神经系统疾病自主神经功能障碍的神经机制

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自主神经系统支配内脏器官，在维持心血管、呼吸、能量代谢、水、电解质和体液平衡等方面起着至关重要的作用。自主神经系统的功能障碍与许多神经系统疾病有关，包括神经源性高血压、中风、高血压、高血压和高血压lzheimer病、帕金森病和抑郁症。在代谢性疾病如糖尿病、肥胖和代谢综合征中也可观察到自主神经功能障碍。已做出许多努力来阐明心血管系统自主神经功能障碍的神经机制，如高血压[1.]交感神经系统的过度激活与几种类型的高血压有关，如原发性高血压、盐敏感性高血压、肥胖相关高血压以及肾性高血压[1.,2.]已有研究表明，下丘脑和延髓头端腹外侧区自主神经核团中的前交感神经元为高血压患者的交感神经流出提供兴奋性驱动。因此，这些前交感神经元的神经可塑性以及调节这些神经元兴奋性的相关因素对高血压的影响至关重要血压和交感血管舒缩张力。在本期“神经疾病中自主神经功能障碍的神经机制”专刊中，研究涉及调节交感神经流出和血压的脑干和下丘脑机制。

H.Zheng等人研究了与肥胖或II型糖尿病相关的高血压交感神经激活的下丘脑机制。他们报道了瘦素受体的表达水平和N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）在由高脂饮食和低剂量链脲佐菌素诱导的II型糖尿病大鼠模型中，下丘脑中的NR1亚单位显著升高。他们还发现，瘦素受体与NMDAR在交感神经流出的调节中相互作用ay有助于提高交感神经流出，并为开发II型糖尿病高血压的新疗法提供潜在靶点。

多种因素可能导致与交感神经系统过度激活有关的自主神经功能障碍，包括饮食成分和环境因素。M.-F.Zhong等人在本期特刊中报道，脑干延髓头端腹外侧的同型半胱氨酸（一种膳食氨基酸）可增加血压和交感神经流出。这种观察到的反应是由自主神经核内氧化应激的诱导介导的。A.D.Chapp等人报道，高盐饮食通过抑制小电导钙激活钾通道，进而增加下丘脑前交感神经元的兴奋性，是盐敏感性高血压发生的独立危险因素。这些发现可以显著提高我们对高血压患者自主神经障碍发展中延迟成分作用的理解。谷氨酸是脊椎动物神经系统中主要的兴奋性神经递质，谷氨酸能突触输入支配位于脑干和下丘脑自主核内的前交感神经元。在各种高血压动物模型中，增强这些兴奋性谷氨酸能输入可导致交感神经过度激活[1.]Wang等人报道，脑干延髓头端腹外侧的谷氨酸能输入增强，导致神经性疼痛诱发高血压。

本期特刊的目的是发表关于神经疾病中自主神经功能障碍的神经可塑性的研究结果。尽管大多数公认的手稿都报道了自主神经系统在交感神经活动和血压调节中的神经可塑性功能障碍，但这些机制也可能适用于其他神经疾病中的自主神经功能障碍。因此，本期专题汇编的研究可能会促进神经疾病自主神经功能障碍的神经机制的研究活动。

致谢

我们感谢所有作者提供的信息丰富的贡献，感谢审稿人对本期特刊的支持和建设性评论。

李德培
李玉龙
李建华
王胜

工具书类

1. D.P.Li和H.L.Pan，“高血压患者下丘脑前交感神经元的谷氨酸能调节，”当前高血压报告，第19卷，第10号，p。78, 2017.浏览：出版商网站|谷歌学者
2. A.M.Allen，“抑制自发性高血压大鼠下丘脑室旁核显著降低交感血管舒缩张力，”高血压，第39卷，第2期，第275-280页，2002年。浏览：出版商网站|谷歌学者

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