国际神经病学研究

PDF
国际神经病学研究/2012年/文章

临床研究|开放获取

体积 2012年 |文章的ID 502096年 | https://doi.org/10.1155/2012/502096

玛丽莎·德·玫瑰,Giusy Guzzi Domenico黄宗泽,玛丽Romano,塞雷娜玛丽安娜Lavano,诺阿Plastino, Giorgio Volpentesta罗莎马洛塔,安吉洛Lavano, 在帕金森病运动皮层刺激”,国际神经病学研究, 卷。2012年, 文章的ID502096年, 7 页面, 2012年 https://doi.org/10.1155/2012/502096

在帕金森病运动皮层刺激

学术编辑器:纳德Pouratian
收到了 2012年7月01
修改后的 2012年8月29日
接受 2012年10月02
发表 2012年11月08

文摘

有效的运动皮层刺激(MCS)低于脑深部刺激(DBS)在帕金森病。然而,它可能会建议患者排除在DBS或反应迟钝星展。十先进的PD患者接受单边MCS侧最严重的临床方面。一盘电极定位在运动皮层在硬膜外腔通过单磨孔后neuronavigation和神经生理学测试区域的识别。临床评估是由总UPDRS, UPDRS三世,第27 - 31 UPDRS III-items, UPDRS四世和UPDRS II在off-medication植入前和服用药物和手术后1、3、6、12、18、24、36个月的药物治疗/刺激和off-medication /刺激。我们评估生活质量的变化,在帕金森病的生活质量量表(PDQoL-39)和anti-Parkinson病药物的剂量,整个Ldopa等效剂量(LEDD)。off-medication状态期间,我们观察到温和的和暂时的减少总UPDRS UPDRS总分显著和持久的改善UPDRS三世第27 - 31项得分为轴向的症状。有明显减少第四UPDRS评分和LEDD。PDQL-39改进也是重要的。没有重要的并发症和不良事件发生。

1。介绍

脑深部电刺激(DBS)代表的黄金标准患者手术治疗帕金森病(PD),但不幸的是它并不是完全有效的控制每个电机的信号,和负面影响是常见的。然而,星展银行不能总是提出PD患者因为经常不填充这个过程的入选标准。最近,发病率死亡率较低的其他微创神经调节过程和更适合病例排除在DBS对DBS也可以被考虑。其中,运动皮层刺激(MCS)可能是一个新的机会(1- - - - - -4)首先介绍Canavero早在2000年。2003年,Pagni等人发起了一个意大利多中心研究41 PD患者硬膜外的MCS和长期结果已报告2008年(5]。他显示任何症状是由MCS调制没有明确的可预测性。此后,Pagni发现UDPRS III上的显著改善,3和6个月趋势回到基线,此后,和L-dopa-induced运动困难;痛苦的肌张力障碍和运动波动控制情况较好。其他小情况下一系列的PD患者硬膜外的MCS (emc)已报告临床结果变量(6- - - - - -9]。无论如何所有这些先前的研究在2011年开放以来,莫罗等人报道了从单边硬膜下MCS双盲的结果10]。

这种前瞻性观察性研究的目的是探讨疗效和安全的单边硬膜外的MCS选择群严重影响PD患者DBS并不表示或拒绝。

2。材料和方法

十个病人受到主要高级帕金森病(6男4女;平均年龄71年;56到83岁)被登记,接受硬膜外板的单边植入电极的运动皮层2006年4月至2009年4月的大学医院的神经外科Catanzaro。

入选标准是特发性帕金森病至少5年时间,总UPDRS截止状态≥40/180,Hoehn Yahr阶段≥3,严重运动波动+禁用运动困难,UPDRS提高左旋多巴挑战测试≥30%,DBS不表示或拒绝,和缺乏DBS的资格(即。拒绝了由病人或不当根据手术介入治疗PD的核心评估项目(CAPSIT-PD) [11)的唯一的例外准则> 70岁)。

排除标准是癫痫发作史,主要精神问题的证据(抗帕金森病的药物诱导除外),重要的或不稳定的医学疾病(凝血障碍,严重的心脏或肺部疾病,不受控制的高血压,糖尿病),酒精和药物滥用,严重的认知恶化,和以前的神经外科治疗。

