家族，具有两个主要特征:它们的水平和/或位置在应激下发生改变，并且大多数蛋白在细胞内发挥伴侣功能。尽管如此，它们也参与了一些机制的调节，在细胞内和细胞外的隔间。CSPs家族有100多个蛋白，其中硫氧还蛋白(TRX)系统是本文的重点。TRX系统由几种蛋白质组成，如TRX和过氧化物还原蛋白(PRDX)，这两种含硫醇的酶是氧化还原稳态的关键，因为它们具有清除潜在有害活性氧的能力。除了它们作为抗氧化剂的主要作用外，最近的数据还强调了它们在细胞信号、免疫炎症反应或凋亡等过程中的功能，这些都是动脉粥样硬化血栓形成的关键机制。此外，由于TRX和PRDX存在于病理血管壁中，并可在促进循环的氧化条件下分泌，一些研究已经将它们作为心血管疾病(cvd)的诊断、预后和治疗性生物标志物。

1.介绍

绝大多数的蛋白质需要进一步的帮助，以获得适当的成熟和稳定性;这一过程描述于80年代末，是通过一种称为“分子伴侣”或细胞应激蛋白(CSPs)的蛋白质家族的活动促进的[1］．这一庞大而多样的蛋白质群由20多个蛋白质家族和100多个蛋白质组成，包括热休克蛋白(HSPs)和硫氧还蛋白(TRX)系统。热休克蛋白在心血管疾病(cvd)中的作用已被彻底审查[2］．在本论文中，我们将重点研究TRX系统，特别是TRX和过氧化物氧化蛋白(prdx)在动脉粥样硬化血栓形成中的作用。为此，我们遵循了补充图1中显示的PRISMA图表(参见补充资料中的补充图1)http://dx.doi.org/10.1155/2012/232464)．

2.硫氧还蛋白系统

TRX系统主要包括TRX、TRX还原酶、TRX相互作用蛋白((TXNIP)、维生素d3上调蛋白-1 ((VDUP)-1)或TRX结合蛋白(TRXBP))和prdx [3.］．TRX系统参与蛋白质组装，在细胞氧化还原维持中起关键作用。

在生理条件下，细胞内和细胞外活性氧(ROS)调节细胞内的代谢、信号传导和转录过程。然而，氧化还原平衡的病理性失调可能导致心血管病[4，5］．细胞氧化还原稳态受到NADPH氧化酶、TRX系统和谷胱甘肽(GSH)协同作用的紧密调控[6),等等。TRX系统和GSH是巯基还原系统，在防御过量ROS生成以及调节炎症、细胞增殖和凋亡等信号传导过程中发挥关键作用[7- - - - - -9］．这些分子维持细胞内环境处于还原状态。谷胱甘肽过氧化物酶使用谷胱甘肽来还原过氧化物，产生氧化的谷胱甘肽(GSSG)，而谷胱甘肽还原酶则将这种氧化形式还原为谷胱甘肽。TRX的抗氧化性能是PRDX作用的结果₂O₂通过几种氢过氧化物还原成水和酒精(图)1)．

根据细胞位置的不同，TRX/PRDX可能会发挥与已知伴侣和抗氧化活性不同的功能。这个过程可以用所谓的“兼职蛋白质”理论来描述[10］．这一观点支持了一个基因=一个蛋白质=一个功能的观点是简单而过时的，因为大量的蛋白质具有两种或两种以上的功能。这一理论可能并不适用于每一种蛋白质，但似乎对TRX/PRDX是正确的。在某些情况下，主要是促氧化条件下，TRX和PRDX可以被释放到细胞外环境中[11，12尽管它们的贩运机制尚未得到充分描述。

