成人感觉运动系统在严重脑梗死中的可塑性:挑战与机遇

摘要

功能重组是脑损伤后功能恢复的重要机制。这些过程由损伤引发的中枢神经系统(CNS)内在变化驱动，并进一步依赖于恢复系统处理的神经输入。因此，这些过程不仅与患者接受的干预相互作用，还与患者参与的活动和行为相互作用。近年来，广泛的研究项目已经探讨了功能重组与自发性和治疗性康复之间的联系。这项工作的大部分集中在上肢和手的功能上，今天有新的治疗方法可以利用大脑的神经可塑性。然而，这只适用于轻度至中度损伤的患者;对于那些手功能非常有限的患者来说，基本的了解要差得多，这直接意味着这些患者的治疗机会有限。本文的目的是强调对严重中风的认识差距，通过对文献的简要总结，然后讨论在研究和治疗严重中风和不良的长期结果所涉及的挑战。

1.背景

动物和人类成年大脑可塑性的开创性发现极大地影响了神经康复研究中的理论和概念，并将其转化为实践，特别是关于获得性脑损伤中的运动缺陷[1那2］.这项工作直接转化为新的，在某些情况下，对轻度至中度偏瘫患者更有效的干预(例如，[3.-5.])。然而，很少有研究专门调查功能较差或最小的患者运动系统的重组，最关键的是，这些患者的康复[6.那7.］.文献中出现这种差距可能有很多原因。首先，当患者的自主活动很少时，很难采用标准的康复方法。其次，急性期后定期一对一的物理治疗缺乏资金，再加上人们普遍认为，一旦康复的前6个月过去，功能性运动能力就不太可能有实质性的改善，这促使医疗保健系统和患者接受现状。后者对整个功能恢复范围都是正确的，但对功能恢复较差的患者影响尤其严重，也影响了研究的努力。第三，残差恢复期患者的运动系统不容易采用基础科学研究的范式进行研究，如手指对位或握力动作。这些方法学上的挑战可以通过排除高度痉挛的患者或将研究小组限制在运动控制水平相对较好的患者中来克服。因此，对恢复非常差的患者，特别是慢性状态患者的运动系统的研究远远少于对轻度或中度损害患者的研究。这直接转化为对治疗效果的研究，实际上，是对可获得的适当治疗本身的研究。

基于上述考虑，我们认为，对长期康复机制及其与治疗疗效的相互作用的研究，需要将重点扩大到患有严重长期运动缺陷的中风幸存者人群。以下我们简要总结目前的文献，并进一步讨论在研究和治疗最小运动恢复患者的挑战。

2.局灶性缺血与人脑卒中的动物模型

平均来说，所有的笔划的80％是缺血性的，且20％是出血性[8.］.85%的患者出现上肢麻痹，长期严重影响残疾[9.］.动物模型曾试图复制人类的中风损伤，取得了不同程度的成功。大多数局灶性缺血模型涉及大脑中动脉(MCA)区域，这是人类缺血性中风最常见的受影响的动脉区域[10］.

2．1.局灶性缺血的动物模型

大鼠局灶性缺血模型之所以经常被使用，是因为成本低，大鼠和人类的血管相似，与非啮齿类动物相比，公众的关注更少，以及可获得明确的行为结果[11-13］.

电凝诱导的近端MCA闭塞可导致啮齿类动物严重的MCA梗死，导致长期的感觉运动和认知障碍。完全或部分MCA闭塞也可以通过插入腔内丝来实现。在细丝模型中，如果发生严重中风，死亡率可能很高[14］.

其他模式导致较不严重的发病率和死亡率。例如，如果内皮素-1 [15]，一种血管收缩药物，局部注射或脑内注射，前肢运动皮层通常不受影响，但梗死的位置和延伸程度取决于给药的部位和途径。在远端MCA或其分支闭塞模型中，与近端MCA闭塞产生的皮质-皮层下梗死相比，皮质额顶叶梗死与较轻的缺陷相关[16］.此外，微球注射后，MCA供血的脑区可产生多发栓塞性梗死[17], macrospheres [18]，一个血栓凝块，或纯化的凝血酶进入颈内动脉[19那20.］.最后，光敏染料(如玫瑰红)的光激活通过阻断皮层血管使小的皮层梗死成为可能[21］.

