内存和Cognition-Related经颅直流电刺激神经可塑性增强的啮齿动物:系统回顾

文摘

脑刺激技术,包括经颅直流电刺激(tDCS),被认为是有前途的治疗工具,调节突触可塑性异常,减少记忆和学习赤字在许多神经精神疾病。这里,我们修改后的tDCS的调制的影响神经可塑性和认知在几个动物疾病模型脑部疾病影响可塑性和认知。研究包括综述搜索以下条款(“经颅直流电刺激”),或鼠标或动物(老鼠)和根据棱镜声明的要求。总的来说,研究表明,tDCS收集能够调节大脑可塑性由于刺激区域内突触修改。plasticity-related变化机制是通过感应neuroplasticity-related (LTP)和upregulation长期电位化的蛋白质,如c-fos、脑源性神经营养因子(BDNF)、n -甲基- d受体(NMDARs)。考虑所有修正研究,tDCS是安全,简单,和无创性脑刺激技术,治疗可靠和有前途的潜在促进认知增强和神经可塑性。使用tDCS以来增加了作为一个新颖的治疗方法对于人类来说,动物研究是重要的,以便更好地理解其机制以及帮助提高刺激协议在不同的神经病理学和他们的潜在作用。

1。介绍

经颅直流电刺激(tDCS)是一种无创性脑刺激技术,促进瞬态polarity-dependent自主神经活动的变化。这种效果是由应用常数低幅度电流使用上面epicranially定位电极感兴趣的一个特定的大脑区域(1- - - - - -4]。小幅度的治疗使用电流有很长的历史。因此,希腊人和罗马人都使用电动鱼雷鱼类对偏头痛治疗,和11所示^th世纪,类似癫痫治疗过程试图处理(5]。在19^th世纪,电电流的应用程序试图治愈忧郁症(6]。多年来,科学界的兴趣脑刺激增长,和几个无创性脑刺激tDCS等技术发达,脑深部电刺激,或经颅磁刺激。直接电流的epicranial应用促进了微弱的电场力和产生神经元膜电位变化(7,8]。这些改变发生在钠和钙电流(1)调节自主神经活动(2]。随之而来的区域神经元抑制或激励取决于应用电流极性(9,10]。所以,它是整体观察到阴极的电流产生抑制效应,因此超极化,而阳极的电流增加兴奋性的形式去极化(2,11)(图1)。

图1

说明经颅直流电刺激的老鼠。阳极的刺激去偏光神经元膜和提高兴奋性。另一方面,阴极的刺激神经元膜的超极化,减少兴奋性。

现在有一个正在进行的讨论的因素干扰tDCS的结果。最初的大脑静息状态的每个主题(12),他/她的基线性能(13),具体个人脑组织形态学变化(14),甚至更多的特定细节从实验设计或使用刺激协议(15影响这些结果。在活的有机体内和在体外研究是两厢情愿证明tDCS-modulated皮质兴奋性取决于几个刺激参数,如时间和频率的刺激(16];应用电流的极性、强度和密度(17,18];和头皮电极的大小和位置18- - - - - -20.]。尽管如此,tDCS有益的影响在一些脑部疾病,如帕金森病(21,22)、抑郁(23)、中风(24,25),或自闭症26,27),有记录,有越来越多的证据提出tDCS应用程序在多个其他疾病条件下影响认知和神经可塑性机制。

临床前和临床研究都证明tDCS的治疗效果。的确,在人类研究中,阳极的tDCS应用间歇性的前额叶皮层(PFC)慢波睡眠期间,改善召回陈述性记忆(词组)。作者将这些发现与增强缓慢振荡的脑电图(EEG)活动(< 3赫兹,δ(δ)波),负责神经元可塑性便利(28]。同时,阳极的tDCS在背外侧前额叶皮层(DLPFC)改善工作记忆在PD患者和抑郁症患者通过提高大脑皮层兴奋性(21,23]。因此,临床前动物实验报道,皮质阳极的tDCS改善空间记忆在野生型(WT) [29日)和AD大鼠模型(30.]。有利影响也发现在早期阶段的创伤性脑损伤(TBI) (31日)和pilocarpine-induced癫痫持续状态在正常大鼠(32]。此外,改进也报道关于短时记忆在动物模型的注意缺陷多动障碍(ADHD) (33]。

tDCS-mediated认知背后的分子机制的改进和神经可塑性过程已成为近期利益的焦点。因此,tDCS调制在几个cognition-related可塑性基因及其信号通路进行了研究。在这次审查中,我们提供了一个先进的tDCS的应用程序不同的协议在动物模型中强调其有效性神经可塑性的机制,因此,相关的学习和记忆过程。自从人类应用tDCS系统评价关注,发表在这里,我们提供了一个全面修订的tDCS的影响在活的有机体内啮齿动物模型正常和病理的大脑功能。

