减少可变性的听觉α活动慢性耳鸣

文摘

主观性耳鸣的意识知觉的特点是一个幽灵的声音通常更加突出在沉默。静息状态的录音没有听觉刺激表现出减少颞皮层α活动主题领域持续耳鸣的感觉。这经常被认为是一个指标,增强听觉皮层的兴奋性耳鸣。在这项研究中我们要进一步研究这种效应通过分析α的即时变化在时间领域活动。Magnetoencephalographic静息状态的录音21耳鸣主题和21健康对照组进行分析对均值和光谱功率的可变性α频段在颞区。明显降低听觉α活动检测的低α频段(8 - 10 Hz)但不上α乐队(10 - 12赫兹)。此外,我们发现明显降低α多样性的耳鸣。这结果是显著降低α频率范围和不显著上α频率。耳鸣耳鸣的主题有更长的历史显示更少的可变性的听觉α活动可能是一个听觉皮层的适应性指标降低慢性耳鸣。

1。介绍

主观性耳鸣的意识知觉的特点是声音在缺乏相应的物理源。这种听觉幽灵的声音通常描述为一个纯质的音调,发出嘶嘶声或咆哮的声音。报告的大多数人患有耳鸣,耳鸣的声音是一个持续的和持续的看法,通常是在安静的环境中更加突出。静息状态的措施在寂静的环境应该是一个有用的工具与耳鸣相关调查异常的大脑活动。比较休息大脑活动的耳鸣患者和健康对照组在沉默的条件下应该揭示了不正常的大脑活动与耳鸣的感觉和tinnitus-associated痛苦。

耳鸣相关改变的静息状态的活动确实受到一些研究证明使用脑电图仪的(EEG)和magnetoencephalographic (MEG)录音。耳鸣患者的听觉区域变化包括增强γ活动(1- - - - - -4,增强的慢波活动1,4- - - - - -6),并降低α活动(5]。这些自发的大脑活动的变化之间的关系,进一步加强了耳鸣的纵向研究提供的证据表明,减少临时或长期耳鸣症状与规范化相关联的异常的大脑活动。例如,Adamchic和他的同事们研究发现,减少协调复位治疗后耳鸣严重程度与减少三角洲和γ在颞区(7]。Kahlbrock和观察薇降低听觉三角洲权力发作期间剩余抑制(8]。穆勒和他的同事们展示了听觉α能力增强后成功减少耳鸣与重复经颅磁刺激(rTMS) [9)和规范化的三角洲和α权力通过neurofeedback被证明能减少耳鸣症状(10,11]。

在目前的研究中,我们试图进一步研究α听觉区域活动的主题与慢性耳鸣的感觉。被假定α频率的振荡活动范围(8 - 12 Hz)在人类大脑的感官地区可能代表一个闸门机制为传入的信息与主题无关,因此积极抑制(12,13]。这提出了降低α能力反映了一个国家的不同步的神经元网络,这是与听觉注意力(14,15]。听力正常的参与者,这种不同步的状态都将是暂时的,将使神经元耦合由相关刺激属性。然而在耳鸣,坚持失调可能持续的听觉关注的结果。

研究视觉注意力证明增加αparietooccipital地区电力侧了一侧一起减少α权力在侧端(16]。此外,Thut和他的同事们研究发现,αprestimulus半球偏侧性的量与参与者的反应时间(17]。在躯体感觉歧视任务中,Haegens等人能够证明prestimulusα偏侧性与暗示目标位置和线索的可靠性18]。跨通道范式中受试者视觉和听觉之间切换目标,Mazaheri和他的同事们最近表明,prestimulusα活动各自的感觉大脑区域之间的开关根据刺激方式(19]。综合来看,这些结果表明α振荡参与的积极抑制无关的和潜在的分心感官信息。

这一观点对α活动之外,还另外一项研究调查皮质α活动的自发波动。罗梅伊和他的同事测量了自发的α波动/视觉区域和应用经颅磁刺激唤起光幻视。试验的有意识的感知光幻视与减少视觉α有关视觉皮层的活动(20.]中显示一个增强的视觉皮质的兴奋性较低的时刻α的力量。同样,另一项研究表明,感知阈值附近的检测视觉刺激时更可靠的αdesynchronisation比α的同步(21]。

