精神疾病的大脑集中视图在耳鸣:耳科Hodology

文摘

介绍。共病精神障碍患者经常受到耳鸣的影响。之间有共同的临床影响耳鸣和精神障碍,以及神经生物学的关系基于部分重叠hodological和神经可塑性现象。本文的目的是审查的证据改变大脑网络底层耳鸣生理病理学和讨论他们的目前精神疾病的神经生物学的知识。方法。通过搜索相关文献被Medline和PubMed;搜索条件包括耳鸣,大脑可塑性,皮层,网络和通路。结果。耳鸣现象是systemic-neurootological触发的神经重新映射紧随其后几听觉和不闻通路。塑料重组和白质病变边缘系统内,弓状纤维束,脑岛,突出网络,背外侧前额叶皮层,听觉通路,ffrontocortical和丘脑皮层的网络进行了讨论。讨论。耳鸣之间确实存在一些重叠的大脑网络改变和精神疾病。耳鸣,最初clinicoanatomical相关方法基于皮层localizationism,可以更好地解释为一个整体或联想论者方法考虑精神功能和耳鸣的涌现性部分重叠的大规模神经网络。

1。介绍

共病精神障碍患者经常受到耳鸣(1]。在古代,希波克拉底和盖伦说经常伴随的耳鸣和抑郁症状(忧郁),假设黑胆汁的作用(atra胆汁)在同一器官,大脑,可以代表两个障碍的常见etiopathogenetic因素(2]。在历史的进程耳鸣(3和精神疾病4)被认为是各种不同器官的病理变化的表达可能有神秘或原因不明。

当前医学文献表明,耳鸣和精神疾病之间的联系是复杂的(5]。这些元素的频繁、多样的和不确定的两个类之间的关系失调将证明在这介绍从流行病学、临床和生物学的观点。

两类疾病是常见的在普通人群中,15 - 20%的患病率的耳鸣和27%的精神疾病(6]。从流行病学的角度来看,耳鸣患者伴发精神障碍的患病率范围在14%和80%之间(7,8),这样一个大范围可能由于不同的抽样方法和诊断中使用的不同的临床研究9]。最近的两项研究的研究小组发现48%精神障碍共病10)和43% (11)注册的耳鸣患者。也是正确的,然而,患有耳鸣相关的痛苦可能更频繁地寻求临床帮助,从而有一个更好的机会比好补偿耳鸣患者参加临床研究;出于这个原因,高精神疾病的患病率在耳鸣可能只是代表临床分组人口的帮助的人。

尽管大多数研究主题集中在共病抑郁,其他精神疾病也被发现会出现在得耳鸣患者,如焦虑、强迫性,心情,转换,躯体12,睡眠13,精神病14)、认知(15),药物使用相关(16)、语言(17,性18)、个性(18),和饮食失调(19]。此外,一些作者报道,耳鸣患者的自杀率比在普通人群高出10倍(20.]。

颞耳鸣与精神疾病的关系不是线性的:精神并发症不仅仅是反应性耳鸣困扰,但他们甚至可以先于耳鸣发作(6]。它仍然是不能假设的存在精神病理学的决心脆弱性耳鸣发作,但另一方面,我们的研究团队的初步研究的气质和性格提供证据personological倾向(稀缺的应对能力和神经质的倾向态度)禁用的发展和不幸的耳鸣的看法(即。严重的耳鸣)[10]。最近的一项研究沙子et al。21)基因变异的神经胶质细胞衍生神经营养因子(GDNF)和脑源性神经营养因子(BDNF)耳鸣患者提供有趣的应对技巧和耳鸣相关痛苦的程度之间的联系;BDNF Val66Met基因进一步广泛调查的对象在对压力的敏感性和适应压力22)和经验数据支持的额外角色处理听觉信息的23)和耳鸣严重程度的女性(24]。

压力性生活事件和日常的麻烦可能会先于耳鸣发作(25),会引起耳鸣生理病理学(26),或可能是由代偿失调引起耳鸣27]。此外,有精神疾病之间的相互的临床影响,耳鸣:耳鸣严重程度及其对生活质量的影响导致更严重的演示文稿的随之而来的精神病态的障碍,而伴随的精神病理学的障碍会强烈加重耳鸣相关的痛苦可能代表里程碑将从补偿代偿失调耳鸣(28]。

复杂的循环关系精神病理学和耳鸣有力推动了科学辩论;主要问题基础理论推测关于这个疾病的unobjectifiable本质两类疾病的临床表现:他们两人不识别通过客观的诊断标记,而是主观症状造成的功能障碍相同的器官,大脑(29日]。

