围产期脑损伤机制

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本期刊的客人编辑很高兴地介绍围产期脑损伤机制的特殊问题。本问题的目的是突出近期对围产期大脑灰白和白质损伤的理解的最新发展。在过去的十年中，我们对遭受这种伤害的机制的理解，有重大进步。该领域的进展源于许多因素，包括：（1）实验模型的开发和改进;（2）现代成像技术的进步，如磁共振成像和扩散张量成像;（3）对人和动物的损伤的详细表征，解剖学，细胞和亚细胞水平和（4）鉴定围产期大脑对这种伤害的脆弱性的发育因子。在这里，我们提出了九次审查和两项研究文章，共同突出了这些进步，如下面的总结。我们谨与每个贡献的科学家合作，我们感谢他们对这一特别问题的承诺。

C. Thornton等人的综述总结了我们目前对“围产期脑损伤的分子机制“在二次伤害期期间，专注于线粒体功能损伤和凋亡事件。作者还提供了针对脑损伤不同阶段的最新干预策略。

V. Ten和a . Starkov进一步探索了线粒体在缺氧缺血性(H-I)损伤中的作用，并为线粒体产生活性氧作为该损伤的致病机制提供了证据。作者总结了实验数据，描述了新生动物中活性氧的线粒体来源和它们的特定靶点。

坏死性细胞死亡在H-I脑损伤中有很好的记录，传统上是无法控制的。在另一个评论中，R. Chavez-Valdez等。介绍最近鉴定的RIP1 / 3激酶依赖于新生儿脑损伤领域的编程性坏死途径，并提出了一种用于细胞变性的细胞凋亡 - 坏死性细胞死亡“连续体”。作者强调了支持在新生儿H-I脑损伤中编程坏死的突出作用的实验证据。

C. Hill和R. Fitch的另一篇论文探讨了男性婴儿对H-I损伤脆弱性增加的潜在基础，以及与该损伤相关的认知缺陷发生率的增加。作者讨论了这些差异背后的激素因素，以及h -i诱导的细胞死亡途径的性别差异。

在K.Buller等人的审查中，总结了围产期H-I损伤对血清组织能系统的影响。还讨论了潜在使用抗炎干预措施来缓解这种伤害。这种神经递质系统的破坏可能是在早产儿的幸存者中观察到的心肺，认知和注意力缺陷。

C. Mallard和X. Wang将重点从H-I损伤转移到炎症和感染，总结了新生儿败血症和未成熟脑脆弱性增加的临床和实验证据，并讨论了toll样受体(TLRs)在围产期脑损伤中的参与。

继续在炎症和感染领域，R. McAdams和S. Juul研究了围产期大脑中细胞因子和炎症细胞的启动和激活及其有害的短期和长期后果。他们强调了理解血脑屏障的动态结构的重要性，以及相对未知的损害其完整性的机制，使免疫细胞直接进入大脑。

在两篇研究文章的第一篇中，D. Selip等人在H-I啮齿动物模型中描述了曾被认为是H-I损伤中主要的灰质损伤与白质损伤相关的频谱。作者从炎症反应、白质损伤和髓鞘丢失、神经元变性和轴突损伤等方面描述了H-I损伤的区域易感性。

我们的第二篇由K. Shrivastava等人撰写的研究文章提供了H-I后神经胶质/炎症反应的广泛特征，使用一种常见的损伤模型，认为可以避免对侧半球的损伤。这项研究通过描述对侧大脑的微妙炎症反应扩展了我们对该模型的认识，并提供了与炎症信号级联启动相关的损伤时间的重要信息。

V. Biran等人的论文强调了大脑的一个新区域——小脑，它已经通过影像学研究成为围产期脑损伤的一个重要属性。这篇综述提供了一个广泛详细的分析小脑的发展，以及影响其正常成熟作为围产期脑损伤的后果。

最后，H. Kinney和J. Volpe强调了在开发和使用动物模型时仔细考虑人类围产期大脑发育和损伤的重要性。本文强调有必要将围产期脑损伤建模为一种以灰质和白质病变合并为特征的早产儿脑病。

承认

最后，我们想记住该领域的同事和Shrivastava等人的文章的高级作者。如上所述。Laia Acarin博士对我们围产期脑损伤领域作出了许多重大贡献。她在兴奋毒性和H-I的工作已经产生了有价值的洞察新生儿脑损伤后的胶质和炎症反应，以及控制这种炎症的机制。我们希望尊重对她的记忆的这个特殊问题。

罗宾·L。海恩斯
塔拉M。德西尔瓦
建荣李

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