其中许多技术并不是专门用于小动物，如大鼠、老鼠、沙鼠或兔子，但也适用于猫、狗、猪和猴子。较大型动物的灰质/白质比例更接近于人类大脑，而大鼠和小鼠的无脑性大脑则相反[22］.然而，技术限制和成本限制了在大动物中广泛使用局灶性缺血模型。例如，建议新药首先在啮齿动物中进行试验，然后再在脑回类动物中研究疗效[23］.

动物模型是了解中风发病机制的一把双刃剑。它们提供了强大的机会:客观监测行为结果的可能性，操纵实验条件，并获得活体动物神经元活动的图像(MRI, microPET)或皮质内记录;研究细胞死亡和恢复的分子机制;研究存在高血压、动脉粥样硬化和肥胖等中风患者常见因素的菌株和转基因动物;并进行死后组织学评估。

然而，基于局灶性缺血动物模型的结论必须谨慎检查。例如，小的，选择性的皮质梗死导致轻度感觉运动缺陷，倾向于迅速改善，在一些模型中存在，但在人类中不常见，即使类似的临床特征可以发生在皮质下，腔隙性梗死。此外，鼠类和人类局灶性脑缺血的病理生理学背景并不相同。在一些动物模型中可以实现快速动脉再通，而在人类中，再通既可以在r-tPA给药后发生，也可以自发发生，但不幸的是，在大多数患者缺血性损伤后的早期阶段不会发生[8.那24-27］.缺乏动脉再通与更严重的中风和更低的恢复概率密切相关。此外，啮齿动物模型通常包括年轻的健康动物，而在人类中，大部分中风集中在老年人[28-32］.

年龄是人类不良预后的一个有力预测因素[33那34］.有趣的是，尽管老年鼠的死亡率很高，但据报道，老年鼠和幼鼠在四周后的恢复水平相似[35］.其他因素也可能导致人类预后不良，从不同年龄组中风的不同机制到老年人中风护理中的自我实现预言，以及重要的是，影响康复的共病。例如，糖尿病和心房颤动与更严重的后果和更低的康复机会显著相关[36那37］.

与非高血压动物相比，高血压大鼠侧支吹血流较差，局灶性缺血后的结果也较差[38］.高血压、肥胖和老年啮齿动物对卒中模型的需求已得到强调[22］.在神经保护动物模型中无数药物的令人信服的功效和在临床试验中给患者使用相同药物时的系统性失败之间的对比强调了对更接近人类中风的动物模型的需求[13那22那39］.然而，在年老或不健康的动物中，更大的并发症和死亡率，技术上的困难(麻醉，在较不灵活的动脉中进行复杂手术，等等)，以及由此产生的更大的成本，都给该领域的研究进展带来了挑战。特别是，高死亡率限制了研究患有严重中风的动物在慢性阶段康复的机会。

综上所述，人类严重中风的发病机制和临床特征与最广泛使用的动物局灶性缺血模型的发病机制和临床特征之间存在差距。高昂的费用和对活动或生活质量实质性改善期望值的降低也是严重中风患者康复的主要障碍。尽管如此，随着医疗保健的进步，中风死亡率也在下降，预计未来几十年将有更多严重中风患者在急性期存活下来。目前，对于这些患者来说，成功的康复策略基本上是不够的。因此，迫切需要与人类严重中风更接近的局灶性缺血动物模型。

尽管有这些局限性，动物模型为局灶性缺血后感觉运动恢复的可塑性机制以及如何增强有益的重组模式以获得行为增益提供了独特的见解。40])。约束诱导运动疗法，例如，显示改善与不同类型和中风的大小人体运动的结果，是基于开创性的研究，强调用偏瘫肢体的量的重要性，以促进提高运动功能的开发[41那42］.这一现象在经皮质内微刺激和行为测试的小皮质梗死猴子中观察到[42］.正如前面提到的，这样小的梗死在人类中很少观察到，但是，模型获得的信息仍然是中风康复的重要一步。约束诱导疗法现在已经成功地应用于各种类型中风的患者，这些患者比强迫使用患肢的模型中的猴子有更严重的缺陷和更糟糕的运动预后[1那3.那43那44］.

