文摘
发展和成熟的一部分发生中枢神经系统(CNS)通过与环境的相互作用。通过体育活动和与世界的互动,一个动物收到相当大的感觉信息从各种来源。这些资源可以内部(本体)或外部(比如触摸和压力)生成的感官。存在丰富的证据证明来自大直径的感觉信息传入纤维(Ia)一个重要的角色在诱导基本功能和形态变化的成熟大脑和脊髓。Ia纤维传递感官信息生成的肌肉活动和运动。这样使用或活动依赖性可塑性变化发生在生活和获得新的技能和能力的一个原因学习新动作。然而,程度和特别活动依赖性变化的机制之间明显不同的神经系统的发展和成熟的神经系统。理解这些机制是重要的一步发展策略不同的中枢神经系统损伤后恢复运动功能。塑料变化引起的活动发生在大脑和脊髓。本文综述了活动依赖性脊髓神经回路的变化,在中枢神经系统的发育阶段和成年。
1。介绍
剥夺感觉信息在特定时期内的动物的寿命造成实质性损害中枢神经系统的正常发育和功能(中枢神经系统)。因此,这一时期被称为一个关键时期。休博尔和维塞尔的开创性工作1- - - - - -5),最终以诺贝尔医学奖,显示在一个关键时期,剥夺了小猫的视觉信息三到四天导致纹状体神经元的数量大幅下降(1]。其他研究已经表明,在正常发展运动能力等的采集站(6和步行7)广泛依赖各种感官输入所产生的运动。这个词活动依赖性可塑性用于描述的变化与运动相关的中枢神经系统活动的诱导。这些活动依赖性变化发生在中枢神经系统无所不在地;之间的连接大脑和脊髓神经元和脊髓的感觉神经元和运动神经元之间的连接也显示广泛的重组,以应对运动和活动。
然而,神经系统活动依赖性变化不仅仅局限于发展中时期,还存在在整个寿命的脊髓(8和大脑9]。成人中枢神经系统也经历了塑料改变新的运动技能的学习期间持续时间延长。相反,神经系统可塑性的损失与衰老已被证明是相关个人的特定运动能力的下降。例如,减少脊柱的灵活性和适应性反应已被证明在不同的和独立的研究意义与下跌风险或异常姿势控制策略(10- - - - - -14]。在这种情况下,恢复神经系统的适应能力,因此,一个有前途的战略神经康复。
本文的目的是审查和比较活动依赖性可塑性脊髓回路在发展和在成年后,专注于脊髓可塑性之间的根本差异机制发展和成年。理解底层机制的依赖性活动感应可塑性可能是有意义的现代治疗各种运动障碍。
2。在开发过程中活动依赖性可塑性
多种机制从内在细胞和形态学特性遗传和表观遗传因素(17,18)已确定,参与一个不成熟的神经系统过渡到其最终形状和功能。成熟的过程在一定程度上取决于新生儿的活动在运动发展关键时期19]。例如,小猫的能力获得站,步行,跑步技术已被证明是相关的成熟汽车单位和中央运动神经元之间的连接和各种感官输入(20.]。过去二十年的研究表明,在成熟过程中,广泛的形态学、分子、和结构性变化发生在运动神经元(21,22]。在这一部分中,我们将回顾感官输入的影响,受体的活动,和下行驱动脊髓可塑性变化的电路在开发过程中。
2.1。感官输入适当的发展的重要性
实验研究发现分子与活动,主要是观察到的运动神经元在发育成熟和发展。研究的分子是一种单克隆抗体识别一个特定的蛋白多糖被称为猫- 301蛋白多糖。猫的表情——301年大幅增加与运动26,27]。这个蛋白多糖中不存在直接的产后细胞,但其表达随发展收益,它有一个重要的作用在运动神经元的形态和生理成熟。有证据表明,该乐章增加猫- 301表达实际上是相关的感官输入大直径的纤维,而不是运动本身的生成。与动物模型的研究表明破碎坐骨神经在新生儿仓鼠严重影响猫- 301的表达蛋白多糖在运动神经元胞体(27]而在成年期,坐骨神经挤压伤不会引起大量猫- 301的表达的改变,在开发过程中强调它的重要性。切断通过背感觉传入神经根切断术在开发过程中也会产生相同的模式导致猫- 301的表达,暗示感觉运动神经元的输入的重要性。有趣的是,破坏较小直径的无髓鞘的传入(c fibers)参与疼痛的传播信息,不会影响抗体的表达(26]。综上所述,似乎从肌肉本体感觉信息纺锤波,其发射率有关身体部位的运动,有一个重要的角色的诱导脊髓回路的变化发展中动物。