手术是在局部麻醉下进行轻微的静脉镇静如果需要。我们使用颅测量器地标(10 - 20脑电图系统)和Taylor-Hanghton线画的中央沟头皮。初级运动皮层(M1)与高分辨率CT扫描、MRI与基准标记和neuronavigation。单个磨孔中央沟前,和一个quadripolar板电极(简历,美敦力公司,Inc .)下滑运动带把手的硬膜外。在所有患者中,电极植入单边,表现controlaterally受影响最严重。电极的正确位置验证了神经生理学使用躯体感觉诱发电位(SSEPs)来识别中央沟,和运动诱发电位(MEP)来识别初级运动皮层(M1)。SSEPs,“N20 / P20波相位反转技术”刺激controlateral后使用中位数神经在使用20 ma - 100 microsec手腕。单极平方脉冲的速度4.32赫兹;SSEPs从简历电极记录单极蒙太奇Fpz(10 - 20的所有引用的位置)。皮质N20潜在记录感觉皮层,和皮质P20潜在被记录在运动皮层;中央沟位于两者之间的联系人显示反相。

议员是通过运动皮层局部阳极的刺激通过两个相邻接触相同的电极板与短的刺激(5刺激,每秒5列车,500 microsec。脉搏,4毫秒。峰电位区间)。肌肉的反应被记录在肱二头肌的肌电图针下,外展全身,股四头肌hemibody相反。

神经生理测试后,电极板放置在长轴的运动皮层和外部化与经皮连接在耳朵后面。外部刺激期2 - 3周是最有益的参数进行检测的刺激和副作用。从电极植入后24小时开始,我们检查了所有联系人在双相环境中使用低频率(20 - 40 Hz)和高脉冲宽度(180 - 210年microsec):振幅在慢慢长大,直到运动运动和感觉不良现象的出现,然后是减少运动和感觉阈下的电压(2.5 - -4.0 V)。汽车考试统一帕金森病评定量表(UPDRS III)被用来分初始刺激带来的好处。每个设置的效果评估后60分钟的连续刺激和随后的冲刷后的30分钟off-stimulation时期。

硬膜外电极被连接到一个脉冲发生器(Soletra或Kinetra,美敦力公司,Inc .)在subclavicular植入皮下的口袋里。最有效的慢性刺激开始设置了测试期间(2.5 - -4.0 V, 40赫兹,和180年microsec),日夜不断地交付通过最遥远的接触板电极下的双相配置。

患者术前评估(基线时间)和后1、3、6和12个月,至少每6个月手术后与刺激器(on-Stim)和2周后关掉(off-Stim)一位神经学家失明患者的状况。评估执行总UPDRS, UPDRS三世,UPDRS三世第27 - 31项,第四UPDRS, UPDRSⅱ。选择第三项的UPDRS如肢体震颤、刚度和运动徐缓评估controlateral和身体的同侧的。药物戒断后的评估进行了12个小时(药物)和90分钟后第一个左旋多巴剂量(药物)。Anti-Parkinson病药物并没有改变在月手术前和手术后三个月。设置的变化刺激了3个月的跟踪,并由临床评估在每个后续访问;他们包括增加振幅和频率的变化。有效的和最终的刺激参数3.5 - -4.7 V, 40 - 80赫兹,和180 microsec。,不断通过联系人0−/ 3 +。

生活质量评估与帕金森病的生活质量量表(PDQoL-39)术前和6、12、18、24个月手术后。

剂量anti-Parkinson病药物(左旋多巴和多巴胺受体激动剂)与左旋多巴评估等效剂量(LEDD) 12日6点18,36个月。电影录音电动机进行评估之前和之后的刺激。

为36个月患者followedup:八个病人带来了36个月的跟踪,而后续的两个患者死亡后24个月。分别有两个替换的过期IPG 30个月,32个月后植入。

3所示。统计分析

数据表示为±SD方法。一个方差分析测试独立样本进行比较的方法。一个 执行测试来比较数据大相径庭。在所有情况下, 0.05被认为是具有统计学意义的价值。所有的比较都是使用统计软件包SPSS 17.0进行Windows(美国SPSS,芝加哥,IL)。

4所示。结果

适度提高总UPDRS和UPDRS三世总off-medication条件在所有的病人,减少后12个月尽管刺激参数和刺激模式的变化。然而,总UPDRS和UPDRS三世总分在24和36个月总是低于术前评估(数字12)。改进只是很温和的药物治疗状态。

好处在肢体震颤、刚度和运动徐缓同时,双边、轻微明显hemibody相反的刺激(图3)。

症状更明显和持久的改进在轴向的UPDRS三世第27 - 31项从药物(意味着减少比例:25%至1个月,3个月30%,20%在6个月,12个月,22%在18个月26%,24% al 24个月和36个月28%)(图4)。

