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Maqsood m .同时,于湘,巴希尔Matata, ”氧化应激作为调停者的心血管疾病”,氧化医学和细胞寿命, 卷。2, 文章的ID920580年, 11 页面, 2009年。 https://doi.org/10.4161/oxim.2.5.9441
氧化应激作为调停者的心血管疾病
文摘
在生理过程涉及减少和氧化反应的分子发生化学变化。分子与一个未配对的电子可以结合分子提供一个电子的能力。电子的捐赠称为氧化而获得一个电子被称为还原。减少和氧化可以呈现降低分子不稳定,让它自由地与其他分子反应造成损害细胞和亚细胞成分如膜、蛋白质和DNA。在这篇文章中,我们已经讨论了活性氧化物种的形成来自各种来源,如一氧化氮(NO)合酶(NOS)、黄嘌呤氧化酶类(XO),环氧酶、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NAD (P) H)亚型和金属催化反应。此外,我们提出一个论文等生理防御专业酶和抗氧化剂,维持reduction-oxidation(氧化还原)的平衡。我们也给一个帐户如何疲惫酶和抗氧化剂的活性氧化物种的过度生产(ROS)导致氧化应激/ nitrosative压力,这一过程是细胞损伤的重要中介。氧化还原平衡的重要方面,触发活动的许多信号通路包括转录因子的活动,这一过程无处不在与缺血/再灌注损伤相关的心血管疾病也被提出。
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