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Deubiquitinating酶的作用在突触功能和神经系统疾病

表1

在突触的总结配音。

配音 神经元的定位和功能 引用

过去家庭配音

UCH-L1 / Ap-Uch 定位在海马神经元树突棘和PSD;维护自由deubiquitinating泛素的前体分子和细胞水平稳定单体的泛素;展品泛素连接酶活性作为二聚体;需要正常的突触结构和功能;所需的突触可塑性海兔和老鼠;参与突触传递缺陷在一些神经退行性疾病包括帕金森病、广告,迦得 (26,33- - - - - -50]

UCH-L3 / Ap-Uch 需要长期的便利化海兔和工作记忆在老鼠身上 (26,51]

UCH-L5 / UCH37 与26 s蛋白酶体突触;在PSDs的发现
海马神经元
(47,52]

USP家庭配音

USP4 结合和deubiquitinates腺苷A2受体通过ER-associated退化和防止其退化促进表面表达 (53]

USP5 与26 s蛋白酶体突触 (52]

USP7 与26 s蛋白酶体突触 (52]

USP8 / UBPY 大脑中高度表达;colocalizes与突触前标记 (54]

USP9x /脂肪方面 Deubiquitinates epsin内吞作用的蛋白质果蝇和哺乳动物;调节突触前的发育和功能果蝇 (27,55,56]

USP13 与26 s蛋白酶体突触 (52]

USP14 局部预处理和postsynaptically;与蛋白酶体19 s调节粒子;抑制proteasome-mediated降解底物的减少泛素链和保持细胞水平的自由泛素;失去功能的突变小鼠NMJ导致突触发育缺陷,和缺陷在中央和周边突触,突触传递和共济失调;负调节表面的GABA受体水平浦肯野神经元 (57- - - - - -68年]

USP46 结合和deubiquitinates GLR-1谷氨酸受体,以防止退化多功能车辆总线/溶酶体途径秀丽隐杆线虫;促进小鼠GABA-dependent行为 (69年- - - - - -71年]

USP48 / synUSP 表达在大脑皮层和海马神经元树突;丰富PSDs和脂质筏 (72年]

缩写:PD:帕金森病;广告:阿尔茨海默病;迦得:细长的轴突萎缩症;PSD:突触后密度。