尽管UPDRS三世总分的改进药物很低,这些项目有重要影响的临床效益病人自我打扮和心理学和所需的援助。有一群严重残疾的病人由于困难站和deambulation非常显著提高。

有明显衰减L-dopa-induced动作障碍和肌张力障碍的第四UPDRS评分显著降低到18个月(平均下降的百分比:29.6%,6个月,12个月,40.9% 31.8%,18个月,24个月,15.9%和11.4%至36个月)(图5)。

八个病人报告降低了时间在临床波动(UPDRS第四项39分从3比1)。

意味着UPDRSⅱ评分显示重大和持续改进活动的日常生活最为明显的临床益处在演讲中,冻结和步行(图6)。

也LEDD记录明显减少左旋多巴和多巴胺受体激动剂用量(意味着减少比例:39%在6个月,12个月,38% 33%,18个月,24个月,37%和29%至36个月)(图7)。

关于PDQL-39,从6个月到24个月的改进是很有意义的评价(意味着百分比:25%在6个月,12个月,20%和18%在24个月)有以下趋势几乎回到基线值(图8)。

在四个病人,有早期的收益在6个病人之间有延迟1 - 2周开始的刺激,症状改善的证据。

没有并发症和不良事件发生,除了当地的出现疼痛的植入网站上描述的电极板三个病人切换时的刺激;电极周围的硬脑膜的双极凝血缓解这种并发症。

在两个病人,疲惫的发生和恶化的症状在三组和五天,分别之后的替代两个病人改善之前的基线。

5。讨论

慢性MCS已经使用不仅缓解难治性疼痛还在改善各种运动障碍包括PD,震颤,卒中后肌张力障碍(2,4,5,9,12- - - - - -17]。单一的案例报告,多中心回顾性临床检查和小案例系列先进的PD患者emc已报告和临床结果变量(1- - - - - -4,6- - - - - -9,16]。只有三个前瞻性病例分析(6,8,9]。Arle安娜希尔斯(9)报道,对汽车的整体性能显著影响评估UPDRS,纤毛et al。(8)发现硬膜外的MCS产生电机没有好处但主观症状改善主要包括轴向以及减少在日常时间和运动困难。古铁雷斯et al。6)确认没有重大修改第三UPDRS分数只有轻微改善和略减少LEDD日常生活活动。这些前瞻性研究的方法是相当一致的明显程度的intra-cohort可变性。不管怎样,所有这些之前的研究都是开着的标签。2011年,莫罗et al。10]报道双盲的结果在1年3个月和选取结果从单边硬膜下MCS在五个先进的PD患者。作者得出的结论是,没有显著的临床益处明显在帕金森症状在这两个结果,但五个病人代表一个非常受限制的样品得出重要结论。然而,一些物品的UPDRS,步态和平衡等,在药物显示出轻微的改善on-MCS莫罗的PD患者(3%,4%,−−17日5日resp)。。

我们的研究是一个单中心前瞻性观察研究,结果表明硬膜外的MCS可以调节红衣主教先进的PD患者的症状。有关改善主要是轴向症状,L-dopa-induced动作障碍和肌张力障碍,生活质量和全球条件(表1)。好处在四肢震颤,刚度和运动徐缓双边但不显著,有轻微患病率hemibody相反的刺激。emc证明是安全没有报道并发症或副作用。


Pre-MCS 持续 12个月 24个月 36个月

UPDRS总
UPDRSⅱ
UPDRS三世
UPDRS四世
UPDRS第三轴向症状:第27 - 31项
LEDD(毫克/模)
PDQoL-39

MCS:运动皮层刺激;UPDRS:统一帕金森病评定量表;LEDD:左旋多巴等效剂量;PDQoL-39:帕金森病的生活质量量表。P值计算与pre-MCS。

许多以前的数据突显出强烈的运动皮层参与PD (3]。功能神经影像学研究显示,初级运动皮层(M1) hypohyperactive在PD的早期和晚期阶段。患者的早期治疗PD, fMRI显示M1 hypoactivation [18];相反在先进的帕金森症、M1和侧前运动皮层(L-PMC)被发现是活跃的19]。M1多动症归因于大脑皮层重组造成药物引起reafferentation不足的皮层下运动系统(20.]。

增加的皮质脊髓的预测减少带来的静止皮层抑制可能与刚性(21),而皮层或丘脑皮层的facilitatory输入可能不正确地激活所有皮质区域参与运动准备和执行导致运动徐缓(22]。