2。方法

2.1。数据源和搜索

研究包括在本文被搜索PubMed确认。搜索运行直到2019年10月31日。搜索术语(“经颅直流电刺激”),或鼠标或动物(老鼠)。文章首先评估基于他们的摘要和标题,目标包括研究报告应用tDCS认知障碍动物模型。同时,以下排除标准采用拒绝研究:(1)不是用英语写的;(2)进行评论;(3)在人类主题;(4)在体外模型;(5)采用其他脑刺激技术(如经颅磁刺激(TMS),脑深部电刺激(DBS),或经颅直流电刺激(tac));(6)没有明确描述tDCS协议(刺激区域,会话数量、频率、强度和模式)。

2.2。数据提取

数据提取表是试图从每个检索相关信息开发研究,即研究设计、样本大小、动物模型,是否执行额外的治疗,tDCS协议的细节,结果措施和行为的结果。

2.3。研究选择

数据库搜索是阐述了根据棱镜声明要求(34]。404条记录被发现,接受了初步筛选(标题和摘要),包含314条记录被排除,因为他们没有达到合格标准。全文分析后的90个个人文章,44啮齿动物的研究关注tDCS效果在健康认知和神经可塑性和神经病理动物模型被选中(图2)。

图2

搜索流程图(按照棱镜语句)。缩写:DB:脑深部电刺激;tac:经颅直流电刺激;经颅磁刺激:经颅磁刺激。

3所示。结果

3.1。作用,阳极的tDCS健康动物的认知加工

在健康动物,研究表明记忆改善与诱导突触可塑性机制。事实上,tDCS前额叶皮层改善猴子的表现在一个联想学习任务通过改变低频振荡和功能连通性,同时在本地和遥远的大脑区域之间(35]。关于动物模型中,数据是有争议的关于恐惧的状态。右额叶阳极的tDCS管理24小时前行为任务没有改变上下文和听觉学习和记忆36]。此外,另一项研究称,尽管阳极的刺激并不影响恐惧检索,posttraining阴极的刺激改善恐惧记忆检索(37,38]。然而,左前额叶阳极的阴极的tDCS受损的上下文和暗示恐惧记忆,这可能解释为活动调制深度结构如杏仁核和海马(39]。

关于学习和记忆,de Souza库斯托迪奥和他的同事们(29日]报道后更好的空间工作记忆性能管理阳极的电流内侧前额叶皮层(mPFC)。在协议,是描述政府的海马阳极的tDCS提高学习和记忆的莫里斯水迷宫和小说对象识别测试(40]。此外,记忆表现被动回避学习任务是增强了阳极的刺激(41]。同时,皮质阴极的刺激和视觉空间的记忆训练导致认知改善(42]。

修改后的在活的有机体内动物模型研究对tDCS影响记忆和认知健康的动物在桌子下面列出1。

3.2。tDCS的大脑疾病的有益作用

总体来说,报告使用大脑疾病的动物模型描述tDCS的有益作用记忆的缓解症状的神经系统疾病如阿尔茨海默病(AD)或创伤性脑损伤(TBI)。最近的研究表明,tDCS获救AD-related认知症状,即空间记忆和运动技能(30.,43,44]。重复的刺激与阳极的tDCS的广告痴呆大鼠模型减少了时间间隔动物需要达到一个食物颗粒和的数量也减少了错误的(43]。同一研究小组显示后,上述协议救了一个空间学习和记忆β_1-40进行AD大鼠模型(30.]。此外,tDCS对认知能力的影响糖尿病大鼠体外实验的评估。和阳极的阴极的刺激在脑额叶前部皮层恢复记忆障碍(45,46)一起恢复LTP (45]。其他作者评估的潜在疗效tDCS在记忆障碍多动症的动物模型。发现这种神经调节技术能够提高短期和长期记忆缺陷在自发性高血压大鼠(月),但不在他们的控制,纯种京都大鼠(33,47]。此外,没有改变在工作记忆中发现这些控制老鼠的tDCS管理局(47]。