2.2。门冬氨酸受体感应的可塑性有重要的作用
众所周知,感官Ia纤维使oligosynaptic和单突触的连接在腹侧角α运动神经元组成反射弧,使用谷氨酰胺作为兴奋性神经递质。在脊髓,谷氨酰胺ionotropic受体激活两个主要类型:NMDA和AMPA受体。人们最初认为这两种glutamatergic ionotropic受体在突触传递的微分作用的反应。初步研究表明,NMDA受体参与传播的多突触反射和AMPA受体参与传输的单突触反射;但是随后的研究表明这不是这样28]。相反,许多研究表明,NMDA受体功能可塑性的感应是至关重要的(29日]。例如,在一个在体外实验设置中,字段和同事培养脊髓运动神经元3-chambered 13 d小鼠胎儿的细胞培养系统和电刺激的感觉传入豚鼠室之一。结果表明,受到慢性刺激的运动发展成为更强的突触连接的传入纤维的产生更大的兴奋性突触后电位(EPSP)比未经处理的钱伯斯的感觉传入纤维。因此,本实验模型建议增加感官输入脊髓运动神经元可以增加突触连接的有效性。这些电极刺激诱发的变化感觉传入功效被抑制的应用选择性NMDAR拮抗剂APV [30.),这表明感官输入运动诱导形态变化通过NMDA受体的激活。胞体和树突最初生长在规模和数量,但初始增长后,他们表现出回归,直到他们达到他们的最终成熟的配置。门冬氨酸受体在这树突增长和收缩。NMDA拮抗剂的应用程序在第一次出生后三周大幅破坏运动神经元和树突增长新生儿仓鼠;而在成年期,NMDAR封锁并没有被证明影响运动神经元形态(31日]。总之,尽管NMDA受体glutamatergic没有一个重要的角色在反射的信号传输,NMDARs确实有一个重要的角色在诱导塑料脊髓运动神经元的变化。
有趣的是,可以找到门冬氨酸受体在脊髓灰质(腹侧和背侧角)在发展的早期阶段32成熟期间),但从本质上说,他们是消除所有的部分除了从脊髓胶状质(33]。门冬氨酸受体的胶状质角色修改输入从感官纤维如δ。实验研究在大鼠脊髓已经表明,低频刺激δ纤维可以诱导NMDA-dependent长期抑郁(有限公司)在胶状质34]。在病理条件下,如会激活这些受体在中枢神经系统是神经破坏过程的贡献部分(35]。同样,NMDA受体可能参与神经性疼痛的发展(36]。尽管这些受体是消除在成熟的脊髓腹侧角,这并不排除的能力改变在生命的后期。
2.3。下行输入感应的可塑性至关重要
临时或永久塑性变化的感应,从逻辑上讲,也取决于下行开车。例如,切断脊髓在发育阶段大幅减少猫- 301的表达在新生儿的运动神经元soma仓鼠(27]。出生时,皮质脊髓束使突触与脊髓的背侧和腹侧区域。然而,在发展的过程中,皮质脊髓束和腹侧神经元之间的连接是修剪。突触的模式消除似乎复杂且依赖激活侧和侧大片。在人类37,38),以及猴子(39和老鼠40),与对侧皮质脊髓束使突触连接以及同侧脊髓运动神经元,在中枢神经系统的正常发育,大多数连接侧方是消除。消融subprimate哺乳动物的大脑皮层在产后早期生命可以防止皮质脊髓束的取消连接身体的同侧的运动(37]。这种创伤性维护身体的同侧的皮质脊髓束的预测伴随着肥大的皮层损伤侧(40]。符合动物研究,发现已经间接人体所示。在新生儿中,应用经颅磁刺激(TMS)皮质引发双边肌肉颤搐反应两个四肢几乎相同的振幅,但更短的延迟在身体的同侧的一边。研究脑瘫患者(nonprogressive开发胎儿或婴儿大脑的损伤41])也显示同样的疾病动物模型中。在这些患者中,双边模式皮质脊髓运动神经元的神经支配的存在,而不是消除在成熟(42]。从行为的角度来看,这种缺乏重建和选择性去除皮质脊髓束连接可以部分解释为什么脑瘫患儿无法tonically减少H-reflex(解释部分的振幅3,在步行(见下文)43,44]。在diplegic脑瘫患儿,双方的皮质脊髓束也受到了影响。在这些孩子,有节奏的调制的H-reflex在散步,这是建议沿着脊骨监管,完好无损,但主音H-reflex的抑郁症,这被认为是通过介导的脊椎上的中心被破坏。因此,似乎H-reflex集中驱动调制的影响在这些孩子45]。这是一个例子理解底层机制是有关行为具体干预措施的发展个人与运动功能障碍。
