轴突引导机制,建立胼胝体的连接

文摘

大量研究调查的两半球间的连接形成参与高阶函数真兽亚纲动物大脑皮层的动物,包括人类。胼胝体轴突的发展,右/左半球之间的转移和集成信息和代表最突出的连合系统,必须严格监管。从一开始的增长,直到达到他们的目标在侧皮层,胼胝体轴突引导主要由两个环境因素:(1)中线结构和(2)相邻吗?轴突。最近的研究表明axona指导等线索的重要性和潜在的分子机制。在本文中,我们回顾这些指导机制在胼胝体的神经元的发展。中线的数量表达和分泌指导分子,以及“先驱”轴突内侧之间的相互作用和横向轴突也参与胼胝体的神经元的轴突寻路。最后,我们描述胼胝体发育不全在人类和老鼠,结果从这些导航机制的破坏。

1。介绍

两半球间的连接是至关重要的组件的复杂神经网络在真兽亚纲动物动物1,2]。这些连接,胼胝体(CC)是最著名的连合连接,由胼胝体的轴突,在大脑中。在人类中,胼胝体由大约2亿的轴突,使其最突出的纤维束在中枢神经系统(3,4]。许多研究澄清CC的发展所涉及的分子机制在人类使用老鼠实验[5]。

胼胝体的神经元中大多是层II / III和V层啮齿动物的大脑皮层(6]。最近,分子与一般的身份或亚型皮质神经元的披露。阿尔卡莫等人报道,Satb2 dna结合蛋白质,有一个关键的角色规范的胼胝体的神经元和corticocortical连接的形成(7]。

从第五层开始发育,胼胝体轴突侧目标项目,并从上层胼胝体轴突遵循先前存在的轴突。胼胝体轴突后开始拉长,他们的引导下,许多线索在寻路路线(6]。虽然这些线索的重要性在胼胝体轴突的发展一直以超过30年8),目前仍不清楚直到最近这些线索如何帮助胼胝体轴突遇到他们项目准确的目标。然而,最近的研究显示的详细机制调节轴突引导这些结构。中线结构,由神经胶质和神经元,表达或分泌短期或长期指导分子(9]。在侧皮质,胼胝体轴突终止,相互作用与突触后神经元扮演重要角色,以依赖性活动的方式,在确保适当的预测(10- - - - - -12]。

在本文中,我们首先关注胼胝体轴突是如何引导他们遇到的线索,即(1)中线结构和(2)相邻的轴突,从他们开始成长,直到他们达到他们的目标在侧皮层。然后,我们描述的依赖性活动发展两半球间的连接。最后,胼胝体发育不全的后果在人类和小鼠进行了综述。

2。胼胝体的轴突引导中线结构在CC的发展

中线结构主要包括神经胶质的数量,但也含有神经元数量(13]。中线的作用形成的胶质结构CC首次报道了银et al。8]。在老鼠大脑中,这些胶质结构已经被证明存在于胚胎天15.0 (E)和可以指导胼胝体轴突的生长8,14,15]。中线胶质结构主要由四个结构:神经胶质楔(GW),该囊群盖griseum (IG),中线拉链(MZ)和胶质吊索(GS) [8,16)(图1)。所需的MZ被认为是融合的两个半球,在中线(促进轴突的通道9,17]。其他结构负责推动跨越至少胼胝体轴突(18- - - - - -23]。这些结构帮助胼胝体轴突找到正确的路径通过分泌或指导分子表达。有趣的是,舒和理查兹已经说明,正确定位以及GW的存在需要胼胝体轴突转向中线;在一个实验中,瓦替换为180°旋转时(内侧到外侧),轴突转身远离中线(15]。

研究逐渐发现胼胝体轴突导向分子分泌的中线结构。胼胝体的神经元的轴突引导提示分泌的中线结构分为两种类型:远程(数字2(一)-2(c))和短程(图2(d))。远程指导分子由中线分泌胶质人口,形成浓度梯度,帮助胼胝体轴突通过CC(图与吸引力2(一))和排斥信号(数字2(b)和2(c))。缝(15,24,25实际上wnt [],26],Netrins [27,28],Draxin [29日],Semaphorins [30.)的一些报道远程指导分子。最近的研究也阐明了新角色的一些指导分子。例如,乌尼等人建议小说缝的作用在调节定位和成熟中线胶质的数量,大概是独立于其受体的活性,Robo1,除了地位的轴突引导提示(31日]。Wnt5a不仅促进轴突的结果作为一个远程指导分子,但也作为短程排斥轴突引导提示(32,33]。