神经动力学扰动的连通性,因此被认为是大脑的许多疾病,一些证据表明,大脑网络的功能性能退化的结果可能是一个随机化的过程影响他们的节点和边30.]。

耳鸣,以及精神疾病,神经可塑性,定义为中枢神经系统(CNS)的适应改变外围输入和补偿的影响引起的伤害或疾病,发生在中枢神经系统的所有部分;它代表发生拮抗平衡尝试即剥夺外围输入后,异常外围输入或受伤后,学习和适应,即使行为训练。目前大量的研究集中在不适应的神经可塑性的概念解释耳鸣和精神障碍的生理病理学(31日),确定这种现象导致全球多个病理条件定义为“功能失调de-contextualizations从知觉的经验领域”(即。、身体感知、环境体现,差异性)[32]。这种塑料重组导致神经甚至胶质分子和血管的变化,细胞和组织水平(33,34]。

神经可塑性在分子水平所隐含的基本过程可以追溯到两种机制:蛋白质磷酸化(即。、快速、容易可逆响应)和基因表达的调控(即。,更加结构化的流程)33]。大脑可能会出现重组或快或慢,可能是永久性的或不稳定,反映出转变的影响大脑兴奋性或抑制性事件(35]。这些变化可能涉及神经元之间的突触沟通而且细胞膜属性(35]。

根据deafferentation-based耳鸣的发病的模型,可以一一列举两个不同阶段或水平的神经塑料重组和网络重新配置需要在耳鸣。在初始响应外围输入不足,神经可塑性引起听觉皮层的非稳态反应,包括减少gaba ergic抑制休眠,谷氨酸兴奋性突触,并创建新的兴奋性连接通过轴突神经活动的萌芽和横向传播,导致扩大区域的神经活动(34]。这些重组过程和新的轴突连接导致过度的tonotopical细胞代表一个非常限制tonotopical区域的耳蜗,视为耳鸣(34]。假设这个“横向传播”的兴奋大脑创造条件的超兴奋性反应区域(34]。在第二阶段的塑料重组新的听觉皮层神经元新款里边和有限的大脑网络控制系统在功能和扩展;浇注系统的缺乏或促进因素的存在,神经元便会影响一些听觉(lemniscal和extralemniscal)和不闻通路,导致修改特定信息的位置和交叉相互作用过程。事实上,现在有证据表明,耳鸣现象是由系统性neurootological触发(表1),随后在几个听觉神经重新映射(数字1和2),不闻通路(6]。

根据这一“重新映射”假说的耳鸣,重组过程通常始于内耳中的毛细胞的损失,一个“感音神经性听力损失(SNHL) [37- - - - - -39]。值得注意的是,耳鸣报道听力损失患者更容易出现,但它发生在听力正常的人40]。当听力学测试执行细间隔和频率高于8 kHz,耳鸣病例与绝对没有听力损失变得更罕见的在我们的手和其他调查人员(41]。因此可以肯定地说,绝大多数耳鸣病例涉及SNHL,即损害感官外围。重要的是,相反的是不正确的;也就是说,并不是每个人都与SNHL发展耳鸣。

全球数据复杂性的耳鸣患者的大脑不同区域之间的相互关系来自于静息状态功能磁共振成像(rfMRI)。rfMRI允许研究大脑的功能连通性时通过收购fMRI数据对象躺在核磁共振成像扫描仪中活动,利用功能相关的大脑区域自发coactivate这一事实。

在健康受试者,发现听觉静息状态网络包括两国主和关联的听觉皮层,脑岛,前额,前扣带,左枕叶皮质感觉运动。另一方面,耳鸣患者的听觉识别静息状态的网络被发现包含前面提到的所有领域(包括前扣带皮层),也包括脑干、丘脑,伏隔核(NAc)、扣带回、地峡和右枕叶,顶叶和前额叶皮层(PFC)。此外,慢性耳鸣患者相比控制显示增加连接在脑干,小脑,对基底神经节/南汽,海马旁区域,右额叶和顶叶区域,左感觉运动区和左颞区和减少连接在正确的初级听觉皮层,左侧梭状回、左额和双边枕区域(42]。

利用功能磁共振成像研究精神病态的维度,一些作者发现,不同形式的精神病理特点是故障(disconnectivity)区际网络化的大脑区域之间的关系导致的认知,情感,动机和社会障碍(63年]。

结果清楚的从过去几十年的研究,耳鸣,精神疾病不能只考虑疾病的具体结构上定义的部分大脑,而是疾病造成宽复杂微妙的多种中枢神经系统功能失调地区和网络,导致扩散的概念而不是局部障碍可能分享共同的神经生物学基质(64年]。