我们了解这些自发波动的潜在神经机制的静息状态目前仍相对有限。然而,证据是积累,大脑活动的变化从一个时刻到另一功能重要性的中枢神经系统(22]。测量血氧等级相关的可变性(粗体)信号,加勒特和他的同事证明了即时变异性增加当参与者从事一项任务,而不是处于休息状态。此外,参与者通常执行任务的速度比平均显示更大的可变性的大胆的信号(23]。在另一项研究调查儿童脑电图相位同步的变化与急性创伤性脑损伤(TBI), Nenadovic等人报道,更大的可变性的孩子有较高的机会从创伤性脑损伤恢复24]。测量大脑信号变化的其他疾病如阿尔茨海默病(25和自闭症26)也显示出较大的减少,当患者与健康对照组比较。

一个概念性的框架提供了这些研究结果认为可变性的皮质处理是学习的一个重要特性27]。根据这一理论皮质地图扩张发生在学习过程增加处理能力以使复制变异。类似于达尔文机制行为最有用的电路然后选择和整合27]。

综上所述,可以推测,疾病改变的神经可塑性改变应该反映的神经活动的变化。减少变化可能表明减少大脑反应的动态范围和受损的神经可塑性能力。我们旨在调查是否即时可变性耳鸣是听觉α活动的改变比控制。为了这个目的,我们使用magnetoencephalographic录音在静息状态和比较对象之间的信号变化与慢性耳鸣的看法和健康对照组。我们的假设是,听觉的可变性α活动是减少患者耳鸣。

2。材料和方法

2.1。参与者

42个不同受试者参与研究的数据(28- - - - - -31日回顾性分析。所有与会者都根据爱丁堡偏手性库存(右撇子32]。21岁的参与者报告进行知觉的耳鸣超过6个月(平均持续时间:4年;标准偏差:3.3年;范围:5 - 12年)。与德国版的耳鸣耳鸣相关压力测量问卷(3321.5分的平均痛苦(标准偏差:16.8;范围:3-59)。耳鸣组的平均年龄为44.4岁(标准差:14.8年;范围:22 - 69年;6女)。耳鸣的数据组相比,一个时代的准确性健康对照组(平均年龄:43.7岁;标准偏差:15.3年;范围:22 - 69年;6女)。所有参与者给通知书面同意和批准的研究伦理审查委员会的康斯坦茨大学。

2.2。数据采集

自发的大脑活动被记录使用满头梅格系统与148年磁强计(磁石,TM 2500 WH 4 d神经影像,圣地亚哥,美国)的采样率678.17 Hz或2034.51赫兹,天生的高通滤波器0.1赫兹。进行数据分析,所有数据被downsampled 600 Hz。在仰卧位参与者被要求放松眼睛睁开,关注在测量室的天花板,不参与任何故意的心理活动。五分钟的休息状态数据进行分析。

2.3。数据分析

基于matlab的实地考察工具箱用于分析梅格数据(34]。数据分析之前,梅格通道头寸重新对标准磁强计位置为每个单独的主题(35]。离散傅里叶变换(DFT)滤波器是用来减少50 Hz线路噪声。连续数据集被切成两秒的时代和时代含文物的手动排除在数据分析。人工制品校正后,我们选择随机的90时代(即。,180 seconds of resting state data) from the remaining trials in order to make sure that the same amount of MEG data was used for all subjects.

我们计算的时频表示自发录音从1到100 Hz的增量0.5赫兹。为每个90次试验,梅格数据乘以一个汉宁窗之前应用快速傅里叶变换。

2.4。变异系数计算

为了测量α的即时变化的力量,我们计算了变异系数(CV)在90年为每个数据集和每个传感器试验(22]。变异系数的频率和试验被定义为标准偏差的比例意味着: 因此,变异系数表示测量的变化独立于不限的大小的意思。

2.5。统计分析

统计分析包括混合模型方差分析(方差分析)进行了使用可用的开源R统计软件包http://www.r-project.org/包括nlme图书馆。耳鸣和对照组之间比较与混合模型进行方差分析允许为每个参与者随机拦截。