比较的结果关于NMDA受体的活动依赖性的作用水平的脊髓和皮质脊髓的输入的重要性强烈表明,外围和下行输入所需活动依赖性脊髓的可塑性。结果表明,这些突触活动依赖取消至少部分由NMDA受体激活。最近的一项调查(46]表明NMDA受体的突触后GluN2B亚型发挥重要作用消除。Ca的GluN2B-containing NMDA受体是更好的导体2 +进入细胞。而据悉,NMDA受体调节许多依赖性活动的变化在脊髓发展的早期阶段,门冬氨酸受体功能的确切机制规范发展是未知的。
3所示。活动依赖性成人脊髓的可塑性
与文学发展中脊髓,我们理解活动依赖性可塑性的成熟的脊髓来自人体研究。H-reflex是公认并接受调查的方法脊髓的功能电路在各种运动。引起一个H-reflex,电刺激(通常一个方波脉冲1毫秒时间)是应用于周围神经47]。最大的感觉纤维(Ia纤维),由于其轴突直径是第一个刺激。这些感觉传入纤维传送信号到脊髓和突触直接或间接地在α运动神经元。由此产生的α运动神经元的激活可以检测到同步,连贯的两相的信号的EMG活动相应的肌肉。出于这个原因,H-reflex被视为电子模拟的牵张反射(48)(尽管这种比较有相当多的争论)。这反射弧还是下行的影响下驾驶和输入从外围以及其他肌肉纺锤波15]。
将该技术应用于任何可访问的混合神经会引起H-reflex在相应的肌肉;然而,这种技术已广泛用于考试的比目鱼肌由于表面位置的神经支配。更重要的是,比目鱼肌是一个关键肌肉的姿势和步态的控制。因此,测量H-reflex比目鱼肌是一个适当的模型为研究脊髓回路的作用在各种各样的两足动物运动的控制和调制。我们想指出,这种类型的人工反射的结果可能是不同的牵张反射比。有研究表明调节观察H-reflex不出现在牵张反射49]。假设H和牵张反射不同样敏感,抑制突触前抑制等机制。这种差异可以部分解释H-reflex是暂时比牵张反射,因此同步,时间色散与牵张反射可能使突触前抑制[Ia纤维不敏感50]。支持这一观点的事实重复放电Ia纤维减少对突触前抑制(50]。
3.1。短期和长期的反射弧的突触强度的变化
在成年人类、猴子和老鼠学习新技能伴随着临时或永久的脊髓的变化,而这些变化都进行了广泛的研究与牵张反射或H-reflex。
广泛接受,存在短期task-dependent脊髓反射灯,这灯不立即实施任何脊髓回路结构或持久的功能变化。流行的观点是,突触强度是特定于任务的方式改变了。然而,练习相同的任务或刺激相同的通路在较长一段时间(例如,天或年)会导致长期的结构性变化脊髓回路。运动区域的一个例子是舞者的反射调节人的振幅H-reflex显著低于正常人群(51- - - - - -53]。据推测,这些长期变化可能事实上重量的皮质脊髓束调制的贡献在高度熟练的运动节段的输入,用更少的重量给外围肌肉纺锤波的输入。
检查这种长期变化的感应在成年人的脊髓,脊髓反射一个操作性条件反射模型经常被使用。在这个模型的学习,脊髓反射(拉伸或H-reflex)引起,以及由此产生的肌电图反应记录下来。的振幅反射呈现给主题作为一个反馈。提供奖励,如果一个特定方向的反射响应调制(增加或减少),由考官决定。这种奖励鼓励的动物(或人)有目的地指导其行为向所需的反射响应。操作性条件作用已被广泛用于记录输入-输出关系的变化脊柱伸展和H-reflex。这个模型提供了一个强大的工具为脊髓回路的调查以及任何运动神经元的形态学改变与学习有关。现在好了,动物和人类同样可以增加或减少的幅度拉伸或H-reflex [54]。通常,这些电路的可塑性一直被证明是增加幅度近150%的奖励增加,减少反射振幅和近50%的奖励减少(55,56]。
3.2。突触前抑制作为改变突触传递的一种方法
这些反射通路的变化如何发生,他们如何成为永久?
