氧化医学和细胞寿命

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氧化医学和细胞寿命/2009年/文章

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体积 2 |文章的ID 726374年 | https://doi.org/10.4161/oxim.2.5.9657

卡米拉阿蒙Isoni,艾丽卡阿伯博尔赫斯,克拉拉Araujo维罗索,拉斐尔•特谢拉Mattos米里亚姆马丁斯Chaves何塞奥古斯托Nogueira-Machado, 营激活活性氧的生成,抑制il - 6的分泌在2型糖尿病患者外周血单核细胞”,氧化医学和细胞寿命, 卷。2, 文章的ID726374年, 5 页面, 2009年 https://doi.org/10.4161/oxim.2.5.9657

营激活活性氧的生成,抑制il - 6的分泌在2型糖尿病患者外周血单核细胞

收到了 2009年6月21日
修改后的 2009年7月10
接受 2009年7月29日

文摘

外周血单核细胞(PBMNC) 2型糖尿病患者(DM2)产生较高的活性氧(ROS),高于健康个体的细胞。在存在cAMP-elevating代理,活性氧产量显著激活PBMNC DM2患者,但抑制细胞健康的主题。更高水平的il - 6在PBMNC文化的上层清液中发现了DM2患者与健康对照组相比。当细胞培养在存在cAMP-elevating代理,il - 6的水平降低了46%的上层清液PBMNC DM2患者,但仍没有改变控件。ROS和il - 6水平之间没有相关性在PBMNC DM2患者或控制曾被观察到。il - 4的分泌物或干扰素PBMNC从患者或高程控制没有受到影响的阵营。营提升代理商激活生产有害氧化剂反应了调制的这些细胞il - 6分泌DM2的病人,建议的改变可能是由于hyperglicemia代谢反应。结果表明,营地可能发挥重要作用在糖尿病的发病机理。

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