每一年,一个新的创伤性脑损伤(TBI)事件发生在全世界估计有1000万人,特别是年轻人。创伤性脑损伤不仅是全球长期残疾和死亡的主要原因,但它也将成为2020年全球疾病负担的第三大原因(1,2]。创伤性脑损伤是一个具有挑战性的疾病过程,治疗和调查。创伤性脑损伤的幸存者经常大幅度和终身的认知经验,身体和行为障碍,需要长期获得卫生保健和残疾服务。
在过去的三十年中,成像模式,如正电子发射断层扫描(PET),功能磁共振成像(fMRI),扩散张量成像(DTI)和经颅磁刺激(TMS),发挥了关键作用在预测创伤性脑损伤和促进创伤性脑损伤的治疗结果3]。
新兴的神经可塑性的证据阐明潜在的治疗方案专注于突触蛋白,新的网络连接,炎症反应,免疫细胞的招募4]。未来的治疗,包括基因疗法或组合不同的药物治疗和康复协议,这可能复苏的利益受害者通过针对多个机制,最感兴趣的是,目前投入神经科学家的调查下。
这个特殊的问题中包含的文章包括4评论和2原始研究论文:定量研究专注于预测复苏的创伤性脑损伤和创伤性脑损伤后的队列研究物质相关的障碍。(我)创伤性脑损伤的幸存者遭受各种功能和认知后遗症可能施加严重的医学和社会问题。j·马等人回顾了复杂的病理机制的脑弥漫性轴索损伤(DAI)为了便于更准确的诊断,从而提高DAI患者的生存和生活质量。(2)没有多少研究讨论了创伤性脑损伤后突触的作用。z温家宝等人提供了一个全面审查在创伤性脑损伤和突触的作用和机制之间的关系关键的突触蛋白和神经可塑性。本文还提供了见解突触的作用在创伤性脑损伤的治疗和预后。(3)关于microglia-induced炎症的分子研究M1表型和抗炎M2表型是治疗创伤性脑损伤的新战略。本文题为“小胶质细胞在创伤性脑损伤的偏振状态:药理干预的新范式,”h .许等人研究了极化研究小胶质细胞和他们的角色在炎症反应和创伤性脑损伤后继发性脑损伤。希望减少M1表型和增加M2表型可能揭示创伤性脑损伤的药物治疗。(iv)研究定位康复的临床预测长期的意识障碍(PDC)可以艰苦。在安倍的原始研究h . et al ., 14创伤性脑损伤患者调查使用扩散张量成像(DTI) 1 - 2年的长期随访。结果披露初始PDC的严重程度之间的相关性和轴向扩散系数的差异(广告)和康复PDC (RPDC)的程度。白质显微结构的变化,本研究表明其可能与RPDC程度之间的关系。(v)努力纠正行为、认知、情绪和创伤性脑损伤患者的执行障碍是昂贵的。文章“创伤性脑损伤功能障碍的康复治疗和进步”,b .讨厌等人编译当前成人创伤性脑损伤的康复治疗方案和结果。(vi)创伤性脑损伤是否引发药物性精神障碍(阶跃恢复二极管)目前仍有争议。学术界。1.9万年吴等人进行了队列研究创伤性脑损伤的成年人没有历史精神疾病脑损伤前的原始论文题为“创伤性脑损伤和药物相关的障碍:在台湾10年全国队列研究。“结果表明,阶跃恢复二极管的总体发病率高出3.62倍的创伤性脑损伤组和重度创伤性脑损伤组的9.01倍。创伤性脑损伤的严重程度似乎有很强的相关性在随后的阶跃恢复二极管的风险。
确认
我们要感谢所有作者和评论者导致这个特殊的问题。我们希望这个集合在病理生理机制,有利于发展和未来的研究结果预测,和创伤性脑损伤的治疗策略。
Chih-Lung林
亚伦·杜蒙特
约翰·h·张
马里奥Zuccarello
Cheng-Sheng陈