2.2。神经生理学和神经影像学：卒中后在人类研究恢复

在过去的几十年里，神经成像和神经生理学技术已经成为研究人类大脑重组的重要工具[45-50］.总的来说，对中风患者的功能性神经成像研究表明，良好的表现与在运动任务中原有网络的活动增强有关，而不是健康受试者在这些任务中分配的网络不明显活跃。此外，未受损区域的活动增加可能会对运动表现产生负面影响。

例如，根据纵裂抑制，在ipsilesional和对侧主运动皮层（M1）之间的活动的不平衡的模型可以卒中后发生[51那52］.同侧M1抑制对侧M1的能力可能较弱。反抑制的抑制性M1又可能过度抑制同发性M1。许多研究表明，至少在一些中风后处于慢性阶段的患者中，这两个半球活动的不平衡会损害患手的运动能力[51那52］.究竟是半球间胼胝体纤维介导了这一现象，还是取决于小脑或丘脑通路活动的变化，仍是一个悬而未决的问题[52］.然而，绝大多数已发表研究半球间抑制调节作用的研究仅包括轻度至中度运动障碍的患者，这可能是由于在开发任务和将现有的神经生理学和神经成像工具应用于更严重的患者方面存在困难[51-59］.

在同病灶或对病灶继发性运动区域的招募方面，当将调查范式应用于恢复期较差的患者时，发现与受影响较少的患者或健康受试者相比，其功能模式存在显著差异。在大的皮质、皮质下或皮质下中风，以及战略性地损伤皮质脊髓束的中风中，当M1流出物与脊髓断开时，次级运动区就会重新募集[60那61］.至少在一定程度上，在同位病灶和/或对位病灶的次级运动区域更明显的活动模式与更严重的皮质脊髓通路中断有关，而次级运动区域的过度激活与较差的运动行为相关[48那50那62］.二级运动区或对位性M1的过度激活是否属于适应不良，它们是否代表严重损伤后最好的重构选择，或者它们是否根据运动任务/环境扮演“英雄”或“恶棍”的角色，仍有待确定。

有迹象表明，在病情较重的患者中，运动表现实际上可能依赖于对侧区域的活动。例如，有研究表明，经颅磁刺激导致的对侧损伤背前运动皮层的短暂中断，在更大程度上降低了运动表现较差的患者的麻痹手的运动表现[63］.此外，激活对侧与健康受试者和受影响较少的患者相比，严重手部运动障碍患者的背侧前运动皮层更大[63］.另一方面，破坏ipsilesional背侧前运动皮质增加反应时间在慢性中风和轻度运动障碍[64］.

综上所述，这些研究提供了以下证据:(1)至少在一些康复良好的慢性患者中，对照区在功能上是积极相关的;(2)在有严重运动缺陷的患者中，尽管行为增益很小，但可能是由于正常情况下健康大脑中要么是最低程度活跃，要么根本不活跃的网络活动增加而产生的。运动损伤的严重程度似乎是影响中风后神经重新连接模式的关键因素，但年龄、中风前的大脑状态、强度和康复干预的时机等因素也可能在这一过程中发挥关键作用[33那34那65-67］.

制定有效康复干预措施的一个关键概念是卒中机制的异质性以及导致神经元损伤后功能恢复的可塑性过程。俗话说，“人各有所好”。中风的病灶和临床表现因患者而异。潜在的神经损伤、活动恢复和参与的机制也不同。

迄今为止，大多数原则证明研究或临床试验都排除了严重感觉运动障碍的患者，而缺乏基于证据的有效干预措施，导致对这些患者的康复产生了一种虚无主义的方法。因此，扩大对严重中风后重组机制的研究势在必行。

此外，患有严重感觉运动障碍的患者往往表现为认知障碍、抑郁，并面临着社会心理互动的巨大变化[68-70］.进一步的研究工作不仅要解决感觉运动功能的恢复，还要结合一种针对神经精神病学领域、个人经验/期望、环境条件和社会心理因素的综合方法。