面对日益增多的数据证明的流行病学、临床和神经生物学的关系和耳鸣之间的相互影响,精神疾病,本文的目的是审查的证据改变大脑网络底层耳鸣生理病理学和讨论他们的目前精神疾病的神经生物学的知识。

2。方法

通过搜索相关文献被Medline和PubMed。搜索条件包括耳鸣(ti)和大脑可塑性或耳鸣(ti)和大脑皮层或耳鸣(ti)和网络或耳鸣(ti)和大脑通路。通过这些搜索词,139篇论文被发现。在这其中,我们认为只有那些用英语写的,对人类进行研究论文(109);评论,荟萃分析、社论和字母被排除在外,导致共有66篇论文。其中,我们手动只选择那些研究拟合的目的回顾性研究和调查改变大脑网络通过神经影像学和神经生理学技术(表2和3)。结果讨论了在当前的光对精神疾病的神经生物学数据。

3所示。结果

一个协会的耳鸣听觉通路的功能和结构的变化在许多研究已经证明;然而,耳鸣相关活动改变中枢神经系统内不局限于听觉通路74年而是可以被设想为改变网络涉及听觉(lemniscal和extralemniscal)和不闻结构(75年,76年]。

听觉网络可以分为三个流,传达信息”到,””内。”和“超越”听觉皮层(77年]。

初级听觉皮层,事实上,接收的声辐射预测内侧膝状核和它所代表的最后一步lemniscal extralemniscal方式(“成”途径)。

然后听觉皮层中流动的信息(“内部”途径)和连接到邻近地区通过u型纤维。本地连接的听觉区是独一无二的,复杂的,和具有以下属性:(1)一个区域通常与其他几个人相互连接;(2)邻近地区往往更密集比不相邻区域相互连接;(3)最密集的神经元连接的连接在一个区域;和(4)层流层磷不同系统的连接模式。

最终,信息流“超越”听觉皮层(“超越”途径)向auditory-related地区。特别是,从听觉皮层信息四个主要方向(1)吻侧移动,(2)尾,(3)内侧,和(4)侧。喙的定向流在颞极auditory-related目标,腹侧,喙的,和内侧前额叶区域,吻侧扣带回、海马旁的地区,和杏仁核,而从尾尾定向流流带和parabelt地区交界处,后顶叶和枕叶区域(如二级视觉皮层),尾和背侧前额叶区域,背扣带,和海马旁区域;听觉皮层的吻侧和尾地区项目,因此,auditory-related目标主要是隔离的,其中许多都位于相关的大脑区域外纹的腹侧和背侧网络视觉系统。其他两个“流”(内侧和外侧)横向流带和parabelt地区颞上沟和内侧到外侧沟内的脑岛和retroinsular地区(77年]。

目前的审查的结果给出了表2和3;他们将关注传入到单独的部分(“成”),皮层(“内部”),和传出(“超越”)结构讨论特定的大脑网络的底层耳鸣生理病理学。

3.1。耳鸣相关的大脑结构“进”和“内部”听觉通路(表2)

的解剖和功能改变听觉通路核发现耳鸣相关知觉;听觉皮层被发现在体积减少(43,50)和修改功能(48,51- - - - - -55,59,61年,62年,67年,68年在大量研究及其在耳鸣多动起着至关重要的作用。

fMRI数据显示对称初级听觉皮层的激活两国耳鸣患者和同侧的激活对感知的一侧耳鸣患者边音的耳鸣(45,49),支持这个想法,耳鸣可能被视为一种听觉幽灵现象。

简单的幻影听起来像耳鸣相关听觉皮层中的神经元活动增加二次兴奋和抑制性机制之间的不平衡或听觉获得的调整机制(78年]。一个主要的心理声学的发现是,占主导地位的耳鸣音调通常属于听力损失的面积;这是符合理论的传入神经阻滞的主要触发hyperactivation音质皮层在耳鸣的发病机理(36]。的一侧耳鸣的感觉可以与听觉通路的改变结构。

改变耳鸣患者的听觉输入可能支持广泛的功能性突触连接的重组导致不正常的活动在几个皮层下lemniscal结构(36,49,53,60- - - - - -62年,67年,68年,78年,79年)(耳蜗核、下丘(IC)和内侧膝状体)和关联听觉皮层(67年];耳蜗核(腹侧和背侧)发现了活跃的(51,52,54,55,59,61年,62年),IC已经发现体积减少(44和超级和亢奋的45,46,49)和内侧膝状体被发现在左路亢奋的耳鸣患者(49]。对比发现可以解释不同的方法的研究,可以解释为神经可塑性的影响试图门异常信号的饱和度(80年]。