阳极的tDCS也改善行为和空间记忆功能在创伤性脑损伤后的早期阶段时两周postinjury交付。然而,早些时候刺激只改善空间记忆(31日]。在稍后阶段的创伤性脑损伤,可以观察电动机复苏以及改善空间记忆后重复阳极的tDCS [48]。越来越多的研究已经报道有前途的成瘾障碍的神经刺激的影响模型,通过减少渴望和不适应的普遍的学习(49]。事实上,鼠标额叶皮质中重复阳极的刺激减少nicotine-induced条件性位置偏爱和进一步提高工作记忆50]。相同的极性电流也可以防止cocaine-induced运动过度活跃和地点偏好条件(51]。此外,据报道,阴极的刺激具有抗惊厥作用[16,32,52- - - - - -54]。的确,海马tDCS获救的管理认知障碍减少海马神经元死亡和supragranular和CA3苔藓纤维发芽锂-pilocarpine-induced癫痫持续状态大鼠(32]。其他神经可塑性的影响体现在降级帕金森病的运动症状tDCS管理。阳极的电流的应用提高移植物的存活和多巴胺re-innervation周围纹状体组织和明显的行为恢复(55]。

尽管许多研究报道复苏从内存赤字tDCS刺激后,有一些反对报告疾病在动物模型中影响认知。从Gondard和合作者在最近的一项研究中使用一个三转基因(3 xtg)小鼠模型的广告,这是证明一个神经刺激没能改善记忆症状(56]。调和这个矛盾,先前的作者建议的重要性,选择一个最优电流强度来调节大脑皮层兴奋性自LTP改变依赖电流强度(57]。

报告关于tDCS影响认知和记忆在大脑疾病的动物模型在表中列出2和3。

3.3。tDCS对细胞和分子神经可塑性的影响机制

神经网络重组构成神经可塑性的过程像发展突触发生,或神经发生和突触营业额之后,最终有助于优化大脑发育和衰老,以及创伤后功能恢复(58]。有趣的是,一些报告利用基因工程动物和药物诱导疾病的动物模型,或在体外技术的潜在的直流电刺激(DCS)与无数neuroplasticity-related流程交互(如神经炎症59,60),神经干细胞迁移(59],神经突生长[61年),或神经发生62年]。此外,人类和在活的有机体内动物实验证明tDCS-induced影响记忆和学习(28,35,63年]。然而,潜在的细胞和分子机制还有待阐明。

3.3.1。调制的兴奋或抑制性网络

迄今为止,动物实验证据强调tDCS对突触可塑性的影响,通过改变cognition-related区域的功能连通性(35)和兴奋或抑制性调制的网络性紧张(64年),这可能涉及gaba ergic和glutamatergic系统。因此,研究与老年人说的阳极的刺激效应γ-氨基丁酸(GABA)水平(65年]。同样,在人类健康的志愿者,一个阳极的tDCS效应在运动学习与GABA水平下降有关,一个结果已知的一个决定因素促进长期势差现象——(LTP)相关的可塑性,因此学习(66年,67年]。

一些临床前研究探索LTP直流电刺激后增强。阳极的DCS增强LTP在老鼠大脑皮层(68年和鼠海马切片69年,70年]。此外,这种神经刺激方法增加局部场潜在的(联赛)振幅在初级躯体感觉皮质的兔子63年]。同时,其他作品证明neurostimulation-enhanced海马LTP与更好的空间记忆性能和增加脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平(40]。一个相反的效果在LTP和联赛获得了政府的阴极的电流。在协议中,报告从太阳et al。71年证明,阴极的电流感应磁场应用于小鼠皮层片兴奋性突触后电位萧条。这种类型的有限公司是由应用程序的一个窒息mGluR5负变构调制器(72年]。这些发现支持一个可能的调节效应的tDCS mGluR5-mTOR信号(72年];这些分子途径是公认的打扰cognition-related突触可塑性。

进一步的证据支持tDCS影响LTP-like机制最近由斯塔福德et al。73年]。这些作者观察到一个阳极的tDCS S831的同时增加磷酸化GluA1亚基的易位α-amino-3-hydroxy5-methyl-4-isoxazole丙酸受体(AMPARs)胞质在海马突触分数。这些数据可能是有利于学习的提高,因为这易位与海马LTP感应(有关72年]。因此,其他报告空间工作记忆增强阳极的刺激在离开后内侧PFC与AMPAR拮抗剂的管理失去了perampanel (PRP)。与阴极的电流、阳极的电流增强细胞内钙(Ca^{2 +})摄入量在星形胶质细胞等细胞培养74年- - - - - -76年),这一过程伴随着AMPAR磷酸化和贩卖突触后密度(77年),最终,允许LTP便利化,学习和记忆的细胞相关。