除了中线结构,其他细胞群最近也被证明在CC的形成中扮演角色。gaba ergic和glutamatergic神经元可以暂时性存在于CC已经被证明能够吸引胼胝体的轴突(34]。脑膜也被报道参与CC的发展。BMP7脑膜分泌的抑制胼胝体轴突的产物,可能防止早期形成的CC (35]。

短程分子引导轴突通过跨膜或膜相关蛋白(图2(d))。ephrin /弗信号系统是其中一个最著名的例子。弗受体分为两个子类,A和B,根据序列同源性和亲和力的配体,分别为A和B ephrins [36,37]。虽然ephrin /弗系统信号通过弗酪氨酸激酶受体,ephrins也可以反向信号转导到细胞中表达(38]。EphB受体和ephrin B配体已经被充分研究过示扮演重要的角色在胼胝体轴突寻路39,40]。重要的是,互补表达多个ephrin B EphB受体与配体的胼胝体轴突和中线结构导致弗受体之间的相互作用发生的假设在胼胝体轴突和ephrins中线结构,反之亦然,尽管也有可能胼胝体轴突纤维之间的交互发生(40]。ephrin B配体的表达在胼胝体轴突是反向的参与信号的暗示,和布什和索里亚诺表明ephrin-B1反向信号对胼胝体轴突寻路至关重要,这就需要绑定的psd - 95 /了解/ ZO-1 (PDZ) domain-containing蛋白质转导的反转信号(37]。

3所示。胼胝体的轴突引导其他轴突在CC的发展

“先驱”神经元代表最重要的球员之一在胼胝体轴突引导其他先前存在的轴突CC发展(41]。在老鼠,E15.5先锋神经元的轴突,源自扣带皮层,越过中线,进入侧皮层(图3(一个))[42,43]。它已经表明CC《创世纪》是由这些先锋轴突39,42- - - - - -45];先锋轴突是第一个形成的路径合缝处的神经元通过交互与几个线索,包括中线结构,E17.0,最早期的“跟随者”,这些先锋神经元的轴突从层V遵循这些[42,43,46)(图3(一个))。一个公认的观点是,“追随者”轴突利用直接交互的“先驱”轴突找到正确路径增长,尽管这种相互作用的分子机制尚不清楚。有趣的是,风笛手等人描述分子机制驱动的指导在开发过程中皮层先锋。他们证明Neuropilin - 1表达的扣带先锋中扮演着关键角色跨越中线的“先驱”轴突通过与多个类交互发展中CC (3 semaphorins表示45]。

虽然许多研究已经揭示了不可或缺的角色的胼胝体轴突和中线结构之间的相互作用,目前尚不清楚是否axon-axon交互胼胝体轴突寻路中扮演很重要的角色。尽管越来越多的证据显示这些交互的重要性在其他系统中,如视网膜、脊髓和嗅觉系统(47- - - - - -50),这样的参与axon-axon交互详细CC发展还有待探索。Nishikimi等人最近报道排斥之间的交互胼胝体轴突来自大脑皮层内侧和外侧(图3 (b))。根据一项研究由同一组(51],他们专注于EphA3,优先表达的胼胝体轴突侧大脑皮层,并发现击倒的EphA3外侧皮质轴突导致的紊乱隔离CC和轴突寻路中断。他们建议EphA3介导,至少在某种程度上,内侧和外侧皮质轴突之间的排斥相互作用[52]。

到目前为止,一些研究利用基因敲除和转基因老鼠发现了分子参与的发展CC (9]。然而,随着基因敲除和转基因小鼠显示所有发展阶段的影响,分析了这些突变小鼠的不一定是足够的用于描述异常表型的主要原因。最近的研究使用在子宫内电穿孔(53)和各种文化的实验,包括条纹分析(37,54,55),使合理的CC发展的每个特定阶段的简单分析。进一步的实验关注每一步的发展都是十分必要的理解形成了CC的整个过程。