在耳鸣的长期重组中央听觉通路似乎导致皮层和丘脑水平变化,导致结构性变化(增加后丘脑的灰质密度与体积重大损失胼肢体地区(66年])和丘脑皮层的改变lemniscal和extralemniscal振荡81年]。根据这一模型耳鸣感知异常有关,自发和常数伽玛乐队活动(> 30 Hz)由于超极化生成特定的丘脑核(57];此外,发现耳鸣响度感知与增加侧伽玛乐队听觉皮层的活动表明伽玛乐队活动频繁的创始耳鸣患者(53,58]。基于脑磁图描记术(MEG)数据,伽玛乐队活动的出现可以通过丘脑的缺失也使得在听觉皮层抑制函数,进而表明降低α乐队活动(8 - 12 Hz) [56]。直接连接的丘脑核nonlemniscal通路的边缘系统可以解释这些组件经常伴随耳鸣(34]。

边缘系统是一组相互关联的大脑皮层和皮层下结构,致力于发自内心的状态和情绪与认知和行为;它一直被认为是一个复杂的发自内心的“原始”之间的过渡结构位于大脑皮层下和更进化的大脑皮层。它受到广泛的疾病包括神经发育条件和神经退化65年]。边缘结构也被认为是extralemniscal听觉通路的一部分(34]。

在边缘结构、亚属前扣带皮质的扩展到核accumbens-ventral盖的面积是参与厌恶的处理声音和不愉快的音乐以及耳鸣(82年];功能连接到杏仁核,脑岛,parahippocampus,眼窝前额皮质,和腹外侧PFC和anticorrelated背侧前扣带皮层和楔前叶,因此,亚属前扣带皮质可以认为是重要的耳鸣(作为一个情感的成分83年]。相比之下的耳鸣患者与高、低压力、不同网络中的神经元活动确定了前扣带皮层,前脑岛、和杏仁孔;这种非特异性遇险网络同样激活在慢性疼痛或躯体形式障碍65年,72年]。

证据从耳鸣患者的神经影像学研究报告增加连接在基底神经节海马旁,右额叶,顶叶和感觉运动区(42)和多动症在关联的听觉皮层和左侧海马(67年]。海马参与耳鸣病理生理学也记录了MRI灰质体积减少的证据在这一领域:这个结果证实组织病理学发现海马病变的患者体验耳鸣的症状methyltin中毒(84年,85年]。其他相关研究(fMRI和encephalographic研究)关注海马旁区域的参与耳鸣可能与听觉记忆的建立为耳鸣(86年]。

即使边缘激活一直被解释为反映耳鸣耳鸣患者的情绪反应的声音,边缘和旁边缘结构可能比先前提出的发挥更延伸的作用。根据最近的一篇论文(30.],传出胼肢体的结构区域,包括腹侧纹状体的伏隔核和腹侧皮层内侧,参与耳鸣信号取消在丘脑的级别。虽然耳鸣信号最初可能产生听觉系统的一部分,它是阻止这个信号的边缘部分的失败导致耳鸣认知成为慢性(30.]。边缘地区似乎chronicization和参与代谢失调的耳鸣。

耳鸣困扰神经活动有关作者根据一些左派和右派前脑岛(58,72年,76年]。脑岛是听觉通路的一部分,背侧前扣带皮层,也被称为突出网络(87年]。这个网络已经涉及到自底向上突出事件的检测和协调适当的响应及其活动与改善声音检测阈值,显示角色对听觉注意力资源的方向。主要encephalographic结果显著相关网络耳鸣患者报告:(1)增加三角洲和γ右前脑岛的活动(72年),(2)减少θ和γ活动(左前脑岛72年),(3)α活动增加的左派和右派前脑岛(58]。突出网络的激活耳鸣患者表明大脑听觉刺激和分配一个重要性可能同样也意味着重视内部产生耳鸣的声音。此外,脑岛皮层具有明显的听觉和multisensorial连接(前额叶和听觉皮层,杏仁核,丘脑,parabrachial核、眶额叶皮层、纹状、楔片,和小脑)已确定通过功能性成像技术在严重失调的耳鸣(88年]。

3.2。耳鸣相关的大脑结构“超越”听觉通路(表3)

听觉皮层连接到其他大脑区域通过extralemniscal听觉通路等元素通过颞叶边缘结构和输出(77年]。这些领域的参与似乎伴随听觉结构障碍,而不是独家耳鸣的发病机理。