功效的突触传递改变(暂时性的或永久性),有一些机制作用于突触前终端和一些影响突触后终端的机制。总的来说,这种突触前和突触后的改动可以增加或减少EPSPs的振幅或抑制性突触后电位(IPSPs)。有各种各样的这些机制在中枢神经系统参与的几乎所有从学习和记忆活动的中枢神经系统57,习惯58,控制疼痛信号的59)的控制运动(60- - - - - -63年]。的脊髓运动神经元,这两种机制的存在和作用在调制H-reflex和牵张反射不同的运动(64年- - - - - -67年]。一般来说,对α运动神经元产生抑制突触后机制导致这些豚鼠不响应任何类型的兴奋性输入。突触前抑制机制,另一方面,会影响运动神经元的输入而不影响运动的内在属性。这种类型的抑制有选择地抑制一个运动神经元的输入而不影响其他投入。同样,抑制Ia-motoneuron突触presynaptically可以渲染反射增益较低(可以减少反射的振幅)而不影响运动神经元的兴奋性地位。在这种情况下,肌肉的正常活动将是安全的,而其反射性收缩(因此选择性控制的感觉信息)可以独立了。
弗兰克和Fuortes(1957)是第一批报告,感觉流入确实可以抑制而不影响突触后α运动神经元的静态电位(68年]。然而,他们并没有提供一个合理的解释如何操纵单突触的传递没有任何输入电平的变化或休息的任何改变突触后细胞的潜力。之后,弗兰克(69年]表明,可能有他称之为“远程抑制”的含义,这种抑制是远离soma的网站(70年,71年]。这种现象的存在被证实在后续研究[72年),但它不是很好理解,直到埃克尔斯的开创性工作,世卫组织建议Ia传入突触强度可以通过axoaxonic gaba ergic抑制性影响连接(72年,73年]。流行的突触前抑制机制的假说Ia传入是gaba ergic受体的活性区初级传入终端(突触前Ia终端)的中间神经元被激活其他来源(见图1)。因为两边突触终端是轴突(Ia传入和中间神经元),这个特定类型的突触连接称为axoaxonic来解决这种现象。这些中间神经元被激活,但行动上GABAergically Ia终端(74年,75年]。GABA的开幕一个受体的Ia终端,氯离子离开突触前终端,从而导致活跃区去偏光。建议这个GABA ergic机制分流术通过GABA EPSP一个受体激活,或者直接影响到Ca2 +渠道GABAB受体(70年,76年]。没有大量的Ca2 +、泡动员受损,减少神经递质释放的概率从传入终端(70年,77年]。猫所示,调解初级传入的中间神经元去极化(垫),是影响下Ib截击等外围来源和Ia输入从拮抗的肌肉73年,78年,79年和皮肤传入80年),以及从下行大片如红核脊髓的道81年和皮质脊髓束82年,83年]。神经系统如何影响这些不同途径达到所需的水平的活动,成千上万的运动神经元在神经科学研究中仍是一个谜。
3.3。突触前抑制的功能意义
突触前抑制Ia传入高度修改根据体位的变化(10)和运动任务(84年,85年]。突触前调制Ia的流入可能是生理机制调整的数量反馈给中枢神经系统。
同音异义的(86年)以及相关而异名的(87年传入纤维可以presynaptically给定Ia传入感觉流入的影响。这些来源,由于他们的起源,被视为外围突触前调制。另一方面,中心在大脑中(如红核、前庭核)也会影响突触前终端通过下行开车。这样一个中央影响突触前中间神经元可以集体作为突触前中央源调制。
有证据表明,外围和中央驱动合并到同一个共同垫中间神经元(88年),因此,这两个源可以在脊髓水平的交互和集成(89年]。这样的交互可以修改一个反射性的活动,将引起扰动幅度很大。
