树突棘的科学研究经历了压倒性的增长在过去的三十年。由于树突棘的主要概念是兴奋突触联系的网站,最近的研究已导致脊柱的形态生理学相关的理论建议基础认知的信息加工。此外,一些特定的脊柱形状相关的特定组件的认知过程,如收购信息(学习)或长期保留(内存)。
树突棘是高度动态的结构。事实上,他们的结构修改发生在特定条件下强烈相关的突触可塑性的基础认知灵活性。这能够创建一个定义了个人经验的记忆痕迹,并允许在不同情况下有用的决策。
贡献这个特殊问题提供一些理论和实验证据与树突棘和突触可塑性潜在的记忆活动,以及调节机制。虽然在这个特殊的问题讨论的数据主要是处理结果源于动物研究,很明显,然而,这些实验结果可能导致临床方法有关人类各种neuro-psychopathological条件。
的机制调节脊椎和突触形态学和功能的特点是卓越的复杂性。这样复杂的机制的一个例子是Chapleau和Pozzo-Miller所描述的研究揭示了反对p75NTR和载重汽车在脑源性神经营养因子受体信号行为对脊柱密度和形态。功能性神经活动与不同的信号通路相互作用可以产生新的脊柱生长和影响脊柱的成熟和稳定/修剪,学习和记忆的过程是必不可少的。另一个通路调节树突棘的结构可塑性研究Gonzalez-Burgos et al。他们提供了证据表明,雌激素受体调节剂雷洛昔芬和它莫西芬可以迅速修改脊柱密度和形态的可能的反响和讨论脊柱塑料变化对学习和记忆的过程。这些数据,获得的实验动物,也感兴趣的实际使用这两种药物在人类医学治疗,他们再一次强调了临床应用的基础知识的重要性。
基于细胞基础突触可塑性变化之间的因果关系和它们的功能意义很难建立从哺乳动物大脑的实验研究,Giachello等人回顾一些实际的证据有关突触发生的细胞和分子机制和突触可塑性在无脊椎动物神经系统在脊椎动物和其可能的验证。根据这一观点,李等人讨论一些实际的趋势在树突棘的概念化离散功能隔间调节突触可塑性,以及脊柱的结构变化与突触功能有关。
在其他评论论文提出了这个问题,正常的大脑可塑性的调节机制及其病理过程的影响进行了讨论。曼德拉和马关注Kalirin-7,ρ鸟嘌呤核苷酸交换因子信号通路中发挥了重要的作用,调节树突棘和突触的形成。最近的数据表明,Kalirin-7不仅影响脊柱和突触形态,因此,调节突触可塑性的性质。更重要的是,人工模拟的啮齿动物蛋白与多种人类疾病相关认知障碍。本文由Bitzer-Quintero和Gonzalez-Burgos评论突触发生的免疫系统调节的作用,尤其是条件下脑损伤或炎症。增加的数据也显示含义复杂的免疫系统和神经系统之间的相互作用在正常神经元结构可塑性基础学习和记忆的机制。
我们希望论文发表在这个特殊的问题将增加科学知识的细胞和分子机制参与树突棘的塑料底层大脑学习和记忆的组织变化。
伊格纳西奥·冈萨雷斯布尔戈斯
Irina Nikonenko
Volker Korz