3所示。结果

3.1。α权力减少耳鸣

在分析的第一步,我们旨在重现这一发现提出的减少慢性耳鸣α活动之前的研究(5]。虽然薇等人的研究只调查了减少源空间,我们这里显示传感器上的效果也显著水平。图1(一)显示了耳鸣的归一化功率谱和对照组平均超过所有的传感器。在数据1 (b)- - - - - -1 (d)我们说明了地形图为每个组和组的差异。分析的光谱功率在听觉中枢,感兴趣的区域(ROI)被定义为了覆盖大脑区域表现出最强的不同α耳鸣和对照组之间的失调。因此,ROI的选择是基于组的差异(图8 - 10赫兹的频率范围1 (b))。光谱的左和右颞区域平均的分析。相同的roi是用于所有以下的分析。分析了降低α乐队(8 - 10 Hz)和上层α单独带(10 - 12赫兹)。线性混合模型方差分析(方差分析)降低α乐队揭示集团的重大差异和一个的价值。上α乐队的方差分析显示和意义的趋势。集团上下α权力的差异中描述数据2(一个)和2 (b)。

3.2。听觉α活动的变化

为了分析α的变化能力,我们计算每个单一的光谱分析试验。说明α的变化我们选择一个例子控制主体和绘制颞α为所有90年试验图3。Topoplots上面显示为选定试验。请注意,这个图并不一定显示颞α活动以来的连续时间轴之间的一些试验中可能遭到拒绝工件校正和只有90试验是随机选择的。它,而展示了相对较大的可变性α活动从一个试验。

为了衡量这种可变性,变异系数(CV)计算为每个主题。简历的统计比较两组表示强烈减少耳鸣组颞α的变化。分析了降低α乐队(8 - 10 Hz)和上层α单独带(10 - 12赫兹)。线性混合模型方差分析(方差分析)降低α乐队透露一个重要的集团效应和一个的价值。对于上层α乐队,组差异不显著和。组差异α乐队都见图4。

3.3。长耳鸣持续时间与听觉α多样性减少

进一步分析α多样性的耳鸣集团提出了一个非线性变化之间的关系和耳鸣的持续时间。在主题与短时间的耳鸣我们测量α的变化比耳鸣持续时间较长的对象(见图5)。一个非线性函数拟合的数据解释了听觉1 /耳鸣持续时间+α的变化,与估计的2.38 (,)。此外,平均分割被用来划分集团耳鸣学科较短(不到3年)和更长的耳鸣(3年以上)的历史。韦尔奇两个样本以及揭示了一个重要的低变异性措施组与耳鸣持续时间越长:,值= 0.038。没有发现协会之间的α多样性和耳鸣相关的痛苦()或对象的年龄()。

4所示。讨论

在当前的研究中,我们能够重复以前的结果通过展示降低α颞区域的活动在耳鸣患者与健康对照组相比。除了前研究我们分化在当前分析之间的低和高α权力和发现的证据表明,这种功率降低更明显降低α频率范围(8 - 10 Hz)比上α频率范围(10 - 12赫兹)。此外,我们能够表明,听觉α活动的即时变化是显著降低慢性耳鸣。再一次,这种效应更显著的低于上部α频率范围。此外,α的变化更耳鸣的患者更长的历史。

振荡α频率范围的活动中可以检测到所有感官领域,是目前为止最强烈的振动,可以观察到在人类的大脑5,15,17- - - - - -19]。它已经表明,集与感官α活动增强,区域各自的感觉形态表现为兴奋性降低,而较低的集(即α活动。α失调)与神经元兴奋性增强这方面的20.,21,36,37]。在这种情况下,电子的和magnetoencephalographic听觉感官区域活动的录音可以解释为一个测量的神经控制感官信息处理机制。因此增加α权力录音可以抑制感觉输入表明目前不需要甚至分散,同时降低α权力的建议更精确的感觉区兴奋性增加感知潜在重要的感官输入。神经元兴奋性之间的联系加强,减少α力量目前还没有很好地建立。最近,它已被证明,局部增强的神经元兴奋性也可以以增加功能耦合与远程脑区([38];参见薇和Obleser理论框架(39]),这意味着各自的感觉区是“准备好”来接收信息通过已经建立了从遥远的脑区功能连接。因此,它可能是阿尔法失调只是增强的神经元兴奋性的一个指标;集成在一个分布式的大脑网络可能是另一个。如何增强状态的触发听觉区域兴奋性耳鸣仍是一个争论。几种解释是可能的,也可能取决于个别患者特点:(1)自上而下的注意听觉流可能引发这种状态(例如,病人经常“检查”,如果他们的耳鸣仍然存在),(2)听觉幻影知觉之间的不匹配和环境没有物理来源可能提高兴奋性为了解散这个不匹配,或(3)自下而上的机制也可能触发定期和/或不断兴奋性状态。在这里,我们使用了减少颞α活动作为增强的神经元兴奋性的标记。录音是在静息状态在非常环境中没有相关的听觉刺激。在静息状态,我们记录了强大的α活动颞区域在健康对照组表明听觉皮层的兴奋性降低。耳鸣患者,然而,我们记录降低α活动/听觉区域显示增强的神经元兴奋性。