功能磁共振成像研究显示一个复杂的多个领域参与耳鸣患者与健康对照组相比:听觉静息状态的网络被发现包含两国主和关联的听觉皮层,脑岛,前额,感觉运动区域,脑干、丘脑、南汽、扣带回地峡,左、右枕叶,顶叶,PFC;在慢性耳鸣患者控制相比,增加连接被发现在脑干、小脑、基底神经节/南汽,海马旁区域,右额叶和顶叶区域,感觉运动区域,左颞区域。此外,慢性耳鸣患者相比控制显示,初级听觉皮层,减少连接左梭状回,左额和双边枕区域(42]。伴随的伏隔核和初级听觉皮层多动症增加灰质和白质浓度降低腹内侧PFC在最近的一项研究也发现离开者等。68年]。

耳鸣患者的MRI的一些研究证明结构变化涉及在听觉和不闻脑区灰质减少(67年]。

扩散张量成像(DTI)是研究中枢神经系统组织的体内成像工具(44]。,而传统结构的MRI相对不敏感的白质微结构,DTI显示白质束的方向体内,收益率指数显微结构的完整性通过量化的方向性水扩散69年]。李等人利用DTI比较耳鸣人口控制的对象(89年):统计上显著的降低分数各向异性(FA)值被发现在额叶和顶叶弓状纤维束耳鸣组与健康对照组相比。另一个最近的研究本森et al。70年]显示增加了FA劣质frontooccipital纤维束和优越的纵向纤维束和减少FA上纵束左顶叶。弓状纤维束是白质纤维束,上纵束的一部分,连接与额叶皮层外侧颞叶皮层通过拱门Sylvain裂缝周围的背投影;它连接布洛卡区和韦尼克区发挥重要作用在语言功能。其他作者也证实了这些发现对“disconnectivity”extra-auditory途径涉及PFC、颞叶、丘脑、大脑边缘系统(71年在DTI的研究。另一方面,一些作者描述了一个正确的支持之间的连通性增加前扣带和额叶和顶叶皮层(76年]。

耳鸣患者有很大的异质性研究大脑的功能结构和正电子发射断层扫描(PET)的一项研究证明女性在性别上的差异耳鸣患者的代谢活动增加了初级皮层与类似的发现在大脑颞叶和顶叶区域在男性患者增加代谢活动被发现在额叶和枕叶区域(53]。相应的参与颞和左额叶区域大幅减少(α(8 - 12 Hz)一起δ(1.5 4赫兹)的增强神经元活动)也在研究利用梅格(71年]。

最近还背外侧前额叶皮层(DLPFC)障碍伴有耳鸣,耳鸣相关痛苦(53]。DLPFC对早期人类输入初级听觉皮层的抑制调制(90年并被发现与听觉注意力(91年)导致听觉处理的自上而下的调制(92年]。电生理数据表明,耳鸣可能发生功能障碍的结果在自上而下的抑制过程(73年),被假定的机能减退DLPFC可能导致耳鸣患者的听觉皮层观察到的机能亢进,代表耳鸣的神经生理学衬底知觉和相关的痛苦69年]。脑电图(EEG)最近的研究证实的参与DLPFC(关联到一个不同步α活动后扣带皮层和楔前叶,伴随更多的同步α胼肢体活动前扣带皮层,脑岛,海马旁区,和杏仁核)耳鸣的患者(72年]。

梅格耳鸣困扰的一项研究中,此外,有关耳鸣增加正确的站之间的连接前扣带和额叶和顶叶皮层(76年]。

4所示。讨论

远非只考虑一个otological障碍、耳鸣是一个频繁和异构的各种潜在疾病的征兆,结果在大多数情况下,从神经元的变化发生在中枢神经系统反应,听觉剥夺。作为听觉通路的耳鸣相关塑料重组涉及大脑的结构如脑岛、IC,丘脑,和PFC其他大脑回路的重要节点,它可以假设这些重组导致不仅仅听觉症状也与其他症状包括精神功能。

神经成像的结果(fMRI, MRI和PET)和encephalographic(梅格和EEG)研究广泛记录的耳鸣相关神经可塑性的过程,影响听觉系统的神经活动在几个水平在听觉通路以及皮质区域参与知觉,情感、记忆、注意力和突出函数(93年]。改变观察的耳鸣,一些改变网络也参与其中,发挥关键作用的生理病理学的情感和精神障碍,支持的想法之间的重叠的神经生物学基质失代偿性的耳鸣和精神病理学。

一直呈现结果,耳鸣,最初clinicoanatomical相关方法基于一个狭窄的内皮层localizationism otological角度来看,可以更好地解释为一个整体分析(94年)考虑所有地区通过网络相互联系的均匀分布的纤维协会或通过联想论者模型考虑大脑组织在皮质的核心并行分布式网络(95年]。

