信号在糖尿病的活性氧和氮物种

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障碍的生理信号功能的活性氧(ROS)过氧化物和过氧化氢和活性氮物种(RNS)一氧化氮和过氧硝酸盐是一个重要的特性的1型和2型糖尿病。现在知道,高血糖的条件相关的细胞ROS水平提高的主要由线粒体NADPH氧化酶。它已经建立,ROS刺激许多酶促级联在正常生理条件下,但是高血糖导致生产过剩和放松管制的ROS ROS信号通路引发糖尿病的发展。另一方面,放松管制的RNS信号导致基本上没有形成减少后续破坏性疾病。在目前的工作我们将考虑ROS的病理变化和RNS酶催化/基因调控过程的信号蛋白激酶C和B(一种蛋白激酶/ B)、磷脂酰肌醇3′激酶(pi3激酶),细胞外signal-regulated激酶1/2 (ERK1/2)和其他一些。此外我们将讨论一个特别重要的角色的几个ROS-regulated基因和适配器蛋白质如p66shc FOXO3a Sirt2。低和高活性氧水平在糖尿病的影响也将考虑。这样的规定损害ROS水平在糖尿病抗氧化剂和自由基拾荒者必须有前途的治疗这种疾病之一,然而,由于无法traditionalantioxidative维生素E和C与超氧化物和过氧化氢,新的自由基拾荒者如类黄酮、醌类和超氧化物歧化酶(SOD)的合成模拟应该深入研究。

氧化医学和细胞寿命

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