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法利安娜,罗萨里奥蒙泰罗•迪奥戈Pestana维克多De Freitas努诺·Mateus,伊莎贝尔代理康西卡奥Calhau, ”肠道氧化状态可以改变营养和药物生物利用度”,氧化医学和细胞寿命, 卷。2, 文章的ID928374年, 6 页面, 2009年。 https://doi.org/10.4161/oxim.2.5.9769
肠道氧化状态可以改变营养和药物生物利用度
文摘
有机阳离子(OCs)的内源性物质(如多巴胺、胆碱)或外源性(例如,药物如西咪替丁)起源是带正电的生理博士因为许多这些化合物不能自由通过细胞膜,它们的运输,细胞必须由特定的运输系统。运输有机阳离子转运蛋白(10月)可以调节迅速通过改变他们的走私和/或亲和力对刺激的反应。然而,例如,一个特定的疾病可能会导致修改在10月的表达。慢性暴露于氧化应激已经建议改变监管和蛋白质通过几个途径的功能活动。根据以前的工作结果,氧化还原途径被认为是参与肠道有机阳离子吸收调制。目前的工作是为了评估进行氧化压力的影响,尤其是谷胱甘肽,有机阳离子在肠道的吸收。为此,化合物与不同的氧化还原电势的影响(内源性抗氧化剂谷胱甘肽,和原花青素,饮食抗氧化剂)在MPP评估+(碘化1-methyl-4-phenylpyridinium)吸收的肠上皮细胞细胞系(Caco-2)。Caco-2细胞亚文化与两个不同介质条件(生理:5毫米葡萄糖,称为控制细胞;和high-glucose: 25毫米葡萄糖,称为HG细胞)。HG细胞的吸收明显低于控制细胞。氧化还原变化Mpp的干预影响+吸收,在控制和high-glucose Caco-2细胞。细胞谷胱甘肽水平可能对膜转运体有重要影响的活动。结果表明,在细胞氧化状态调节MPP的修改+通过Caco-2细胞吸收。这样的修改可能反映在营养和药物生物利用度的变化。
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