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萨米尔Yousif a·阿斯利, ”航行变弱Cyclophosphamide-induced氧化细胞凋亡,在大鼠心脏组织中p53和伯灵顿信号表达式”,氧化医学和细胞寿命, 卷。3, 文章的ID549293年, 9 页面, 2010年。 https://doi.org/10.4161/oxim.3.5.13107
航行变弱Cyclophosphamide-induced氧化细胞凋亡,在大鼠心脏组织中p53和伯灵顿信号表达式
文摘
环磷酰胺(CP)是一种广泛使用的药物在癌症化疗和免疫抑制,这可能导致正常细胞由于其有毒代谢产物的毒性。航行,降胆固醇药物,作为DNA损伤的潜在的抑制剂,防止doxorubicin-induced心肌病通过增强内源性抗氧化系统包括谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶和超氧化物歧化酶。本研究调查了航行的可能的保护作用,降脂化合物具有较强的抗氧化性能,对CPinduced毒性。这一目标可以通过研究基因表达对CP-induced航行可能的保护作用在大鼠心脏衰竭。成年男性纯种白化病老鼠分为四个治疗组:动物第一(控制)和第二(航行)组的腹腔里注射了玉米油,航行(61毫克/公斤/天),分别了两个星期。动物在第三(CP)和第四(航行+ CP)组注射相同剂量的玉米油和航行(61毫克/公斤/天),分别为前一周,一周后一个剂量的CP(200毫克/公斤,ip)。伯灵顿,p53 Bcl2基因和氧化信号表达式被实时PCR测定。CP-induced毒性明显观察到显著增加血清肌酸磷酸激酶同工酶(水平)(117%)、乳酸脱氢酶(LDH)(64%),免费(69%)和酯化胆固醇(42%)和甘油三酯(69%)与对照组相比。在心脏组织,CP凋亡基因的信使rna表达水平显著增加,与1.6倍p53与双重和伯灵顿,减少抗凋亡基因Bcl2 0.5倍。此外,CP的差别引起的对这些抗氧化基因,谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和增加脂质过氧化,减少三磷酸腺苷(ATP)(40%)和ATP / ADP(44%)在心脏组织。 Probucol pretreatment not only counteracted significantly the CP-induced increase in cardiac enzymes and apoptosis but also induced a significant increase in mRNA expression of antioxidant enzymes and improved ATP, ATP/ADP, glutathione (GSH) in cardiac tissues. In conclusion, data from the present study suggest that probucol prevents the development of CP-induced cardiotoxicity by a mechanism related, at least in part, to its ability to increase mRNA expression of antioxidant genes and to decrease apoptosis in cardiac tissues with the consequent improvement in mitochondrial oxidative phosphorylation and energy production.
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