２.１.细胞内的硫氧还蛋白

TRXs是一类存在于原核生物和真核生物中的小氧化还原分子(~ 12kda)，对细胞生存至关重要[13］．到目前为止，已有3种人类TRX变异被不同的基因编码。TRX1在胞质静息条件下定位，但在应激条件下可移位[14)(例如，在指数增长细胞的细胞核中可以找到它的氧化形式。15)(图2)， TRX2是线粒体[16，17]和SpTRX [18在精子中大量表达。TRX在2个保守的Cys残基内具有氧化还原活性的二硫醚/二硫醇位点[19它是一种抗氧化分子，通过保护细胞免受H₂O₂［20.，调控血红素加氧酶1 (HO-1)的表达[21]，或在线粒体中诱导锰超氧化物歧化酶(MnSOD) [22］．此外，它对一氧化氮- (NO-)诱导的应激有保护作用，调节NO合酶的活性[23]，并通过其他管制NO的程序[24］．除了作为抗氧化蛋白的作用外，TRX还与许多信号分子(包括凋亡信号调节激酶1 (ASK1)和TXNIP)以及转录因子如核因子- κ B (NF-)相互作用κB)和活化蛋白1 (AP-1)。TRX的功能可以通过氧化还原修饰来调节(例如，NO增加TRX的s -亚硝基化，刺激TRX活性[25)或通过TXNIP绑定[26(降低TRX活性)等机制。

关于细胞内硫氧还蛋白在活的有机体内由于TRX-1 KO小鼠是致命的，在TRX转基因(Tg)小鼠中进行的研究获得了一些信息[27］．小鼠中TRX过表达通过增加葡萄糖的可用性保护胎盘免受氧化应激和胎儿生长[28]，也可作为糖尿病胚胎病广泛氧化诱导的细胞凋亡的避难所[29或链脲佐菌素引起的糖尿病性骨质减少[30.］．此外，TRX还能保护由柴油发动机驱动的汽车和工业机器产生的柴油废气颗粒(DEPs)引起的肺损伤。这种保护作用是通过AKT的调节而发挥的，它反映在DEP诱导的对照细胞TRX水平增加[31］．此外，TRX通过AKT信号通路保护脑局灶性缺血时神经元凋亡[32］．

因此，TRX在氧化还原平衡中的主要作用得到了大量数据的支持，这些数据涉及TRX对不同疾病的过度氧化损伤的保护以及KO小鼠对TRX的胚胎致死率。

2．2.细胞内PRDX

prdx是最近在缺乏血红蛋白组的过氧化物酶中发现的。PRDX蛋白含量非常丰富，约占哺乳动物可溶性蛋白总量的0.1% - 1%，在所有生物体中都有分布[12，33］．prdx是缺乏硒的硫醇特异性酶，它们利用其活性位点减少过氧化物和清除ROS [12］．哺乳动物细胞表达6种PRDX亚型(PRDX 1 - 6): 1、2和6是胞质，3和5是线粒体，而4在大多数组织中被描述为一种分泌蛋白[34］．每个亚型都包含一个保守的Cys残基，这是H的主要位点₂O₂并可根据其Cys残基进一步分类(PRDX1-4属于2-Cys亚家族，PRDX5或非典型2-Cys和PRDX6或1-Cys PRDX) [35］．

PRDXs清除H₂O₂与过氧化氢酶等其他体系相比，由于其对H₂O₂［36］．PRDX可通过H₂O₂失活(37］．此外，PRDX还可以通过过氧亚硝酸盐还原酶降低过氧亚硝酸盐水平[38］．在修饰PRDX功能的机制中，已经描述了几种翻译后修饰，如亚硝基化[39], glutathionylation [40]、磷酸化及其活性部位的超氧化[41，刺激其伴侣的活动[42］．例如，在低H下₂O₂PRDX形成低分子量的低聚物，发挥过氧化物酶的活性。然而，在H₂O₂浓度时，PRDX发生结构变化，形成高分子量的低聚物，并获得伴侣活性[43，44］．与TRX类似，PRDX可与多种蛋白(如嗜环素A、巨噬细胞抑制因子等)相互作用，并可通过依赖或独立的PRX氧化还原状态调节这些结合蛋白的功能[35］．