3.利用成人大脑可塑性增强运动恢复:神经和行为方面的考虑

神经表征的功能组织及其行为伴随物的变化已被描述为许多人类研究模型，如截肢(例如，[71那72]，音乐家[73那74)，盲的，盲目的75-78]）和聋哑人（例如，[79那80])，以及学习模式(例如，[81-84])。这些研究表明，感官表征对增强或改变的感官刺激是敏感的。这些知识有希望设计出利用成人大脑可塑性的干预措施，主要是基于训练或实践的干预措施。大脑可塑性的机制与心理过程和行为相互作用，共同为干预的概念化提供了许多考虑因素。

３．１．创伤性可塑性

外周或中枢神经系统的损伤通过剥夺这些神经元接收的原始传入输入，改变了神经元的感受野特征和神经表征[85那86］.导致这种变化的关键机制是沉默突触的解除抑制，以及受损神经群与非受损区域(包括两个半球的同源区域)连接的抑制性或兴奋性输入的丢失[87］.在这两种情况下，重要的是要了解未受损区域的功能变化的影响及其对受损行为控制的影响。因此，康复工作不仅应关注功能受损本身，例如偏瘫时受影响的上肢，还应考虑使用或不使用受影响较轻的肢体的影响。这对恢复不良的患者尤其相关，因为他们在日常行为中很可能完全依赖受影响较少的肢体。至少在理论上，这可能会增加未受损半球施加的半球间抑制。

３.２．使用相关重组

感官刺激和练习塑造神经表征[88］.这些变化很可能是通过Hebbian机制以及树突和轴突过程驱动的[89］.重要的是，与使用相关的重组不是由增加的神经激活单独驱动的，而是严重依赖于活动的行为相关性[90-92］.在接受听觉和触觉模拟的猴子身上，这种感觉刺激与神经表征和接受域参数的相应变化的联系得到了最完美的证明。在行为上，动物只在两种刺激模式中的一种反应中得到奖赏，随后的大脑变化只在奖赏模式中被观察到。因此，这一数据表明，神经表征只有在受到刺激并具有行为意义的情况下才容易受到刺激诱导的重构。因此，我们认为，旨在通过练习诱导可塑性来增强恢复的干预，不仅需要关注干预的实际练习元素，还需要考虑干预特征如何加强注意，并提供有形的、激励的反馈。

３．３．信息加工影响运动认知的一般效应

运动控制是一种复杂的行为，远远超出了运动执行和通常与初级运动皮层功能相关的过程。认知过程，如运动规划、错误监测和注意力，会严重影响运动表现。然而，运动康复研究通常将运动功能定义为执行一个动作的能力，很少考虑可能影响该能力的认知过程。例如，很少有研究调查偏瘫患者从先进的运动准备中获益多少。预期过程和运动计划调节运动表现。各自的行为成本或收益来自刺激-反应级联的知觉、认知和运动成分，如刺激-反应映射和反应选择。很少有研究调查患者的晚期运动准备。Verleger等人的研究[93表明康复良好的患者在运动启动任务中与对照组差异不大。在恢复不良的患者中使用类似的范式，我们的小组发现患者与匹配的对照组之间存在显著的行为和电生理差异。最引人注目的是，数据表明患者对预先信息更加敏感(已提交原稿)。因此，似乎视觉预告可以促进或阻碍明显的受影响的手臂能力，而这种影响的程度是由运动缺陷的严重程度调节的。虽然还需要更多的研究来充分理解认知过程、中风严重程度和运动表现之间的相互作用，但先前总结的研究结果表明，以认知和明确的方式使用先进的运动信息可能是康复干预的有益补充。

3．4．行为矫正

为了将运动能力的改善转化为现实生活中的益处，治疗不仅要获得对患肢更好的运动控制，还要将这些新获得的能力转化为日常行为的课程。这种转换本质上需要对行为进行修改。行为改变可以通过CBT(认知行为疗法)的一系列措施来促进。这些方法不仅使用了学习原则，这些原则本身可能促进使用相关的可塑性过程，而且还使用了增强动机、坚持和应对的工具。后者很可能会增加患者对干预的参与度，这反过来又有可能改善结果。将运动功能的康复定义为改变运动行为而不是提高运动能力，这在理论上是一个重大的转变。这意味着以实践为基础的干预应该包括积极支持持续学习和行为改变的治疗策略，通过明确使用学习原则和CBT元素。后者不仅促进了现实世界的利益，而且还加强了与使用相关的功能重组过程，从而推动了运动控制的改进。