综上所述,可以认为,调节突触前抑制的数量通过中央和周边的交互输入一个重要的角色在志愿活动的执行。由于这些原因,现在很难区分反身和自愿的运动(90年]。而数据显示,突触前抑制可显著影响运动,它不是唯一的抑制机制在脊髓运动行为有影响。其他机制,如postactivation抑郁症(61年],复发性抑制[91年),和相互抑制92年,93年)都有在运动的控制和执行功能的作用。然而,现行证据(16,63年,80年,94年- - - - - -99年)表明,突触前抑制有重要作用的规定动作。
另一方面,突触前抑制一直重复显示修改响应运动实践和学习新的技能。在下面几节中,我们简要回顾一些关键的研究已经证明了短期和长期适应脊柱的电路。
3.4。目标定向改变突触前抑制Ia光纤输入的脊髓
在正常运动执行,例如姿势的变化(One hundred.,运动开始101年),和步态102年),突触前抑制已被证明是调制。除了天然的任务特定的突触前抑制调制,在脊髓突触前调制表示电路的数量是可训练的。在文献中有大量的证据表明,突触前抑制的数量可以有目的地改变。实验方法用于记录该抑制一般分为操作性条件反射的反射和反射的任务相关的反馈调节。应该强调,这些协议专门目标π电路;相反,他们甚至产生各种变化对脊髓和/或脊椎上的电路包括突触前抑制的变化。然而,这两个协议都可以产生短期以及长期的神经回路反射通路的变化。
在操作性条件反射的协议,似乎是一个复杂的相互作用的机制诱导可塑性包括突触前调制Ia的终端,专门为短期适应阶段(103年]。在操作性条件反射通常不会涉及任何特定任务,有协议特别设计的调节功能定义的H-reflex履行一些实验任务。这些task-related-feedback调节协议通常为主题每次试验后提供反馈。特林布尔和Koceja率先成功实现这样一个功能协议短期脊髓反射的变化(97年]。他们的协议涉及平衡控制任务的主题站在倾斜板和被要求保持他们的平衡在一个高度不稳定的姿势。应用的电刺激诱发的H-reflex双边比目鱼肌的肌肉在这个任务产生足够的脚踝转矩破坏受试者在试验。在单个会话练习,科目能够学会抑制H-reflex最小化不稳定扭矩,作为一个策略来保持平衡后续测试相同的主题在固体表面(正常直立站)透露,H-reflex振幅保持抑郁终止后超过30分钟的训练97年]。随后研究了多重区段的影响培训的维护抑制H-reflex。两个小时的H-reflex抑制训练了三天的振幅显著降低H-reflex显示趋势继续郁闷更长一段时间posttraining [98年]。
这种类型的training-induced可塑性也被观察到具有更复杂的运动。在小说运动研究中,受试者被训练在跑步机上走落后几个星期。在未经训练的科目在中间摇摆阶段观察H-reflex幅度很大的散步。培训逐步减少反射的振幅。然而,这些反射振幅的变化没有关系,腿部肌肉运动诱发电位(议员)。建议的塑性诱导H-reflex电路是严重依赖感官信息的流入(突触前的控制99年]。有趣的是,比较研究的结果使用task-related-feedback调节与使用操作性条件作用表明,这两种方法产生相对H-reflex相同比例的变化。还有待确定,可能是一个重要的区别,是这两种类型的反馈是否导致相同类型的功能和/或行为的后果。研究使用操作性条件作用作为功能改善电动机的方法已经开始了,和到目前为止提供了有前景的结果104年- - - - - -106年]。
3.5。熟能永久
在人类中,已经明确,长期、重复活动产生反射弧的变化。例如,力量训练可以增加H-reflex振幅;14周的阳性沉重的阻力训练可以增加比目鱼肌H-reflex振幅20% (107年]。研究还表明,侧阻力训练四肢的力量增加,很可能由于神经适应,但H-reflex振幅增加只有在训练方面(108年]。这个发现支持的想法,直接增加感官流入是必要的在脊髓可塑性的感应电路。
