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通,挚萍小姐,尼娜f·肖尔, ”酪氨酸磷酸化作用的抗氧化效果我生成受体”,氧化医学和细胞寿命, 卷。2, 文章的ID206067年, 9 页面, 2009年。 https://doi.org/10.4161/oxim.2.4.9745
酪氨酸磷酸化作用的抗氧化效果我生成受体
文摘
我生成受体(p75NTR)是一种α-andγ-secretase衬底表示优先的胆碱能神经元Meynert下橄榄核、海马和小脑的成年大脑。突变的γ-secretase presenilin,已经与家族性阿尔茨海默氏症。此外,氧化和炎症损伤的下橄榄核胆碱能神经元Meynert和海马体中起关键作用的病理阿尔茨海默氏症。的胞内域p75NTR (p75ICD)是α-和γ-secretase乳沟片段的holoreceptor功能在老鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞作为一种抗氧化剂。磷酸化的受体被认为是必要的功能,和两个酪氨酸在p75ICD磷酸化功能的重要网站。定点诱变用于生成三个p75ICD突变体不能在一种或两种酪氨酸磷酸化,分别。这些突变体是表达p75NTR-deficient PC12细胞来确定阻塞磷酸化的影响在特定网站p75ICD的抗氧化活性。干扰磷酸化酪氨酸- 337损害的抗氧化功能,而干扰磷酸化酪氨酸- 366不,而且事实上可能传授保护氧化剂压力。无论是MAPK(即。,p38, ERK1, ERK2) content nor NF-κB activation accounts for the differential sensitivity to oxidant stress among the differentially phosphorylated p75NTR cell lines. However, differences in the time course of ERK1,2 phosphorylation among the lines account in large measure for their differential oxidant sensitivity. The phosphorylation state of specific sites on p75ICD may modulate the resistance of neurons in Alzheimer's disease-relevant brain regions to oxidant stress.
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