运动皮层可以刺激不创使用经颅磁刺激(TMS)或创使用手术定位刺激电极板在硬膜外或硬膜下皮质刺激(MCS)。

它已经表明,重复经颅磁刺激和MCS提高电机性能在PD (23- - - - - -25]。

运动皮层区域是最后的常见的更深层次的电路之间的联系协调运动和脊髓本身。这是为数不多的几个地区的锥体和锥体束外的系统交互。运动障碍可能因此,应对本地区某种类型的细胞的刺激。运动皮层与基底神经节通过层次的途径间接和直接通过corticosubthalamic电路。MCS可以发挥其效应调制丘脑核(STN)直接或通过循环cortex-striatum-lateral globus pallidus-STN [6]。慢性MCS不仅可以改变基底神经节的发射模式,但同时,由于其位置、锥体和锥体束外的系统之间的交互(9]。MCS可以调节活动的辅助运动区(SMA)或调节“抑制皮质系统”(5]。

内的地形和大脑的延伸区域表示运动皮层显示修改与进步扩大先进PD和位移控制电动机地图;这可以解释症状的改善轴向与板电极植入的电动机带把手(5]。

双边单边MCS的影响是由于双向运动皮层之间的互联互通和其他位于大脑皮层的神经结构,基底节和丘脑。Transcallosal途径是最负责这些双边效应;两半球间的传导通路之间存在运动皮质也较弱的手表示transcallosal连接部位存在手以外的地区这也解释了为什么手部应针对MCS在PD (26]。

临床变化引起的MCS通常延迟;耗时突触可塑性的过程,长期势差或抑郁,二级信使的表达,或偏振的脑组织也因此提出可能的原因延迟(1,5,12,27,28]。也观察到的利益坚持一些天后IPG失败可能是由于塑料改性的中央神经回路。

刺激参数的选择进行了实证基础。振幅总是阈下刺激的运动和感觉,而低和高频率使用积极的结果(5,6,9,25,29日]。我们利用低频刺激(40 - 60 Hz)与180年microsec脉冲宽度符合Canavero的作品(12,25]。

长期左旋多巴综合征症状,运动障碍和肌张力障碍是在大多数患者报告的MCS显著降低;原因可能是多巴胺能药物的剂量减少除了直接影响大脑皮层刺激症状(13,30.]。

MCS的临床效果不能与STN DBS相比,因为不同的入选标准和MCS的一小部分患者。然而,STN DBS似乎更有效的运动症状而MCS在轴向的症状4,5,16,28,30.,31日]。

低并发症率和不良事件为硬膜外的MCS [31日- - - - - -33]。测试期间发生的零星的癫痫发作被报道在少数患者癫痫刺激诱发的慢性MCS尚未报道。事实上,刺激参数用于人类系列临床或electroencephalographically致癫痫的(32]。最严重的并发症是硬膜外血肿是非常罕见的围手术期出血的风险低得多,DBS颅内出血风险,大多数报道系列建议< 2%,0.2%到9.5%的范围(34,35]。当地板电极植入的疼痛也在刺激;可能是肤浅的去神经松了一口气的硬脑膜进行切口和resuturing在电极表面或双极凝血(33]。

几个作者表明,MCS有效性(悠久5,30.),而其他作者称短期内持久的好处第一12个月(9]。在我们的病人,有减少记录的刺激效果后12个月内总UPDRS和UPDRS三世总评估,尽管增加刺激振幅和其他刺激参数的变化。减少可能是由于皮层刺激的习惯,而且PD的进展可能被考虑。相反的好处在轴向症状,左旋多巴诱发运动困难,和活动的日常生活更持久。

我们的研究有一些限制。首先,评估以非盲的方式进行,不允许排除安慰剂效应。此外,评估off-stimulation条件进行2周后IPG停电可能为时过早确定真正的MCS效率因为刺激的影响可能比3 - 4周。最后,临床特征为轴向的症状和运动困难可以更好地评估使用特定尺度而不是UPDRS。

6。结论

基于我们的小样本研究,我们可以维持,硬膜外的MCS适度提高所有严重的先进的PD患者的主要症状与更大的有效性在轴向的症状和并发症anti-Parkinson病药物治疗。此外,anti-Parkinson病药物摄入量减少。比星展我们的结果不太明显,但emc拥有一些优势;首先它可以执行没有使用框架立体定向技术,其次它不需要颅内引入微观或macroelectrodes随之降低出血的风险。此外,单边硬膜外的MCS是有效的双边降低过程成本如果与DBS相比。