3．5．心理障碍

来自严重慢性偏瘫患者的访谈数据(未发表)表明，这些患者经历了不成比例的心理障碍和服务相关障碍。例如，“我失去了我的手”，“我讨厌它(这只手)，想让它隐形”，“它(这只手)看起来很可怕，不好;“如果可以的话，我会把它割掉”，“建议病人不仅要面对实际的身体损伤，还要面对使用任何剩余能力的心理障碍。”这一点对于依赖运动练习的干预尤为重要，因为患者对干预的参与与他们应对自身残疾的能力直接相关。然而，物理治疗往往没有考虑到使用偏瘫手的心理障碍。因此，我们认为，为了改善低功能偏瘫患者的前景，有必要更好地了解康复不良的心理学，并将这些知识纳入运动康复干预。

除了低功能患者似乎经历的心理障碍外，我们的访谈数据表明，这些患者中有一种强烈的感知，即护理系统是傲慢的，并没有为他们提供服务。所示的评论,比如“我的医生放弃了我三个月后,”“我的医生说我的手不会变得更好,”“我的理疗试图与我的手一开始,但很快就放弃了,”“不只是教我如何管理(我的好只手),我想这是因为她知道我不会(轻瘫的)手好,”“他们对我无能为力，因为我动不了。”这些评论强调，不仅需要了解患者的观点和长期护理这些患者的整体方法，而且迫切需要开发运动康复治疗，以帮助患者增强其残余运动能力，并提高其现实世界的效益。

3.6。疲倦、疲劳和白天嗜睡

疲劳和疲劳是中风后的患者共同关注的问题。这不仅影响了病人的活动的一般水平，但是，当然，也参与与治疗过程中的水平。没有很多可以在治疗过程来获得带着疲惫的耐心！此外，疲劳和疲劳被链接到睡眠和睡眠很可能是回收的调节因子。例如，Terdouzi等。[94研究表明，睡眠质量差与长期预后差有关。此外，患有慢性低功能偏瘫的患者似乎至少与普通人群一样频繁地遭受睡眠困难[95］.这一点很重要，原因有很多。首先，糟糕的睡眠通常与白天的嗜睡有关。因此，患者可能更困倦，因此在白天活动较少[96］.其次，睡眠不好会对白天的表现和信息处理产生负面影响。因此，这可能会进一步加剧患者在日常生活活动中已经存在的困难，并减少患者从治疗和其他活动中获得的好处。最后，越来越多的文献表明，睡眠可以增强大脑的可塑性，尤其是在程序学习方面(例如，[97-One hundred.])。假设大脑可塑性是功能恢复的主要驱动力，良好和充足的睡眠可能会促进和加强康复努力。一系列的研究为这一假设提供了支持，这些研究表明，运动学习可以受到睡眠的积极影响[101那102］.

