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之前的实验表明,自由基的生成在老鼠大脑匀浆后增加pilocarpine-induced癫痫发作和癫痫持续状态(SE)。本研究旨在调查神经化学机制的变化如脂质过氧化水平,亚硝酸盐含量、谷胱甘肽(谷胱甘肽)浓度降低,超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活动的额叶皮层和纹状体后成年大鼠癫痫发作和SE毛果芸香碱引起的。对照组用0.9%盐水治疗,另一组老鼠收到毛果芸香碱(400毫克/公斤,i.p)。治疗后两组人牺牲了24小时。脂质过氧化水平,亚硝酸盐含量、谷胱甘肽浓度和酶的活动是通过使用光谱光度测量的方法测量。我们的研究结果表明,匹鲁卡品管理及其导致的癫痫发作和SE产生脂质过氧化水平的显著增加纹状体(47%)和额叶皮质(59%)。亚硝酸盐含量增加49%和73%在纹状体和前额皮质毛果芸香碱组,分别。在谷胱甘肽浓度减少54%和58%的纹状体和前额皮质毛果芸香碱组,分别。过氧化氢酶活性增加纹状体和前额皮层的39%和49%,分别。纹状体中的超氧化物歧化酶活性没有改变,但它是出现在额叶皮层增加24%。 These results suggest that there is a direct relationship between the lipid peroxidation and nitrite contents during epileptic activity that can be responsible for the superoxide dismutase and catalase enzymatic activity changes observed during the establishment of seizures and SE induced by pilocarpine.