缺乏PRDX1的小鼠可以存活，其表型特征为溶血性贫血，这是由红细胞(rbc)产生ROS增加引起的。此外，PRDX1具有肿瘤抑制特性，因为PRDX1 KO小鼠随着年龄增长，恶性肿瘤发生率增加，这可以解释为由于极端ROS产生而导致受损组织过度积累[45］．与PRDX1 KO小鼠类似，PRDX2的靶向破坏导致红细胞膜上几种蛋白质的半胱氨酸氧化，最终导致变性蛋白水平增加、细胞毒性和溶血[46］．PRDX2也被鉴定为肿瘤抑制基因[47］．因此，PRDX3(也称为MER5) KO小鼠的特征是巨噬细胞中ROS生成增加，并在脂多糖(LPS)诱导下发生更严重的肺损伤，可能是由于过度的DNA和蛋白质氧化损伤和炎症细胞浸润[48］．事实上，据计算，几乎90%的H₂O₂靶向线粒体基质中的PRDX3，在线粒体氧化还原信号中起主要作用[49]，保护细胞免受线粒体大分子过度损伤而引起的细胞凋亡[50］．通过增加蛋白质羰基化和ROS的产生，PRDX3的缺失也参与了与肥胖相关的线粒体失调[51］．值得注意的是，PRDX3 KO脂肪细胞比野生型积累更多的脂肪，这是由于肥胖和糖/脂代谢相关酶水平的缺陷[51］．PRDX4主要是一种分泌蛋白，它附着在成熟睾丸的生精细胞的内质网膜上。在这些细胞中，PRDX4通过其抗氧化特性保护细胞不死亡，尽管如此，PRDX4 KO精子显示正常受精[52］．据我们所知，没有PRDX5 KO菌株，尽管有报道称PRDX5过表达可防止ROS的产生和p53依赖的细胞凋亡[53］．然而，PRDX6(过氧还蛋白家族中唯一的1-Cys成员)的KO小鼠更容易发生缺血再灌注损伤，表现为梗死面积增加和氧化应激升高[54］．一致的是，PRDX6过表达在小鼠肺中作为抗高氧毒性的避难所[55］．

总的来说，关于PRDX不同亚型的大量数据表明，每个亚基，独立于其位置，都是主要细胞系统之一的成员，负责清除prooxidant物种，从而维持细胞氧化还原状态。

2．3.细胞外硫氧还蛋白

TRX的表达在压力下可以快速增加，并由正常细胞和肿瘤细胞分泌，尽管它的分泌似乎不遵循经典的高尔基体途径[11］．TRX的位置由TXNIP结合调控[26]，促进TRX在氧化应激下从细胞质向膜的转运[14］．另一种可能参与TRX活性分泌的机制是外泌体途径。外泌体是细胞激活或凋亡时释放的小微粒。这些囊泡与血栓形成、糖尿病、炎症、动脉粥样硬化和血管细胞增殖有关[56］．蛋白质组学研究已经描述了B细胞外泌体中TRX的存在[57，膀胱癌细胞[58，结直肠癌细胞[59和尿[60)(图2)．

还有TRX的截短形式，与n端最后80-84个氨基酸相对应，命名为TRX80，它存在于血浆中，首次被鉴定为嗜酸性粒细胞细胞毒性的刺激因子[61］．这可能是蛋白酶活性的结果，但这个过程仍是未知的(图)2)．重组TRX80是外周血单个核细胞(PBMCs)的一种有效的有丝分裂细胞因子，TRX不具有这种作用[62］．TRX80与TRX的不同之处在于，它是一种缺乏还原酶活性的二聚体，其活性独立于TRX活性位点的Cys残基。TRX80的主要细胞靶点是PBMCs，它通过IL12的产生诱导Th1应答[63］．

细胞外TRX存在于循环中，其水平在氧化应激或炎症下增加[64)(图2)．TRX已被指出是许多氧化性和炎性疾病的生物标志物，如类风湿性关节炎(RA)，在这些疾病中，正常人的plasmatrix x水平明显低于类风湿性关节炎患者，并与类风湿性关节炎疾病活动和c反应蛋白相关[65］．与对照组相比，全身性炎症应激综合征(SIRS)/败血症患者TRX水平升高[66］．