3.3.2。Neuroplasticity-Associated基因表达的激活

神经刺激可以持久的效应在内存中数据从不同的研究证明40]。作者一直认为tDCS认知调制与neuroplasticity-associated相关基因表达改变(78年]。neuroplasticity-associated基因之一,对海马LTP是必要的,是脑源性神经营养因子(79年]。几项研究阐明tDCS BDNF在内存中调制的作用。事实上,据报道,阳极的电流可以提高BDNF表达(68年),其激活通过原肌球蛋白受体激酶(Trk)受体(80年),引发NMDAR开放,诱导后阶段LTP (L-LTP)便利81年]。因此,Yu et al。41)发现,美国政府Trk抑制剂ANA-12防止阳极的tDCS-induced海马CA1 LTP增加。其他的研究中,使用相同的极性电流,显示upregulation BDNF和阵营之间的联系反应元件结合蛋白/ CREB-binding蛋白(分子/ CBP) [40)参与LTP和记忆形成(82年]。同时,皮质的应用阳极的电流在额叶皮层能够上调BDNF与纹状体多巴胺(33]。脑源性神经营养因子的镇定upregulation后神经刺激与立即早期基因的表达水平的增加(ieg),如c-fos和zif268 [69年]。此外,金正日et al。78年)证实,重复的阳极的tDCS右感觉运动皮层的健康老鼠提升plasticity-associated基因的mRNA水平的显著增加,也就是说,BDNF,营地反应元件结合蛋白(分子),synapsin我,Ca^{2 +}/ calmodulin-dependent蛋白激酶2 (CaMKII) activity-regulated cytoskeleton-associated蛋白质(弧),和c-fos。也表明,tDCS后感觉皮层诱发反应增加通过alpha -肾上腺素能受体介导星形Ca^{2 +}/ IP3信号,从而也涉及神经胶质和肾上腺素能系统(75年]。阳极的tDCS行动在神经胶质进一步证实了三岛等。76年]。使用鼠标模型缺乏Ca^{2 +}在星形胶质细胞吸收,肌醇联结受体2型(IP3R2)淘汰赛(KO)鼠标和肾上腺素能受体拮抗剂,他们证实小胶质细胞活性的降低与soma扩大tDCS刺激动物(76年]。

在卒中后康复,发现阳极的电流显著增加GAP-43 microtubule-associated蛋白2 (MAP-2)表达在梗塞面积(56]。这些神经元刺激蛋白过表达在树突和轴突再生在中风急性期(83年,84年]。阳极的刺激也调制pannexin-1 (PX1) hemichannel水平(85年,86年],缺血性侮辱之后,神经刺激减少老鼠PX1 mRNA,因此,增强树突棘密度在脑梗死的周边地区;这些细胞的结果与运动功能的改善(85年]。一些作者提出tDCS-induced改善中风/创伤性脑损伤症状可能是由于增加的BDNF表达和与胆碱/肌酸比值perilesional皮层(31日]。

总的来说,tDCS方法能够调节分子途径参与调节cognition-related突触可塑性机制(图3)。修改后的在活的有机体内动物研究关于tDCS-induced影响记忆和学习的细胞和分子机制是列在表中4。

图3

示意图说明分子机制的影响阳极的经颅直流电刺激对神经生理学(tDCS)。目标中的神经刺激大脑皮层区域去偏光神经元膜和突触前神经元谷氨酸释放,并结合在NMDA和AMPA受体(见本章Rozisky et al ., 2015)。因此,细胞内的钙^{2 +}upregulation在突触后神经元,它可以激活蛋白激酶,进而调节众多神经信号通路(比如mTOR通路)导致转录变化。tDCS也激活分子级联促进BDNF生产。长效机制,基因转录调节导致新蛋白质的形成,进而导致LTP和改善认知的便利化。缩写:AMPA:α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic酸;脑源性神经营养因子:脑源性神经营养因子;海关与边境保护局:CREB-binding蛋白质;分子:营反应元件结合蛋白;GSK3:糖原合成酶激酶3;LTP:长期电位化;mTOR:哺乳动物雷帕霉素靶;门冬氨酸:n -甲基- d;TrkB:原肌球蛋白受体激酶B。

4所示。讨论

这个系统回顾收集了一些研究证实tDCS神经元活动的潜在影响和突触可塑性。这里,我们记录的变量组合刺激协议,刺激的地方,健康和疾病动物模型。大多数存在的文学是关注人类tDCS的应用。全面修订的tDCS对正常和病理的啮齿动物模型的影响大脑功能并因此提供一本小说的贡献。总的来说,修改后的研究表明,tDCS能够调节突触可塑性,因此,学习和记忆过程(87年,88年]。