另外一个例子,一些研究已经表明,H-reflex的振幅明显降低在训练的舞者51- - - - - -53]。减少H-reflex振幅的推测是由于长期表现舞蹈的具体动作。Cocontraction下肢的肌肉,这是经常使用在芭蕾舞蹈,诱发突触前抑制的增加,并导致相互抑制的减少。这activity-induced H-reflex最有可能的变化过程的一部分dance-specific获得高级技能和保持平衡的技巧。减少对周边感觉输入也可以解释为一个皮质的角色的增加运动的控制,因此一个更精确的运动。
综上所述,这些研究提供证据表明,神经回路可以接受长期activity-induced塑料的变化。然而,这些研究不能明确得出塑性变化诱导只在脊髓回路。一种可能性是,这些电路功能的变化是由于降变化驱动而非脊髓。
确定长期变化发生在脊髓或脊椎上的水平,沃尔波和他的同事研究了操作性条件反射的影响在拉伸或H-reflex在猴子和人类受试者56,109年,110年]。沃尔波奥基夫在猴子和人类证明牵张反射,以及H-reflex,可以使用操作性条件反射——或者调节。沃尔波同事也表明,可塑性发生在两个截然不同的阶段:立即(急性)阶段观察到在同一天的培训(约8 - 10%变化)和长期(大约1 - 2% /天对许多天)阶段。急性期是很容易观察到的牵张反射,但不认为涉及更高的大圈反射中心如皮质。这第一阶段是暂时的,后几小时内减少训练的终止。然而,通过持续的培训在人类和猴子4 - 6个月,分别,可塑性更永久的调制持续个月后终止训练。切断脊髓反射后上涨或下调(在两个不同的组的猴子)并没有减少,或表达下调反射110年),支持这个想法,可塑性居住在脊髓回路。
3.6。中心与外围感应的贡献在脊髓可塑性和记忆形成
急性脊髓通路的变化被认为是引发的下行输入。然而,下行输入的变化在很长一段时间会产生永久性的变化被视为脊柱固定的脊髓。动物与一个完整的部分横断脊髓皮质脊髓束仍能够意志地——或者表达下调的H-reflex操作性条件作用协议(111年]。然而,脊髓回路可以应对变化之下的锻炼和技能收购不依赖皮质脊髓的驱动器。操作性条件反射是一种特定类型的记忆形成,由于其性质(反射的意志改变基于反馈和奖励)下行输入是不可或缺的一部分。在操作性条件反射的研究结果提供了有价值的信息和见解对记忆形成脊髓电路,从这些研究结论进行解释时应特别谨慎。首先,它应该考虑,在一个操作性条件反射的任务,振幅的变化反应不一定是后果电动机的需求。第二,没有功能任务在古典操作性条件反射,这意味着这种类型的调节可能不是行为有关,这些结果并不意味着现实生活中。
脊髓是否有能力获得新的运动技能不需要这个技能习得的下行开车吗?
Spinalized猫的确是能够开发功能性任务尽管永久损失的下行输入(112年,113年]。这种task-dependent调制在节段反应也被观察到具有spinalized人类患者(114年]。遗憾的是很少有研究进行正常的人类受试者吝啬地证明脊髓回路的变化,独立于下行开车。一个显而易见的原因缺乏信息是很难区分的作用下降和外围输入到脊髓。有可能是给定的模式感觉输入(如生成的特定任务)可能引起塑料改变脊髓回路不参与下行动力。在一个很好的调查,默和他的同事们(115年)对受试者的这种可能性通过训练来执行两种不同类型的自行车运动。在一组受试者进行了自行车运动的阻力运动改变了每15秒,并要求他们保持自行车的速度常数(例如,复杂的任务)。在第二组中,受试者执行相同的任务在恒骑车阻力(例如,简单的任务)。表明同源性突触抑郁症(大萧条后的Ia感官信息的传播之前立即刺激)大幅改变只有在复杂的任务组。同源性突触萧条以来只局限于以前激活Ia纤维和没有解剖联系上中心,调查人员得出的结论是,这是感觉流入模式产生的变化Ia传入和α运动神经元之间的突触效能。再次,理解这种差异是极其重要的现代康复技术的改进对脊髓损伤患者。
4所示。从行为到细胞事件和回来
