大麻的使用作为一个治疗和休闲物质可以追溯到数千年在亚洲,中东,非洲南部和南美。发现Δ-9-tetrahydrocannabinol(Δ9-THC) Mechoulam和Gaoni midsixties大麻的主要精神组成(1,2)导致了另一个重大发现,即其特定的绑定网站1990年分离和克隆(3]。第一个大麻素受体是创造CB1R表达式和引发一系列调查,本地化,和函数体内组织包括大脑,在不同的物种。这是紧随其后的是1992年发现的第一个神经(eCB),叫花生四烯酸乙醇胺(4大麻素受体CB2R),紧随其后的是另一个和第二个神经称为2-arachidonoylglycerol (2-AG) [5,6]。后来,一些酶的合成(负责n -磷脂酰乙醇胺磷脂酶D (NAPE-PLD);二酰基甘油脂肪酶(DAGL))和退化(脂肪酸酰胺水解酶(FAAH);monoacylglycerol脂肪酶(MAGL))被确定。
休闲使用,副作用的大麻类一直受到许多研究历史和长期使用大麻的神经行为影响列表很长,众所周知的。例如,重大障碍已报告在视觉系统(如光敏性、深度知觉、颜色、运动、暗,明函数)和(7,8),电机系统(运动控制和协调在推动)9,10),动机(例如,增加饥饿称为“点心”)(11),更高的认知功能(奖励、认知、学习、记忆)(12)、情感(如恐惧、抑郁、焦虑、偏执)(13已报告。然而,调查神经(eCB)系统及其潜在的治疗使用相当新,很多注意力都投入不仅其大脑中的具体表现,其功能。研究大麻素受体的表达和定位在大脑中迅速成长在过去十年中,提供有价值的数据,他们假定的参与各种感觉运动和认知功能在不同的动物物种,包括人类。这些研究最近收到大量的注意力从制药公司作为小说的潜在来源的治疗方法。此外,使用大麻合法化的困境在一些国家让大麻素系统上的调查更重要。这个特殊的问题因此及时带来了历史和开创性的小说研究的作用这些大麻素受体在哺乳动物中枢神经系统(CNS)。
在这个问题上,我们目前的审查文件和原始文章央行系统从视觉认知的老鼠,老鼠,树鼩、猴子、和人类。大麻素暴露在青春期会增加某些药物的影响(14]。在原来的文章中,m . Rodriguez-Arias等人证明接触青少年雄性老鼠赢得55212 - 2(大麻素受体激动剂)增加了可卡因的影响。他们还得出结论,药物成瘾的发展依赖于倾向寻找感觉。重和大麻消费延长了青少年可以产生一个广泛的大脑结构和功能的修改(15,16]。在他们的研究论文,s . j . Broyd和同事评估消极和不匹配的复苏P50感觉门控的大麻既往使用者。他们的结论是,大麻的使用引起的修改在青春期后甚至持续长时间的禁欲。
直到最近,大多数的大麻素影响中枢神经系统是由专门CB1R。然而,最近的证据也表明存在CB2R的神经系统(审查,请参阅[17])。使用CB2R敲除小鼠(KO), y李和j·金在内存中评估CB2R所扮演的角色。他们证明,根据记忆类型,CB2R扮演不同的角色。例如,CB2R影响优先hippocampus-dependent内存等长期上下文恐惧记忆。他们还表明,CB2R KO小鼠有增强的工作记忆。
两个视网膜上的原始研究的文章提出的蒙特利尔。在第一个中,作者提供有趣的数据在种间比较的大麻素受体的分布和定位。因为大多数的数据,直到今天,一直在收集的啮齿动物,j . Bouskila和合作者提供四个物种系统发育规模和结果表明它们之间的主要区别。CB1R的表达、FAAH MAGL, DAGL物种都是类似的,而CB2R和NAPE-PLD是不同的表达。猴子,NAPE-PLD仅限于感光层和CB2R只是Muller细胞中发现的。在第二篇论文,j . Bouskila等人提出一个功能角色CB1R和CB2R在灵长类动物的视觉使用electroretinographic录音(ERG)。他们显示的封锁CB1R或CB2R intravitreal注入特定的拮抗剂的微分效应。在适应光的情况下,阻止CB1R ERG的一波的振幅增加而阻塞CB2R增加,b-waves。
肯尼迪的论文。布沙尔等人,t . Schwitzer等人提供广泛的大麻素研究和最新的评论。在他们的评论,肯尼迪。布沙尔等人描述欧洲央行的表达和生理功能系统的视觉系统,从视网膜到初级视觉皮层。他们报告说,欧洲央行系统广泛存在于视网膜,它充当神经递质释放和离子通道活动的调制器。Schwitzer t . et al .,除了回顾欧洲央行体系的分布在视网膜,描述神经传递的大麻素系统的至关重要的作用,神经可塑性和神经保护。两个评论突出的潜在使用大麻类作为保护和治疗药物治疗视网膜疾病。
视网膜疾病和青光眼接受特别注意在接下来的两个评论。e·a·凯恩斯等人审查的证据央行作为一个潜在的目标治疗青光眼和提出,这个系统也神经保护功能。d . Kokona等人在场,除了青光眼、糖尿病视网膜病变等其他视网膜病理研究。这些视网膜神经退行性疾病导致大规模视网膜神经元丢失,导致失明。欧洲央行的神经保护的作用也在下面进行了突出显示。
为了研究欧洲央行的生理和病理生理效应(anandamide 2-AG,豌豆等)在中枢神经系统中,我们需要量化水平。在他们的文章中,j . Keereetaweep和k·d·查普曼审查最近的和敏感的质谱方法允许lipidomic的发展途径和方法来量化这些脂质介质在中枢神经系统。
我们希望收集到的论文在这个特殊问题的理解将有助于各种机制参与神经系统的功能和开发新药物治疗视觉障碍的工具。
确认
编辑很感激这个特殊问题的贡献者和裁判成为可能。
莫里斯Ptito
基督教的卡萨诺瓦
让布沙尔