氧化医学和细胞寿命

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氧化医学和细胞寿命/2008年/文章

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体积 1 |文章的ID 875974年 | https://doi.org/10.4161/oxim.1.1.6958

Vicky Lahaie-Collins,朱莉Bournival玛丽莲·普劳夫,朱莉·Carange Maria-Grazia。马蒂努里, 芝麻素调节酪氨酸羟化酶、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶,诱导没有合酶在Mpp和多巴胺能细胞白细胞介素- 6的表达+全身的氧化应激”,氧化医学和细胞寿命, 卷。1, 文章的ID875974年, 9 页面, 2008年 https://doi.org/10.4161/oxim.1.1.6958

芝麻素调节酪氨酸羟化酶、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶,诱导没有合酶在Mpp和多巴胺能细胞白细胞介素- 6的表达+全身的氧化应激

收到了 2008年8月21日
修改后的 2008年8月28日
接受 08年9月2008年

文摘

氧化应激被认为是神经细胞死亡的中介在一些神经退行性疾病,如帕金森症。芝麻素,木酚素主要发现在芝麻油,目前正在研究其氧化和可能的神经保护属性。我们使用1-methyl-4-phenyl-pyridine (MPP)+)离子的活性代谢物的parkinsonism-causing毒素1-methyl-4-phenyl-1, 2, 5, 6-tetrahydropyridine,产生氧化应激在神经元和神经退行性变的PC12细胞,表达多巴胺,以及神经纤维细丝。我们的结果表明,picomolar剂量MPP的芝麻素保护神经元PC12细胞+全身的细胞死亡,揭示了比色测量和活性氧的生产。我们还表明,芝麻素是由MPP拯救酪氨酸羟化酶的水平+全身的损耗。然而,芝麻素不调节多巴胺转运蛋白水平,雌激素receptor-alpha和β蛋白表达。通过检查几个参数的细胞痛苦,我们发现芝麻素也引起了强烈的增加超氧化物歧化酶活性和蛋白表达降低过氧化氢酶活动与MPP+刺激诱导一氧化氮合酶蛋白表达在神经元PC12细胞。最后,芝麻素具有显著的抗炎作用,减少MPP披露其潜力+全身的小胶质细胞的白细胞介素- 6 mRNA水平。从这些研究中,我们确定的重要性木酚素芝麻素作为一种神经分子及其可能作用互补和/或神经退行性疾病的预防治疗。

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