考虑到心理功能和症状的结果同时活动的大脑区域代理通过协会通路作为一个整体,心理功能和耳鸣可能认为是部分重叠的涌现性大规模神经网络(96年,97年]。

讨论部分将在两个单独的部分每个部分讨论那些可以构成的大脑网络仍然没有充分理解耳鸣和精神病理学之间的联系。

4.1。耳鸣相关的大脑结构“进”和“内部”听觉通路

多动症的听觉皮层中扮演着一个关键的角色在耳鸣和听觉言语幻觉(AVHs);这证据支持这一事实抑制时间经颅磁刺激(TMS)协议已经成功被用来治疗这两种疾病(98年]。担忧AVHs,定义为“在听到声音的主观经验缺乏相应的物理刺激,“它已经提出大脑区域致力于听觉处理,尤其是初级听觉皮层,相关经历幻觉。这个想法是由所谓的“捕捉”症状的研究,试图测量大脑活动虽然受试者经历AVHs [99年- - - - - -101年]。

即使在大多数情况下相关临床耳鸣和AVHs存在差异,临床条件都可能被认为是形式的听觉感知的改变,表现为一个连续的复杂性和水平的主观差异的洞察力和感知痛苦,拥有潜在的类似的神经生物学基质(102年]。

耳鸣与AVHs因为它被认为是一个没有任何复杂的声音,数字化语言意义,因此被病人通常公认为一种病理现象。有证据表明,而耳鸣和AVHs共同障碍在听觉处理潜在的幽灵的声音感知,他们提出了不同模式的改变相关的丘脑皮层的网络,应该是有意识的知觉的听觉输入(52,102年]。

贝伦特(103年]提供了一个发人深省的假设基于感性经验来自伽马振荡的同步。这种振荡活动通常是受到感官输入和前额叶和边缘注意力机制。有证据表明,精神分裂症患者(SCZ)有受损调制丘脑皮层的伽马活动由外部感官输入,允许注意力机制没有发挥优势作用的感官输入,从而可能导致幻觉。而听觉皮层功能失调有关AVHs知觉,extralemniscal听觉通路的功能改变结构代表一个共同的领域之间的耳鸣和其他精神病态的维度。事实上,直接连接的丘脑核nonlemniscal通路到杏仁核,海马,边缘系统和其他结构的可能解释,据几位作者,耳鸣的情感成分(34]。

边缘功能障碍是许多症状(有关情绪调节和社会交互和行为)的精神条件,包括SCZ、情感性精神障碍、精神变态,自闭症谱系障碍(ASD) [83年]。这个系统经常被认为是大脑的“开关”,可以打开或关闭耳鸣的感觉94年]。第一个行为动物模型开发的耳鸣Jastreboff等人(1988年104年)提供了重要的见解耳鸣的神经病理生理学的机制;它不存在,然而,动物模型的耳鸣相关的痛苦可能代表着精神病态的耳鸣的后果。增加听觉皮层的活动由于听觉剥夺,事实上,耳鸣的必要但不充分感知:病人成为不良的幽灵的声音如果听觉活动连接到大coactivated网络有关,此外,边缘系统(105年,106年];有关精神病症状可能源自障碍边缘系统的电路,不直接从拓扑结构83年]。

边缘结构已知耳鸣相关病理生理学(杏仁核,海马,海马旁回、岛叶、扣带,而且,对于扩展,伏隔核)组件三个截然不同但部分重叠网络和相应的临床症状83年]。第一个网络,由hippocampal-diencephalic边缘电路(连接通过穹窿和mammillothalamic束)和parahippocampal-retrosplenial电路(腹侧瓣环),致力于记忆和空间定位、分别;第二,temporoamygdala-orbitofrontal网络(连接钩状的纤维束)致力于集成内脏和情绪状态的认知和行为;第三,内侧背内侧静息状态网络由一组区域(前cingulate-medial PFC和后cingulate-precuneus互联通过背扣带)。精神疾病与这些网络被描述在表相关联4。

耳鸣的痛苦似乎也与左右脑前叶的神经活动。岛叶皮质通过互连与扣带回、眶额皮层和海马旁回(旁边缘区域)被认为是参与意识和发挥作用在不同功能包括知觉、运动控制、自我意识、社会认知,认知功能和人际交往经验107年]。正如上面写的,脑岛一起背侧前扣带皮层也被称为突出网络(87年];突出网络的激活耳鸣患者表明大脑产生的内部分配高度重视耳鸣声音。异常突出的网络已经涉及不同的精神疾病,尤其是SCZ [108年],ASD儿童注意力缺陷多动症(ADHD) (109年),以及强迫症(OCD) (110年)、焦虑和情绪障碍(111年]。这些临床条件(SCZ特别是ASD)的特点是集成外部感官刺激和内部状态的困难,和几个作者假定异常显著的生理病理学的关键作用112年]。旁边缘参与耳鸣患者可能因此表明耳鸣窘迫异常突出的状态可能与其他严重的脑部疾病的异常突出。