4所示。依赖性活动发展的两半球间的连接

最终建立两半球间的连接通过CC,重塑的轴突也至关重要。胼胝体的连接是最初的,刷的选择性的神经元死亡和撤军和轴突退化担保物(56]。由于胼胝体轴突开始与特定的突触后神经元建立突触后进入侧半球[39,57),突触依赖性活动的参与机制(以及nonsynaptic活动)在这个过程中重塑的轴突已被许多研究显示[57,58]。在视觉系统中,例如,眼睛的刺激导致的形成精确的胼胝体轴突连接模式(59,60]。

重要的是,虽然一般认为胼胝体轴突有一个简单的镜像投影在CC侧半球,还有异位胼胝体的预测。此外,胼胝体轴突的切向分布预测甚至不是在成年人的皮层。例如,胼胝体的连接是高度集中的主要领域。虽然这些可能建立在胼胝体轴突预测(即后来的发展。,refinement and elimination), establishment of such uneven projections in the early phase of development cannot also be ruled out.

最近,突触和non-synaptic活动也被报道参与发展的不同方面的规定胼胝体的预测除了重塑的轴突11]。胼胝体的神经元的自发电活动的封锁导致异常预测躯体感觉皮层(11)和视觉皮层(12]。有趣的是,封锁的投射神经元的自发电活动如电动机和嗅觉神经元也影响了各种指导和粘附分子是其发展的关键(61年- - - - - -63年),这表明轴突的自发电活动可能也有一些在轴突的指导作用。

5。胼胝体发育不全在小鼠和人类

如上所述,许多不同的控制机制参与发展的两半球间的连接,和破坏这些机制可能会导致畸形的CC。一些例子是基因敲除小鼠缺乏一些分子参与中线的形成胶质结构(19- - - - - -23],gaba ergic神经元[34,64年,65年)或先锋神经元(45],或轴突导向机制[66年]。表型的基因敲除小鼠非常多样,从发育不全或部分发育不全的CC完成发育不全和Probst形成的包40,67年),也观察到部分发育不全。

对比老鼠和人类发展的许多相似之处透露老鼠大脑和人类之间的CC (5]。不仅是中线胶质结构守恒在人类68年),而且分子的表达谱被认为与CC的形成人类和老鼠的大脑之间是相似的9,69年,70年]。

在人类,一些精神、神经和代谢障碍已被证明与先天发育不全的CC或外科手术,callosotomy [5,71年,72年]。山中著名的这些报告病人的故事callosotomy不能口头描述刺激呈现给他刚断开连接的右半球。与完整的胼胝体发育不全科目,许多神经心理学评估项目在正常范围的下限72年]。保罗等人描述,尽管拥有正常的智商,CC的完整发育不全患者显示社会智力受损,分析他们的反应从主题统觉测验(图片73年]。此外,许多研究已经报道,主要的精神障碍,如自闭症,注意力缺陷多动障碍(ADHD)和精神分裂症,可能与CC的形态(74年- - - - - -76年]。然而,这些联系的确切性质尚不清楚。怎么可能畸形的CC对这些疾病有什么关系?做与这些疾病相关的基因在CC的正常发展中发挥作用?未来研究CC的发展可能有助于阐明这些联系的确切性质。

6。结论

通过整合右/左半球之间的信息,使我们能够实现更高的大脑两半球间的连接功能。两半球间的连接,如CC的发展是由分子轴突引导环境,调节不同的控制机制。正中神经胶质和表达和分泌的神经细胞群,指导分子,和“先驱”轴突帮助胼胝体的神经元的轴突寻路。这些导航机制可能会导致中断的胼胝体发育不全。这将是极大的兴趣进行的详细调查机制CC发展,特别是针对他们在人类疾病的发病机制相关。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

确认

这项工作是支持的战略大脑科学研究项目(“理解的分子和环境基地对大脑健康”)和教育部科学研究补助金,文化,体育,科学和技术促进日本和日本社会的科学。

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