我们用这个研究表明,听觉α活动变量和波动从一个时刻到另一个。变异性是耳鸣组显著降低。这个结果与其他研究显示动态变化下的大脑活动休息(22,40,41]。α活动的动态变化在感官方面反映出可变性的状态从而增强和兴奋性降低。被假定这种可变性有利于系统因为它增加了动态范围允许更多更广泛的刺激的不同反应,最终导致更大的适应性(22]。目前的结果表明,听觉的可变性α活动减少耳鸣组。此外,在耳鸣耳鸣持续时间较长的对象的录音变异性检测更少。由于横断面研究设计我们不能区分是否减少变化反映了素质开发耳鸣或耳鸣的结果。因此,如果大脑活动的即时变化代表了trait-marker反射降低神经系统的适应性,可以得出这样的结论:只有科目减少α的变化可以进入慢性耳鸣的状态感知幽灵的声音很多年了。耳鸣者以更大的变异性能够适应耳鸣,导致的自发缓解症状。因此,我们并不认为耳鸣科目与耳鸣的信号变化和悠久的历史。如果这个假设是正确的,自发的α多样性应该代表一个指示器耳鸣缓解。

第二种解释支持听觉皮层的神经可塑性变化的结果慢性耳鸣的感觉。连续听觉幻影感知可能会吸引注意听觉流导致的持续增强听觉皮层兴奋性。这可能导致长期电位化塑料听觉区域的变化,最终降低听觉α的变化活动从长远来看。是否降低α的变化在耳鸣代表倾向或耳鸣的结果或换句话说一个特征或状态标记应该通过纵向研究来解决。

这个试点研究首次调查的即时变化振荡耳鸣患者的大脑活动也有一些局限性。首先,分析关注α活动颞脑区,因为减少α听觉皮层的活动是最健壮的神经影像学发现耳鸣。然而,改变其他频段(1- - - - - -4)和其他大脑区域(42- - - - - -44)也被记录下来。因此进一步研究应该调查可变性在其他频段和其他大脑区域。

本研究中使用的可变性,我们是归一化平均功率。因为我们观察到的减少意味着α权力和减少可变性耳鸣组我们可以排除,找到减少可变性是一个人工制品造成的增加意味着α。然而,使用过程只是一种可能性量化神经振荡的可变性。

在这项研究中对照组年龄——的准确性,但组织不匹配等并发症的耳鸣听力损失,抑郁,或听觉过敏,不评估在整个人口研究。因此,我们不能排除听力损失,抑郁,或听觉过敏的另类解释降低α的变化。因此,还需要进一步的研究,控制对那些潜在的混杂因素。

我们的研究也显示,这两个减少α权力和α的变化主要是受低α活动(8 - 10 Hz)。这一发现是新的调查和有些意想不到的,需要确认的独立样本。

5。结论

当前的研究支持减少慢性耳鸣患者听觉α活动。基于这样的理念,即α活动反映了水平的抑制性影响感官区域这一发现可以解释为增强听觉皮层的兴奋性耳鸣。此外,我们表明,听觉健康对照组α活动是动态的,变化范围内的秒。听觉α耳鸣学科的即时变化是显著降低的趋势显示主题有更长的耳鸣持续时间少的变化。这可能是一项指标降低自适应耳鸣患者的听觉皮层的潜力如果证实了进一步研究重要意义理解耳鸣的病理生理基础。此外,减少变异性可能代表一个潜在的治疗目标neuromodulatory治疗方法,例如,通过听觉(45)或脑刺激46]。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

承认

这项研究支持了耳鸣研究计划。

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