记忆的形成和巩固是公认的依靠依赖性活动的修改,如有限公司和LTP (89年),都依赖于激活calcium-dependent激酶(例如,CaMKs),进而控制NMDARs和AMPARs[走私的90年]。尽管广泛的刺激协议,tDCS-induced NMDAR信号的调制和突触蛋白upregulation导致LTP和认知增强一直在动物实验报告。阳极的tDCS AMPAR增加突触易位(73年,89年)和诱导空间记忆改善通过涉及分子和BDNF表达变化(53]。同时,增加海马和皮质mRNA水平c-fos, synapsin, CaMKII,观察电弧poststimulation [78年]。

得到了类似的结果突出tDCS影响神经可塑性在体外研究。因此,拉涅利和同事(69年]对阳极的电流增加NMDAR-dependent在海马LTP CA3-CA1突触(69年),在某种程度上,由于生产脑源性神经营养因子(68年]。此外,它是证明tDCS-induced海马脑源性神经营养因子的释放是依赖于组蛋白乙酰化作用的BDNF基因启动子(40]。总的来说,上述工作提供积极的证据tDCS对认知功能的影响增强。

尽管tDCS受损的上下文和暗示恐惧记忆(39),没有研究可能的级联/蛋白质参与tDCS-induced神经可塑性改变后恐惧记忆的变化。然而,最近的一篇论文表明慢性重复性经颅磁刺激的腹内侧前额叶皮层逆转应激行为障碍c-fos活动的增加(91年]。

皮质阳极的电流已经被证明是主要是兴奋性和增强记忆和神经可塑性的支持。文学也一致认为刺激在大脑皮层区域功能参与特定认知任务增加性能的特定任务。马歇尔等人证明了PFC阳极的电流,一个地区参与记忆编码,在慢波睡眠改善陈述性记忆(28]。然而,它描述了皮质阴极的刺激与培训任务是能够同时增加的视觉空间工作记忆,尽管事实是与减少兴奋性(42]。这表明tDCS影响的调节影响polarity-dependent电动力学之间建立刺激区域及其相关的神经网络。在协议中,最近的一份报告中观察到一个抑制作用在运动学习任务后在小脑阳极的电流;浦肯野细胞的兴奋效应阳极的活动导致了整体抑制下游结构,减少由于vestibulo-ocular反射增益(90年]。类似的矛盾的结果已观察到人类。最近,Moliadze和合作者92年)报道,tDCS-induced神经调制依赖于几个参数,即年龄。事实上,一个兴奋效应被认为年轻的学科,但不是在旧的参与者。

如今,经颅磁刺激,另一个重要的无创性脑刺激技术,是用于评估在初级运动皮质兴奋性(M1)沿着cortical-spinal束和电导率。这种技术已充分应用在中风患者的康复93年)和神经精神障碍,即抑郁症(94年]。tDCS和经颅磁刺激正处于最活跃的调查和共享能力调节区域皮质兴奋性,和儿童和成人都同时95年]。然而,经颅磁刺激已经批准临床使用和tDCS仍在进行调查作为一个合理的治疗一系列神经精神障碍(95年]。理性,在某种程度上,这是因为tDCS的疗效和安全性数据稀疏和采用异构刺激协议。事实上,有一个缺乏严格随机进行的,虚假的对照临床试验,和案例相当大的随访时间,这使得它很难使用这些结果告知临床实践关于假定的tDCS的有益作用。此外,tDCS效果似乎显然依赖于结构,连接,和功能的大脑区域目标。重要的是,这些结果本质上与GABA ergic神经传递提出了这个问题,在开发过程中必须考虑到GABA可以作为一个兴奋性神经递质(96年]。

5。结论

越来越多的证据表明,tDCS调节大脑活动,因此,提高突触可塑性和认知能力。总的来说,来自实验动物研究的报道目前tDCS作为一个有前途的无创性脑刺激技术。因此提出证据符合人类的研究表明,这种技术是有用的一些脑部疾病缓解神经症状,从而提高学习和记忆。还需要进一步的研究,这种技术可以完全转化为最佳治疗策略。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

作者的贡献

琼娜Goncalves和米格尔Castelo-Branco分享资深作者。

确认

这项工作是poci赠款支持- 01 - 0145 -菲德尔- 016428和Centro - 01 - 0145 -菲德尔- 000016由Centro 2020菲德尔,竞争,FLAD Ed 2016生命科学FCT / UID 4950竞争,poci - 01 - 0145 -菲德尔- 007440,FCT,欧洲格兰特H2020有柄的。

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