长期依赖性活动的确切机制脊髓回路的变化还不清楚。在操作性条件反射实验中用来调节反应,最初引起的变化(反应)的调制是可逆的,如果训练是停止将被取消。然而,通过持续的任务,反射成为永久的振幅的变化。相比之下,在成熟的动物,皮质脊髓束的横断在学习阶段之前或阻止(长期性的可塑性变化的感应111年,116年,117年]。组织学分析的α运动神经元发生了永久性的变化显示形态变化F C和终端的神经元109年)以及豚鼠的大小的变化,他们的输入电阻,轴突传导速度(118年]。未来的研究应该关注的机制引发运动神经元的变化。
学习一门新技能是伴随着小说暂时肌肉活动模式和空间安排。这些新颖的生物力学结构产生了新的感官神经系统的信息反馈。及时的耦合与动作电位的EPSPs已被证明改变突触效能(119年]。动作电位的,可是从轴突树突,如果EPSP的同时,会影响EPSP大小和可能改变突触的强度。类似的机制可能存在于脊髓影响突触效能通过感官输入的时间到达重合的下行命令。有趣的是,阻断NMDA受体阻止EPSPs动作电位的调节效应。研究长期势差(LTP)和长期抑郁(有限公司)可以作为证据来证明这种及时耦合输入可能导致合并脊髓回路的新技能。LTP和有限公司实验诱导表面背角[120年),中间的灰色区域(121年,腹侧角(122年]的脊髓,阻断NMDA受体阻止LTP归纳在这些地区。有趣的是,NMDAR封锁EPSPs不受影响,但阻止大大减少EPSPs non-NMDA受体。因此,在正常情况下,non-NMDA受体似乎主要负责EPSP的一代。此外,门冬氨酸受体似乎没有维护LTP的关键作用,从阻断NMDA受体后对LTP LTP感应没有影响。相反,阻塞non-NMDA受体后LTP感应大幅减少LTP表达式,证明non-NMDA受体对于维护LTP是必要的。符合在体外和在活的有机体内动物研究中,阻断NMDA受体在人体使用右美沙芬干扰收购汽车记忆但不损害运动记忆(123年]。
其他领域的研究,表明LTP脊髓没有调查LTP诱导和维持的机制,但它不太可能在LTP感应门冬氨酸受体的作用和维护在脊髓从地形上不同的区域。LTP和反射调节之间的直接研究尚未报道,然而,这将是有价值的检查效果的NMDA受体拮抗剂的感应H-reflex upregulation。如果一个动物的行为,对待NMDA拮抗剂胶状质,不能移植H-reflex,这可能表明的重要性在内存容量的脊髓胶状质运动调节。此类调查门冬氨酸受体可能提供新的进步脊髓修复的能力和运动控制。增加活动依赖性可塑性的基本知识在人类的寿命会大大影响用于各种神经疾病的治疗和康复方法。
5。结束语
脊髓回路具有可塑性变化的能力来满足短期和长期运动的要求。这些可逆脊髓回路的变化通常伴随着突触强度的改变对急性适应,通过形态和电生理学的长期适应性变化。研究脊髓反射调制在不同任务提供了我们的了解活动依赖性脊髓的可塑性。在正常走路,例如,牵张反射调制不同而直立。牵张反射的振幅在整个步态周期不是恒定不变的,和步态的阶段也影响牵张反射的强度。练习一个特定技能长时间也会影响反应的振幅。这种变化在反射获得已被证明与性能的程度有关。例如,受试者的能力保持固定的骑车速度对不同运动的阻力在布特是H-reflex调制(程度密切相关124年]。这些发现为寻求康复方法打开门专门训练反应能力,目的是改善功能。在电动机病态,如脊髓损伤或脑损伤、脊髓反射仍然构成的能力被修改(125年]。只有通过有目的的、精确的康复策略的潜在塑性能力脊髓电路可以用来恢复功能。因此,理解在脊髓可塑性的机制和网站电路的发展是至关重要的新方法,可用于恢复脊髓功能,包括控制运动,受伤后。表1总结了主题综述和简要比较因素参与开发和成熟的脊髓的可塑性。
承认
作者要感谢女士劳伦·m·鲁道夫,印第安纳大学计划在神经科学为她关键评价和评论手稿。