２.４.细胞外PRDX

在内皮细胞(ECs)的高尔基体内可发现PRDX1 [67]，在佛波12-肉豆蔻酸13-乙酸酯(PMA)刺激下，PRDX1转运至细胞膜[68]， PRDX6在多形核细胞(PMNs)中也显示[69)(图2)．PRDX也可能由肺癌细胞通过非经典途径分泌[70，71］．尽管如此，PRDX的细胞外功能仍然未知。与细胞内PRDX1的功能描述不同，膜PRDX6有助于维持最佳NADPH氧化酶活性[69］．许多伴侣，包括TRX和HSPs，由应激或死亡细胞释放，通过将这些信号与外膜上的受体结合，作为内源性警告系统[72- - - - - -75］．这些信号大多由toll样受体4 (TLR4)识别[74，75］．因此，PRDX1与TLR4结合，刺激巨噬细胞和树突状细胞产生促炎细胞因子，提示PRDX可能作为损伤相关分子模式分子(damage-associated molecular-pattern molecule, DAMP)。它的贩运似乎依赖于PRDX的绑定蛋白激酶C(PKC)透过微泡[76］．事实上，外泌体可以参与PRDX的主动转运，因为蛋白质组学研究已经描述了B细胞中外泌体中的PRDX [57，膀胱癌细胞[58，乳癌细胞[77，母乳[78，结直肠癌细胞[59和唾液[79)(图2)．

因此，很容易推测细胞外水平的PRDX/TRX是由细胞对外界高氧化条件的反应产生的。

3.硫氧还蛋白/ PRDX壁血栓

动脉粥样硬化血栓形成是一种免疫炎症性疾病，起因于可被ROS氧化的低密度脂蛋白的内皮下积累。氧化应激不仅通过修改ldl或NO参与动脉粥样硬化发生的第一阶段，而且通过调节蛋白酶的表达削弱纤维帽，参与动脉粥样硬化血栓形成的后期阶段[80，81］．ROS过量产生还会对大分子如脂质、核酸和蛋白质产生直接损害[82］．此外，ROS可以通过诱导来自血管系统的多个细胞的激活来作为信号分子。例如，通过LDL氧化和/或直接靶向细胞，ROS可诱导内皮功能障碍，进一步激活白细胞、沉积和外渗。此外，ROS明显参与病变血管平滑肌细胞(VSMCs)的激活，并维持泡沫细胞的形成。因此，病理性ROS过量产生是动脉粥样硬化发生和斑块破裂的主要特征，这最终导致近70%的临床事件[83］．

在血管系统中参与氧化还原维持的不同系统中，最活跃的是TRX系统。该条例已载列于ec内[14，84], VSMCs [85，86)、单核细胞/巨噬细胞(87，88红细胞表面),(89，90]，及pmn [90，91］．由于TRX和PRDX存在于动脉粥样硬化斑块中，它们可以调节参与心血管病的不同机制，一些研究已经将它们作为诊断、预后和治疗性生物标志物。

３．１．硫氧还蛋白

TRX在脉管系统中大量表达，在氧化应激下其水平升高，可能是对ROS产生增加的一种反应机制[19］．此外，动脉粥样硬化患者内皮细胞和巨噬细胞中TRX的表达增加[92]和被气球模型损坏的动脉[93］．最近，TRX被认为是不稳定动脉粥样硬化斑块的可能标志物，因为它与罪犯病变中的氧化应激和斑块内出血有关[94］．TRX还原酶在动脉粥样硬化斑块中也过表达，可能由吞噬oxldl的巨噬细胞合成[95］．

TRX在小鼠心脏中过表达时显示出抗氧化作用，保护它们不发生心肌梗死，并显著改善缺血后心室恢复[96］．TRX在心肌梗死中的积极作用也是由于其在不同小鼠模型中显示的新血管生成特性[97，98］．

另一方面，TRX可以作为一种信号分子，通过降低压力超载心肌肥厚[99]，可能通过上调miR-98 [One hundred.］．然而，关于这个问题有一个争议，因为几乎在同一时间发表了另一篇文章，作者描述了TRX的激活参与了压力超载心肌肥厚的发展。在这方面，过表达TXNIP的动物发生的肥厚较少[101］．此外，横主动脉收缩增加TRX活性，TXNIP水平降低40% [101］．TXNIP和TRX水平/活性的变化是否反映了氧化应激的增加或它们作为信号分子仍有待阐明[102］．