耳鸣通常变得麻烦如果病人将注意力集中在它的感觉耳鸣严重程度通常更紧密地与心理和一般健康相关因素(如疼痛或失眠)比听力测定的参数(105年]。耳鸣的感觉经常熄灭在短时间内通过习惯化机制:优越的大脑中心激活丘脑过滤器“关掉”信号,通常独立于解决障碍,最初生成的耳鸣。另一方面,情感的增援部队造成的恐惧,焦虑,或紧张,继续对耳鸣的看法是支持的边缘系统,主要由杏仁核;这建立恶性电路导致放大(兴奋性的增加)和慢性(通过神经元可塑性机制)的信号(10]。

从临床的角度来看,情感上的“边缘”增援部队可以强烈恶化耳鸣相关的痛苦可能代表里程碑将从补偿代偿失调耳鸣(113年]。持续、药理(选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂114年,115年),苯二氮卓类(116年),心境稳定剂(117年,118年]),心理治疗(认知行为疗法119年])和neuromodulating(经颅磁刺激120年,121年],tDCS [122年],Neurofeedback [123年])治疗旨在调节耳鸣的主观情感的成分显示是最好的干预治疗耳鸣困扰和应该结合常规otological干预措施(10]。

4.2。耳鸣相关的大脑结构“超越”听觉通路

大脑区域中除了听觉皮层,大脑额叶似乎主要结构参与耳鸣的发病机制。额叶在耳鸣的角色已经被研究证实使用不同的大脑映射技术,它涉及frontocortical和frontosubcortical电路。

数据从DTI对耳鸣患者的研究显示减少分数各向异性在额叶和顶叶弓状纤维束69年),增加了FA劣质frontooccipital纤维束和优越的纵向纤维束,减少上纵束的FA左顶叶(89年),“disconnectivity”extra-auditory通路包括涉及PFC的途径,颞叶、丘脑、大脑边缘系统(71年),增加对站之间的连接前扣带,额叶和顶叶皮层(76年]。

特别感兴趣的是弓状纤维束上的数据,这个途径非常参与人类语言。弓状纤维束损害患者的耳鸣的证据表明恶化的白质纤维和强调了皮质互连的重要性在这种疾病的发病机制。弓状纤维束也被发现损坏在一些精神疾病如ASD, SCZ,诵读困难,计算障碍,支持白质恶化可能代表一个常见的功能性耳鸣的衬底和精神疾病。此外,正如蒂姆·克劳评估摘要”精神分裂症智人的价格支付语言:中央悖论的解决物种的起源”(124年)有一个完善的语言发展参与精神疾病,支持的想法弓状纤维束损害的潜在作用的条件。

随之而来的右颞和左额领域大幅减少(α(8 - 12 Hz)一起在δ(1.5 4赫兹)增强神经元活动)梅格的一项研究报告(71年)可以从互连中获得的两个叶通过弓状纤维束。也有证据的其他白色长束纤维通路参与耳鸣和精神病理学:一个改变frontooccipital之间的网络连接(36,53,78年)与行为综合症有关人格改变,情感的责任,去抑制(107年];病变在纵向上纤维束导致改变额叶皮层之间的连通性,cingulus,顶叶皮层(76年]一直假设来确定现实感丧失症状和内存赤字(125年];强迫症症状被认为是相关的障碍frontoparietal连接(126年]。

改变frontal-subcortical电路(71年从PFC丘脑和大脑边缘系统似乎有关抑郁症等精神疾病的发生,强迫症,SCZ [127年]。在frontal-subcortical电路,DLPFC施加的早期抑制调制输入初级听觉皮层在人类和一些研究证明其参与耳鸣;电生理数据表明,耳鸣可能发生功能障碍的结果在自上而下的抑制过程(73年),被假定的机能减退DLPFC可能导致耳鸣患者的听觉皮层观察到的机能亢进,代表耳鸣的神经生理学衬底(69年]。结果大量的功能和结构脑成像研究提供收敛的证据,DLPFC扮演关键角色的情绪调节和DLPCF活动减退现在被认为是一个关键的神经基质的抑郁症(128年]。DLPFC功能受损可能代表一个常见的耳鸣症状和抑郁的神经生物学的衬底,可能解释两者之间的高发病率疾病和前额经颅磁刺激治疗的有效性的两个障碍(29日,103年,129年,130年]。一直与这一观点,灰色形容PFC”候选人耳鸣的感觉和情感方面的集成”(131年]。

