创伤性侮辱、缺血或退行性疾病会损伤神经元细胞体,轴突或突触复杂电路的中枢神经系统(CNS)。外围以及中央损伤引起巨大的变化在分子,细胞,和系统水平的脊髓和大脑,导致毁灭性的损失函数包括感官、电动机和高阶函数。和功能性缺陷相关的症状取决于站点和损伤的程度。功能缺陷引起的神经损伤反映复杂的中央神经回路的干扰。
受伤后,神经元死亡或功能障碍发生在受影响的地区。有时,然而,某些变化可能发生在相邻和/或偏远地区的神经系统。中枢神经系统具有可塑性反应损伤的周围神经、脊髓或大脑。由于神经可塑性,失去功能可以恢复。所示的塑性变化往往不适应的神经性疼痛加剧过敏症。
虽然中枢神经元的再生能力是有限的,广泛的变化可能发生在中枢神经系统损伤后电路,反映神经可塑性。神经可塑性可以修改的功能中枢神经系统包括脑和脊髓,从而提高中枢神经系统的能力有限的机会从功能恢复赤字。幸存神经元的轴突发芽,新突触的形成,和因素由神经元和神经胶质帮助重建神经网络和功能。例如,在细胞水平上,轴突发芽,树突分枝出现在受伤区域。Peri-injury面积和修复受伤的组织越来越关注过程通过该功能恢复。在这些领域,促生长因子和growth-inhibitory蛋白质损伤后被释放。基因与生存相关,损伤后修复、可塑性也激活。增强电气和化学活动预计将促进轴突发芽,促进功能恢复。事实上,轴突损伤后结果可能取决于活动的神经回路。否则,沉默突触、通路或电路可能被激活。
中央神经回路的变化相关受伤神经元发挥着至关重要的作用不仅在功能赤字还在功能恢复。此外,各种策略包括外部干预操纵神经可塑性可能有利于提高功能恢复。
在这个特殊的问题,我们关注postinjury神经可塑性在中央神经网络。文件覆盖广泛的研究包括神经损伤有关。两个基本的科学报告更新结果人类的动物实验研究和临床研究。原始研究的文章以及审查覆盖领域的中枢神经系统损伤后神经可塑性变化和功能恢复。
行为过敏可能与脊髓中的生化变化。h . y .金等人表明,升高活性氧(ROS)在脊髓致敏背角神经元和痛觉过敏产生在正常大鼠。m·c·李等人报告之间的关系改变脊髓gaba ergic抑制和机械过敏症单方面长期压缩后在大鼠背根神经节。
周围神经损伤可以引起塑料脊髓和大脑的变化。在这方面,周围神经损伤的动物模型,使用r .赢得和b·h·李表明侧代谢活化神经损伤大鼠行为crossed-withdrawal反射有关。此外,j·汉等人报告PKMζ信号在大脑的岛叶皮质参与神经性疼痛的调制。
与脊髓损伤,b .阿扎姆等人报告实验数据表明塑料5系统的变化由芳香L-amino酸脱羧酶细胞主要可能发生在subchronic阶段,它的功能可以由塑料补偿其他调制系统在长时间慢性阶段的变化。
干细胞疗法可能有助于改善脊髓损伤后的功能恢复。实验,j·b·Iorgulescu等人表明,腐胺与雪旺细胞的结合提高功能恢复与脊髓损伤大鼠。临床上,j . c .心等人报告说,人类神经干细胞/祖细胞的移植(hNSPCs)颈脊髓受伤是安全并提供适度的神经移植后1年受益。
脑损伤更动态和多因子的外围或脊髓损伤。与脑损伤后功能恢复,k . j .曹等人报告说,他汀类药物不仅可能影响中风的结果去的复苏(NA)神经元电路还NA电路瞬态小鼠局灶性脑缺血后的功能。j .歌等人提供实验数据表明PKA抑制剂H89可能导致缺血性中风后功能恢复通过调节神经元死亡和蛋白质与突触可塑性在老鼠身上。临床上,j·p·麦克拉等人报告共变兴奋性测量与导航经颅磁刺激和损伤和脑磁图描记术nonlesioned半球中风的病人。作为一个系统的回顾,大肠Wogensen等人提出一个主题相关的运动对认知的影响复苏后获得的脑损伤动物模型。
这个特殊的问题编制最先进的研究中心神经损伤后神经可塑性。我们希望这个特殊的问题将有助于更好的理解底层机制后神经可塑性的神经损伤和神经调节策略的新发展损伤后功能恢复。
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