之前提出的问题与所有患者相关，但可能对恢复较差的患者更有意义。因此，对这些患者的治疗尤其应包括对抗疲劳和疲劳的措施，并监测夜间睡眠和日间嗜睡的质量。

4.显性和隐性运动:刺激运动系统的替代方法

让纳罗德的神经模拟理论[103研究表明，控制显性和隐性运动模式(如运动观察和运动表象)的神经网络是共享的。这一理论框架为研究康复不良患者提供了强有力的工具。

一般来说，来自行为、神经成像和心理生理学研究的证据证实了Jeannerod在健康人群中的等价概念。例如，一些功能磁共振成像研究表明，当参与者观察或想象手部运动(例如，104-107])。因此，这些活动与在扫描仪中实际执行相同动作时获得的激活相似。通常，这些研究使用的任务可以在扫描之前练习，也可以在扫描仪中执行。虽然这种方法产生了有趣和重要的见解，但它缺乏生态有效性，特别是在康复环境方面。考虑到这些因素，Szameitat和他的同事[108那109研究了复杂动作的运动图像，比如用刀叉吃饭或跑步。使用功能磁共振成像范式，他们成功地证明了这种复杂动作的图像在扫描仪环境中是可行的，并导致运动系统中有意义的激活。这些发现并不是微不足道的，因为复杂的日常动作不能在扫描之前进行练习。因此，这个人将依赖于他们的运动记忆，而不是在扫描开始前通过实践实际任务(例如，敲击手指)获得的经验。从这个意义上说，复杂动作的表象在默认情况下提供了不那么严格的实验控制。然而，如果将运动想象作为研究工具，用于恢复期较差的患者，他们无法移动，会阻碍扫描前的练习，因此，这些患者也会依靠自己的运动记忆来完成任务。因此，有证据表明省略实践的范例的可行性和适宜性，与残差恢复患者的应用特别相关。此外，fMRI对复杂行为的研究为研究日常生活活动的表征以及这些表征在康复和/或治疗过程中的变化打开了大门。

如前所述，提前运动准备中涉及的认知过程可能在人的日常生活能力中发挥重要作用，但也可能增强或阻碍康复努力。因此，理解等效原理的扩展也适用于运动规划中涉及的高级认知过程是很重要的。在一系列脑电图实验中，Kranczioch和他的同事[110那111]直接比较执行，想象力和手指的动作的观察在一个先进的运动准备的范例。这些研究首次表明，EEG衍生的ERP提供了隐蔽运动的研究的好工具。这是重要的，因为脑电图的高时间分辨率通常需要精确定时的刺激，这对成像条件的挑战。同时，不是所有患者都可以分开走在MRI扫描（例如，因为在他们的身体金属的），因此EEG可以提供另一种方法来研究马达过程。

隐蔽动作不仅提供了一个很好的载体来研究那些无法执行在实验范式中需要显性反应的受控手部动作的患者的重组运动系统，但也可以用来诱导增强的神经激活的运动电路，这有助于功能重组和恢复。由夏尔马和他的同事创造的“中风后进入运动系统的后门”[112]，使用隐蔽运动模式的治疗方法最近已被测试[7.那113-116］.虽然初步证据令人鼓舞，但仍有一些问题需要在适当的时候予以回答。例如，我们所有关于秘密行动的知识实际上都是从年轻人，尤其是大学生身上获得的。众所周知，衰老会影响运动系统(例如，117-119]）;事实上，这样一个人移动相当指示年龄和脆弱的。因此不难想象，隐蔽运动，在年轻的人口确定的电机特定的机制，有差别受年龄。类似地，想象，或在观察期间将重点放在刺激的能力，在很大程度上依赖于认知和感知过程[120]并且因此，再次，可通过年龄调制。当然后者也可以由笔划的影响[121那122］.因此，需要进行更多关于健康老年人隐蔽运动特征的研究，以帮助制定针对性的治疗方案。此外，目前尚不清楚图像和观察是否提供同样合适的治疗途径，以及这与病变位置如何相互作用。虽然有几项研究探讨了心理练习对康复的影响[115，据我们所知，这两种方法并没有直接的可比性。我们组的试验数据[123提示运动想象最能激活慢性严重偏瘫患者重组后的运动系统。

5.结束语

脑卒中后运动功能长期恢复不良是一个重大的公共卫生问题，也是患者及其家属的一个大问题。但是提供的治疗并不令人满意，这一领域的研究有限，而且(至少部分)患者感到被医疗保健系统抛弃了。更深入地了解运动控制的复杂性，以及它们与大脑可塑性机制的相互作用，以及康复的心理方面，不仅需要最大限度地提高患者的治疗效果，而且需要相应地定制医疗服务和支持基础设施。尽管在过去的20年里，大脑成像和康复研究取得了令人难以置信的进步，关于大脑可塑性的知识也在不断增长，但我们目前对那些康复程度最低的患者所能提供的东西却很少。需要进行有针对性的跨学科研究，以满足研究和治疗发展的需要。为了受影响的个人以及为保健和福利系统提供资金的人，这是必要的。

承认

作者感谢艾玛·沃尔特小姐的编辑协助。

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神经可塑性

成人感觉运动系统的可塑性

摘要