此外,伴随hyperactivation南汽和初级听觉皮层和白质浓度降低腹内侧PFC (68年)已经被提议作为间接发现相关frontosubcortical电路参与耳鸣患者。NAc参与正常和异常奖励流程、快感缺乏的发病机理和损失的动机。由于其战略位置之间的情感系统,认知系统和运动控制系统,提出了NAc作为一个中央节点的情绪和感觉的监管132年]。

最后,意味着额外的脑的结构作为电路包括脑干、小脑基底神经节/南汽,海马旁,右额叶,顶叶和感觉运动区域(42)应与精神表现(SCZ,双相情感障碍,重度抑郁症,焦虑症,痴呆和多动症)(133年,134年]。

5。结论

从一个精确的科学文献的分析可以看出,耳鸣,而且精神疾病有着共同的神经网络障碍相关的具体途径;似乎丘脑和边缘区域代表最相关的“节点”这样的改变网络与听觉extralemniscal领域,而与他人额的多个hodological改变电路结构似乎从extra-auditory责任人出现耳鸣。听觉皮层功能的重组可能是导致耳鸣的感觉。

从tractographic的角度来看,它是可能的假设神经可塑性重组耳鸣患者的听觉通路可能影响那些不闻的功能脑区与听觉皮层的塑料重排白质通路可能导致精神病理学的发病症状。另一方面有可能是心理压力,当前或以前的精神障碍,人格特征相关的基因或epigenetically确定漏洞可能代表一个脆弱性因素导致适应不良的耳鸣相关神经可塑性重组(135年导致耳鸣症状。鉴于上述,我们的假设是,病人的症状可能被认为是改变全球的独特的表达大脑hodological平衡。

临床试验有关的使用精神药物治疗耳鸣的证据支持这一假设有趣的问题:标准耳鸣治疗经常在耳鸣相关痛苦[显示可怜的结果136年- - - - - -138年]而专注于精神病治疗并存病似乎比标准耳鸣的治疗方法,更有效实现高达81.39%的反应率(139年]。

在精神病治疗中,取得了最佳的结果接近精神病态的干扰与维而不是DSM-defined分类的观点(139年];DSM的分类模型,提供了一个可怜的适合精神病理学的潜在结构(140年]。维方法越来越多的精神疗法支持;这个目的,而是,巴克霍尔兹和meyer - lindenberg最近提出了一个维transdiagnostic“常见症状,常见电路”模式的精神病理表明特定的集群心理干扰对应于特定的集群的大脑网络改变与耳鸣的感觉(63年,141年]。我们发现可靠性和承诺在这种方法以诊断和治疗耳鸣的精神疾病的共病。

耳鸣患者的精神并发症的hodological视图也产生了其他注意事项:(1)””是指“方式”,但也“连接”:耳鸣的管理复杂性需要多学科方法,耳鼻喉科专家应该涉及与“连接”不同的医学专家;(2)临床医生应该有更精确的仪器评估精神并发症和全球neurofunctional活动(11];(3)其他非精神并存状况可能能够诱导塑料重组,如肌肉紧张(4和高胰岛素血142年,143年),应该考虑;(4)从“方法论的”的观点,研究耳鸣的发病机理和治疗反应应该是个性化的,而不是标准化的。

由于缺乏客观的诊断标记,定制的精神病治疗目前可以实现完全的基础上病人的投诉报告(144年- - - - - -146年]。我们在此提出一个全面的耳鸣的治疗方法主要集中在4的干预领域基于它的临床表现:(a)主要听力学(传入神经阻滞或剥夺耳鸣);(B)主要是躯体感觉(即。,跨通道耳鸣);(C)主要精神病态的(D) mixed-combined [10]。还需要进一步的研究来评估特定治疗方法针对每种4临床领域。还有可能,如果将遵循一个适当的分类和结构功能成像的研究耳鸣患者的他们将能够提供更详细和更少的令人困惑的结果。

利益冲突

本文的作者没有相关关系或财务参与任何组织或实体的经济利益,与讨论的主题或材料或财务冲突的手稿。这包括就业、咨询公司、酬金、股票所有权或选项,专家证词,赠款或获得专利或等待,或版税。所有作者承认的利益冲突披露完整的对他们自己和他们的合作者,最好的知识。

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