虽然这些积极的大型研究的结果与双盲临床结果评估需要更好的确定硬膜外的,MCS应视为手术选择先进的帕金森病症状主要轴向,步态障碍,和治疗并发症当其他治疗失败了。

确认

末的这项工作是在内存和荣誉教授卡洛•阿尔贝托Pagni神经外科诊所主任都灵大学已故教授Cosma达Signorelli大学神经外科诊所主任Catanzaro的“大希腊”。

引用

  1. 美国Canavero和r . Paolotti硬膜外的运动皮层刺激先进的帕金森病、“运动障碍15卷,第171 - 169页,2000年。视图:谷歌学术搜索
  2. s . Canavero r . Paolotti诉Bonicalzi et al .,“硬膜外的先进的帕金森病运动皮层刺激:报告两种情况下,“神经外科杂志》,卷97,不。5,1208 - 1211年,2002页。视图:谷歌学术搜索
  3. s . Canavero诉Bonicalzi r . Paolotti et al .,“治疗硬膜外的刺激大脑皮层运动障碍:复习一下,”神经学研究,25卷,不。2、118 - 122年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  4. c . a . Pagni m·g . Altibrandi a .监理、et al .,“硬膜外的运动皮层刺激(emc)帕金森病。历史上,第一个结果意大利神经外科学会的研究小组,“Acta Neurochirurgica,没有。93年,第119 - 113页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  5. c . a . Pagni a .艾博年监理、et al。”,结果在治疗局灶性肌张力障碍,运动皮层刺激帕金森症和post-ictal痉挛状态。意大利的经验研究小组意大利神经外科学会的”Acta Neurochirurgica,没有。101年,13-21,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  6. j·c·古铁雷斯f . j . Seijo m·a·a·维加,f·f·冈萨雷斯,b·l·阿拉贡的和m .他“帕金森病治疗硬膜外的皮质刺激:6例和审查的报告文学,”临床神经病学和神经外科,卷111,不。8,703 - 707年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  7. b .)Cioni a . r .监理a Daniele et al .,“帕金森病运动皮层刺激。交叉的前瞻性双盲随机对照研究。正在进行临床试验。”Acta Neurochirurgica卷,150年,第1012 - 933页,2008年。视图:谷歌学术搜索
  8. r .纤毛,蓝迪,f . Vergani e . Sganzerla g . Pezzoli和a . Antonini“硬膜外的运动皮层刺激在帕金森病,”运动障碍,22卷,不。1,第114 - 111页,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  9. j . e . Arle和j·l·希尔斯、“运动皮层刺激疼痛和运动障碍,”神经病治疗,5卷,不。1,37-49,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  10. e·莫罗j . m . Schwalb p Piboolnurak et al .,“单边硬膜下运动皮层刺激改善特发性震颤但不是帕金森综合症,”大脑,卷134,不。7,2096 - 2105年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  11. g . l .推迟h·威德纳·r·m·玛丽·雷尼,和m . Lavivier”核心评估项目手术介入治疗帕金森病(CAPSIT-PD)”运动障碍,14卷,第584 - 572页,1999年。视图:谷歌学术搜索
  12. 美国Canavero诉Bonicalzi,“硬膜外的刺激大脑皮层运动障碍,”Acta Neurochirurgica,没有。97年,第232 - 223页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  13. 片山y”,控制中风后使用慢性运动皮层刺激运动障碍,”Acta Neurochirurgica卷,79年,第92 - 89页,2002年。视图:谷歌学术搜索
  14. a . Franzini p . Ferroli d Servello, g . Broggi“逆转由长期运动皮层刺激丘脑的手综合症:病例报告,“神经外科杂志》,卷93,不。5,873 - 875年,2000页。视图:谷歌学术搜索
  15. a . Franzini p . Ferroli花,c .马拉和g . Broggi“慢性运动皮层刺激运动障碍:一个有前途的角度来看,“神经学研究,25卷,不。2、123 - 126年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  16. e . Benvenuti f .这套a . Colombini g·戈里,“硬膜外的运动皮层刺激作为一种方法治疗晚期帕金森疾病:老年医学的新视角,”老化的临床与实验研究,18卷,不。4、347 - 348年,2006页。视图:谷歌学术搜索