最近的研究表明，细胞外TRX可以抑制由LPS刺激的单核细胞来源的巨噬细胞白细胞介素-1的表达[103］．此外，TRX1给药通过抑制炎症介质和巨噬细胞浸润对肌球蛋白诱导的自身免疫性心肌炎有有益作用[104]， TRX1也可预防再灌注引起的心律失常[105］．此外，TRX给药也被证明对脑缺血/再灌注损伤有益，通过其抗氧化特性减少梗死区域[106］．TRX-1基因传递可通过HO-1/ b细胞淋巴瘤2 (BCL-2)保护高血压大鼠免受心肌梗死[107］．

在心血管疾病方面，动脉粥样硬化血栓患者血浆中TRX水平升高[108，109]，高同型半胱氨酸+低TRX与冠心病严重程度有关[110］．此外，血管成形术后患者TRX水平升高，与随访血管造影(6个月)时TRX水平升高和再狭窄率降低有关[111］．我们最近报道了腹主动脉瘤(AAA)患者与对照组相比血清TRX升高。此外，TRX与AAA的大小和膨胀率相关，提示TRX可能是AAA进化的良好生物标志物[91］．

３.２．PRDX

PRDX的表达可以被前氧化刺激如LPS或佛波酯12- o -十四烷酰基佛波酯13-醋酸酯(TPA)修饰[88，112］．注意PRDX作为H的主要调控因子₂O₂内稳态正在增长[34］．在血小板源性生长因子(PDGF)或肿瘤坏死因子α刺激的细胞中，PRDX过表达或沉默分别引起H₂O₂水平(113］．此外,通过H₂O₂清除，PRDX能抑制NF-κB通路，从而导致炎症反应[114］．不同的PRDX亚型似乎调节不同的细胞反应。例如，用PRDX1表达质粒转染大鼠肺动脉VSMCs可显著提高增殖率[115］．PRDX1还减少白细胞的活化和对血管内皮的粘附。与ApoE KO小鼠相比，PRDX1和ApoE chow小鼠的动脉粥样硬化病变更大，巨噬细胞增多[116］．PRDX2/ApoE KO小鼠显示，动脉粥样硬化病变的形成依赖于血管和造血细胞。此外，由于PRDX2的缺失以及氧化还原依赖的信号PRDX2，动脉粥样硬化病变中的免疫细胞积聚增多[117］．此外，PRDX2调节PDGF信号，从而抑制细胞增殖和迁移[113，118］．使用不同的在活的有机体内结果显示，CD36 KO小鼠ROS水平降低，血红素加氧酶1 (HO-1)和PRDX2水平升高。此外，nf - e2相关因子-2 (Nrf2)是一种负责HO-1和PRDX2转录调控的转录因子，在FeCl作用下，Nrf2的敲低导致ROS的产生增加，形成血栓前表型_3.，与PRDX2 KO小鼠的表型相似[119］．关于PRDX2与血管疾病，最近的研究表明，与未破裂的AAA组织相比，PRDX2在破裂的AAA组织中过表达[120］．这可能与在AAA组织中观察到的氧化应激增加有关，该组织产生的超氧化物是相邻的非AAA组织的2.5倍，比非病理主动脉高出10倍[121］．

此外，PRDX3过表达可预防小鼠心肌梗死后心室重构和心力衰竭[122］．如前所述，PRDX6对小鼠缺血再灌注损伤具有保护作用[54］．尽管对循环中PRDX的水平知之甚少，但我们最近报道了AAA患者血清中PRDX1的高水平[90］．此外，PRDX1水平与AAA的大小和扩张率呈正相关，提示其可能作为AAA的诊断和预后biomarker。

4.结论

总的来说，我们总结了TRX系统在维持cvd氧化还原状态中的主要作用的几个发现。此外，细胞外PRDX/TRX水平似乎与前氧化情景有关，越来越多的数据表明它们作为氧化应激相关疾病的生物标志物的潜在作用。最后，他们作为有用的治疗工具的价值正在被测试，未来的研究是必要的，以验证其在心血管疾病中的前瞻性有益作用。

致谢

这项工作得到了西班牙Ciencia y Tecnología (SAF 2010-21852)， Ministerio de Sanidad y Consumo, Instituto de Salud Carlos III, Redes RECAVA (RD06/0014/0035)， Ministerio de Sanidad y Consumo, Instituto de Salud Carlos III (PI10/00072)以及Sociedad Española de arterossclerosis和Fundación Lilly的支持。

补充材料

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