  17. k·e·里昂、s b·威尔金森和r . Pahwa”刺激的运动皮层禁用特发性震颤,“临床神经病学和神经外科,卷108,不。6,564 - 567年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  18. c . Buhmann诉Glauche h . j . Sturenburg m的说法,c . weil, c . Buchel”药物调制fMRI-cortical响应性左旋多巴在drug-naive hemiparkinsonian病人,”大脑,卷126,不。2、451 - 461年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  19. b . Haslinger p·n·Kampfe et al .,”与事件相关功能磁共振成像在帕金森病左旋多巴之前和之后,“大脑,卷124,不。3、558 - 570年,2001页。视图:谷歌学术搜索
  20. o . Rascol萨巴蒂,c . Brefel et al .,“大脑皮层运动overactivation帕金森患者L-dopa-induced峰值剂量运动障碍,”大脑,卷121,不。3、527 - 533年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  21. j.p. Lefaucheur”运动皮层功能障碍揭示了大脑皮层兴奋性研究帕金森病:抗帕金森病的治疗和皮质刺激的影响,“临床神经生理学,卷116,不。2、244 - 253年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  22. s . r . Chen Kumar r . r . Garg和a . e . Lang”障碍的运动皮层的激活和解除激活帕金森病,”临床神经生理学,卷112,不。4、600 - 607年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  23. 西山英彦(m . Ikeguchi t . Touge y竹内h, s .栗山和m . Ohkawa”连续重复经颅磁刺激对电机性能的影响在特发性帕金森病和脑灌注,”神经科学杂志》上,卷209,不。1 - 2,41-46,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  24. e . Khedr“非侵入性刺激运动障碍的治疗,”教科书治疗皮质刺激,s . Canavero Ed,页183 - 200,Nova科学,纽约,纽约,美国,2009年。视图:谷歌学术搜索
  25. s . Canavero“侵入性皮质刺激对帕金森病(PD):为什么,以及如何,”教科书治疗皮质刺激,s . Canavero Ed,页217 - 227,Nova科学,纽约,纽约,美国,2009年。视图:谷歌学术搜索
  26. s . Canavero“Cerebral-Surface”重要的神经调节,j . Arle和j·希尔斯、Eds。页,到爱思唯尔,2011年。视图:谷歌学术搜索
  27. x德鲁,s . Oshino b Jarraya et al .,“功能恢复在灵长类动物模型的帕金森病运动皮层刺激后,“神经元,44卷,不。5,769 - 778年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  28. a .先天和j.p. Lefaucheur慢性硬膜外运动皮质刺激运动障碍,”《柳叶刀神经病学》第六卷,没有。3、279 - 286年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  29. b . Cioni a . r .监理、c·德西蒙et al .,“侵入性皮质刺激帕金森病和运动障碍”治疗皮质StimulationNova科学的教材、美国Canavero埃德。,页202 - 215,纽约,纽约,美国,2009年。视图:谷歌学术搜索
  30. b .)Cioni c·德·西蒙,t .水渠和m . Meglio“运动刺激的运动障碍,”立体定向和功能性神经外科的手册a . Lavano a蓝迪,m . Lanotte Eds。,pp. 85–96, Minerva Medica, Torino, Italy, 2011.视图:谷歌学术搜索
  31. d·萨卡人,g . Panourias皮质刺激对脑深部电刺激神经和精神疾病:当前状态和未来前景,”教科书治疗皮质刺激,s . Canavero Ed,页399 - 342,Nova科学,纽约,纽约,美国,2009年。视图:谷歌学术搜索
  32. y Saitoh和k . Hosomi”从定位到外科植入,”教科书治疗皮质刺激、美国Canavero埃德。,页17-32,Nova科学,纽约,纽约,美国,2009年。视图:谷歌学术搜索
  33. b . Pirotte p . Voordecker m . Levivier, d . Baleriaux“外科手术植入的原则、避免并发症”教科书治疗皮质刺激、美国Canavero埃德。,页33-44,Nova科学,纽约,纽约,美国,2009年。视图:谷歌学术搜索
  34. a . Videnovic和l . v . Metman“脑深部电刺激对帕金森病:普遍存在的不良事件及需要标准化的报告,“运动障碍,23卷,不。3、343 - 349年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  35. j . Voges r . Hilker k Botzel et al .,“三十天手术后并发症率进行脑深部电刺激,”运动障碍,22卷,不。10日,1486 - 1489年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权©2012玛丽莎•德•罗斯等。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。


更多相关文章

PDF 下载引用 引用
下载其他格式更多的
订单打印副本订单
的观点3323年
下载1310年
引用

相关文章

文章奖:2020年杰出的研究贡献,选择由我们的首席编辑。获奖的文章阅读